Клинико-морфологические проявления видов воспаления

значение имеют echinococous granularis, вызывающий однокамерный

эхинококкоз. Однокамерный эхинококк (от ореха до головы зрелого

человека) с белесоватой, полупрозрачной, слоистой хитиновой оболочкой,

дочерние пузыри со сколексами соединены  со стенкой материнского пузыря.

Вокруг пузыря образуется соединительнотканная капсула (от 0,5 до 4 см.)

вокруг хитиновой оболочки гигантские многоядерные клетки.Многокамерный (альвеококк) эхинококк – рост пузырей происходит

экзогенным путем, почкованием, а  не внутри материнского пузыря. В 

результате этого при альволярном эхинококке образуется все больше

пузырьков, проникающих в ткани, и его распространение напоминает рост

злокачественного образования. Вокруг пузырьков очаги некроза, в

грануляционной ткани много  эозинофилоцитов и гигантских клеток

инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков.

Альвеолярный эхинококк чаще встречается  в печени, иногда занимает целую 

долю. Иногда возникают гематогенные и лимфогенные метастазы.

Актиномикоз – хроническая гранулематозная  болезнь. Вызывается

лучистыми грибами (актиномицеты); сапрофиты  полости рта, поражаются

все органы и ткани. В органах  и тканях обнаруживаются гранулемы.

Макроскопически очаги поражения имеют губчатый вид, напоминая соты в

центре гранулемы друзы актиномицета с гнойным расплавлением ткани, по

периферии макрофаги, ксантомные клетки, плазмациты и фибробласты.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных 

кондилом.

Хроническое воспаление с гиперплазией эпителия и соединительной ткани.

На слизистых оболочках развиваются  полипы (полость носа, придаточные 

пазухи носа, бронхах, желудке, кишечнике). Воспаление на стыке

призматического и плоского эпителия растут остроконечные кондиломы,

покрытые плоским эпителием  внешне похожи на папилломы. От аденом и

папиллом их отличают воспалительные инфильтраты стромы.

V. ЛОЖНЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ВИДОВ  ВОСПАЛЕНИЯ

 Основанием определения вида  воспаления принято преобладание  фазы 

воспаления в очаге повреждения. В былые времена на этом основании 

существовало альтеративное воспаление как вид. Около 30-ти лет назад

отказались от выделения альтеративного воспаления как вида, принимая за

причину отказа факт альтерации (повреждения, причины) в качестве

инициации воспалительной реакции. Повреждение  тканей и органов не

является проявлением воспалительной реакции, и не имеет ещё клинико-

морфологических признаков воспаления.  Для признания иммунного воспаления как вида, необходимо найти 

признаки, отличающие его от признаков  экссудативного и продуктивного 

видов воспаления. Таковых признаков  нет. Всё то, что принимается за

иммунное воспаление, морфологически проявляется либо экссудацией, либо

пролиферацией в очаге повреждения. Существует только одно единственное

отличие, - отсутствие в очаге иммунного  повреждения гнойного экссудата.

 Что представляют собою иммунные  повреждения? Повреждения 

тканей, вызванные иммунными реакциями между антигеном и антителом,

аутоантигеном и аутоантителом, иммунными комплексами и т.п.

Преобладание фаз экссудации или  пролиферации зависит от степени 

повреждения и участия сосудистого  компонента в очищении зоны

повреждения.

 Иммунные реакции вызывают  повреждения, как любой другой 

причинный фактор. Если признать существование  иммунного воспаления, то

необходимо признать существование  воспаление как вида стрептококковое,

стафилококковое, колибациллярное, брюшнотифозное и т.д. и т. п.

 Иммунное воспаление не существует, существуют иммунные реакции, 

которые повреждают ткани и, поэтому, вызывают стереотипный ответ на

повреждение в виде воспалительной реакции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Разнообразие клинико-морфологических  проявлений двух видов 

воспаления, без всякого сомнения, объяснимо многообразием причинных

факторов его вызывающих. Наибольший интерес представляют особенности 

ответных реакций самого организма  и патогенное влияние воспаления на

организм. Раскрытие этих «секретов» воспаления позволит врачам решать

многие проблемы современной нозологии.

 СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Головин Д.И. Очерки сравнительной  патологии воспаления. Кишенёв,

Картя молдовеняска, 1961. 46 с.

2. Дюрант, Вилл. Цезарь и Христос[История Рима: Пер. с англ.] – М.: АО

«КРОН-пресс», 1995. -735 с.

3. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., Барбараш Н.А. и др. Физиология

адаптационных процессов. М.: Наука, 1980. 640 с.

4. Саркисов Д.С. Очерки истории  общей патологии / АМН СССР. - М.:

Медицина, 1988. 336 с.5. Струков А. И. Механизмы  иммунного воспаления. Вестник АМН  СССР,

1979, №11, С 490-494.

6. Струков А.И. Новые аспекты  учения о воспалении. (Иммунное

воспаление)//Арх. пат. 1981. -№1- С 3-12.

7. Струков А.И. Воспаление//Общая  патология человека. М.: Медицина,

1982. С 271-328.

8. Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное  воспаление. М.: Медицина,

1989.

9. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина. 1979. 448 с.