Клинико-морфологические проявления видов воспаления

серозных оболочках.

Морфологические варианты гнойного воспаления: абсцесс и флегмона.

 Абсцесс – очаговое гнойное  воспаление с образованием полости, 

заполненной гноем. Острый абсцесс имеет оболочку богатой сосудами и

клетками соединительной ткани  – грануляционный вал или пиогенная

мембрана, которая «продуцирует гной». Хронический абсцесс кроме

пиогенной мембраны имеет фиброзную оболочку или капсулу и свищ

(fistula), через который периодически опорожняется от гноя, и вновь

пополняется микрофлорой. Болезни: фурункулёз кожи, карбункул кожи,

вторичные абсцессы лёгких, печени, почек.

 Флегмона – диффузное гнойное  воспаление. Локализуется часто  в 

подкожной клетчатке, в область  фасций и по ходу сосудисто-нервного пучка,

в стенках желудка и кишечника, в мягкой мозговой оболочке. Флегмона

может быть твёрдой, когда развивается  некроз тканей, инфильтрированных 

гноем. Флегмона может быть мягкой, при этом некроз тканей не отмечается.

Течение флегмон острое. Болезни  и синдромы: флегмоны дна полости  рта,

флегмоны мягких тканей лица, шеи, забрюшинного пространства, скелетных

мышц и т.п.

Геморрагическое воспаление – редкая форма экссудативного

воспаления, самостоятельно не возникает, а присоединяется к какому либо

виду экссудативного воспаления, чаще, серозному. В прогностическом плане 

считается как крайне неблагоприятное  течение и исход. В экссудате 

появляется большое количество эритроцитов, вышедших из сосуда путем 

диапедеза. Встречается при инфекциях: чума, туляремия, сибирской язве,

грипп.

Гнилостное воспаление, как и  геморрагическое воспаление,

встречается, присоединяясь к какому-либо иному воспалению. Может осложнять  течение ран, что связано с  массивным размозжением тканей и 

инфицирование их анаэробными микробами (клостридии). Протекает остро,

с массивными некрозами и зловонным  запахом.

Катаральное воспаление протекает  с экссудацией слизистых оболочек

покрытых железистым эпителием. Характерными свойствами этого

воспаления считаются: обильно  стекающий с поверхностей слизистых

оболочек серозный, слизистый или  гнойный экссудат и непременное

присутствие слизи в экссудате. Однако последний признак не определяется

на слизистых оболочках полости  рта покрытым многослойным плоским

эпителием, при этом стоматологическая  практика предусматривает 

существование катаральных стоматитов, гингивитов и т.д.

По характеру экссудата катаральное  воспаление может быть:

- катаральным серозным;

- катаральным слизистым; 

- катаральным гнойным.

По течению выделяют острое и  хроническое катаральное воспаление.

Хронический катар может быть:

- слизистым;

- гнойным;

- слизисто-гнойным;

- гипертрофическим;

- атрофическим.

Примеры: хронический бронхит, хронический  гастрит, хронический 

гипертрофический (атрофический) ринит  и т. д.

Смешанное экссудативное воспаление возникает при наличии в очаге 

воспаления признаков разных экссудатов

- серозно-фибринозный,

- серозно-гнойный,

- фибринозно-гнойный и т.п.

Разнообразие проявлений экссудативного воспаления свидетельствует о его

целесообразности, которое реализуется в очищении очага воспаления и

подготовки его к восстановлению (регенерации). Однако не всегда

воспаление целесообразно. Собственный  повреждающий эффект может даже

привести к гибели сам организм.

III. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ 

ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Продуктивное воспаление – вид  воспаления, при котором в очаге 

преобладает пролиферация клеток над  фазой альтерации и экссудации.Причины продуктивного воспаления:

- биологические (бактерии, вирусы, грибы, паразиты, риккетсии),

-иммунные реакции,

- физические и химические факторы.

В очаге воспаления, в пролиферации клеток принимают участие 

клетки гематогенного и гистогенного происхождения.

Клетки гематогенного происхождения: моноцит, Т и В – лимфоцит,

лаброцит, эозинофильный лейкоцит, базофильный лейкоцит.

Клетки гистогенного происхождения: гистиоцит, эндотелиоцит, перицит,

фибробласт, эпителиоцит.

В очаге продуктивного воспаления клетки кровяного и тканевого 

происхождения трансформируют в макрофаги  и фибробласты, либо,

выполнив функцию, погибают. В очаге  воспаления макрофагоцитарное

очищение заканчивается фибробластной пластикой и в благоприятных

случаях заканчивается рубцеванием очага воспаления. Незавершенный

фагоцитоз способствует хронизации продуктивного воспаления.

Разновидности продуктивного воспаления:

- интерстициальное (межуточное)

- гранулематозное

- образование полипов и остроконечных  кондилом.

Интерстициальное воспаление –  вариант продуктивного воспаления с

диффузной клеточной инфильтрацией  стромы паренхиматозных органов.

Клеточный инфильтрат представлен  гистиоцитами, лимфацитами,

плазмоцитами, эозинофилами, лаброцитами, единичными нейтрофилами. В

паренхиматозных органах выявляются выраженные дистрофические и

некробиотические изменения. Исходом  межуточного воспаления является

склероз стромы. При хроническом  течении – возможен цирроз.

 Болезни: пневмонии, нефриты,  миокардиты, гепатитыГранулематозное воспаление – вариант продуктивного воспаления с

очаговой клеточной пролиферацией  в виде гранулемы или узелка.

Основной клеткой гранулемы  считается макрофаг, который образуется из

моноцита крови и гистиоцита ткани.

В гранулеме макрофаг способен трансформироваться в эпителиоидные

клетки, последние – путем деления  или слияния образуют многоядерные

гигантские клетки (клетки Пирогова – Лангханса).

Морфогенез гранулемы складывается из 4-х стадий:

- накопление моноцитов в очаге  воспаления,

- трансформация моноцитов в  макрофаги (макрофагальная гранулема),

- трансформация макрофагов в  эпителиоидные клетки (эпителиоидно-

клеточная гранулема),

- трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (гигантоклеточная

гранулема).

По преобладанию клеточного состава  гранулемы делят на три вида:

· макрофагальная гранулема (фагоцитома);

· эпителиоидноклеточная гранулема;

· гигантоклеточная гранулема.

Причины гранулематозного воспаления:

К эндогенным причинам относят слаборастворимые продукты повреждения 

жировой ткани (мыла), продукты нарушенного  обмена – ураты.

К экзогенным причинам относят:

· биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты);

· органические и неорганические вещества (пыли, дыма);

· лекарственные.

Гранулемы по этиологии разделены  на две группы:

· гранулемы с установленной причиной;

· гранулемы с неустановленной причиной.

Гранулемы с установленной причиной:

· инфекционные гранулемы (при сыпном тифе, брюшном тифе,

бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, туберкулезе, лепре,

сифилисе и др.,)

· неинфекционные гранулемы (при попадании в организм органической

и неорганической пыли, шерсть, мука, оксид кремния, асбест и др.,

инородные тела, медикаментозные препараты (гранулематозный

гепатит, олеогранулематозная болезнь).

К гранулемам неустановленной этиологии  относят гранулемы при

саркоидозе, болезни Крона, первичный билиарный цирроз печени и др.

 Механизм гранулематоза обусловлен двумя факторами,

существующими в очаге продуктивного воспаления:

· пролонгированные действия веществ, способных стимулировать

систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию 

макрофагов;

· стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной

реактивности организма оказывается  сильнейшим стимулятором для

макрофага и Т- и В- лимфоцитов.

Последующие клеточные пролифераты свидетельствуют о развитии

реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этих случаях 

говорят об иммунных гранулемах.

 Иммунные гранулемы преимущественно  построены по типу 

эпителиоидноклеточных гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).

 Неиммунные гранулемы развиваются вокруг инородных тел, прежде

всего из частиц органической пыли. Гранулемы  построены чаще всего по

типу фагоцитомы, либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток

инородных тел.

 Специфичность гранулем определяется  специфическими возбудителями 

(микобактерия туберкулеза, палочка  проказы, бледная трепонема и  палочка 

склеромы); для этих болезней характерны:

- хроническое течение;

- волнообразный характер: смены  ремиссии и обострения;

- в центре гранулем казеозный  некроз.

IV. ТИПЫ ТКАНЕВЫХ РЕАКЦИЙ

Туберкулез

Гранулема: в центре казеозный некроз, вокруг некроза в несколько 

рядов располагаются эпителиоидные клетки, среди которых встречаются

гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса; по периферии

гранулемы – лимфоциты и плазматические клетки.

 При высокой резистентности организма, активном лечении гранулема

превращается в гранулему инородных  тел, продуцируется фибробластами 

соединительная ткань, образуется рубец.

 При низкой резистентности организма (незавершенный фагоцитоз)

усиливается экссудация, которая завершается  творожистым некрозом.

 При повышении резистентности организма волна экссудативной

реакции стихает и сменяется  продуктивной, и так происходит многократно,

волнообразно.

СифилисПервый период – продуктивно-инфильтративный тип

воспалительной реакции.

Твердый шанкр (ulcus durum), лимфангит, лимфаденит.

Твердый шанкр: - в месте внедрения  бледной спирохеты стенки сосудов 

инфильтрированы плазматическими клетками в виде эндо-, мезо-,

панваскулита.

Второй период – экссудативный  тип воспалительной реакции,

генерализация процесса.

Сыпь на коже и слизистых оболочках  в виде розеол, папул и пустул.

Третий период – продуктивно-некротический  тип воспалительной

реакции.

 Гумма - сифилитическая гранулема  – клеточный состав гранулемы, 

подобен туберкулезной гранулеме, однако, в гумме встречаются сосуды,

развитие некроза сопровождается фибропластикой и рубцеванием.

Гуммозный инфильтрат – диффузный  вариант третьего периода 

сифилиса – инфильтрируют ткани  лимфоцитами, плазмоцитами и

фибробластами с большим количеством  сосудов капиллярного типа

(специфическая грануляционная  ткань).

Гуммозный инфильтрат часто встречается  в восходящем отделе дуги аорты.

Инфильтрат по vasa vasorum проникает в среднюю оболочку, где разрушает

мышечно-эластические волокна и  созревание грануляций завершается 

рубцеванием.

Врожденный сифилис – экссудативно-некротический  тип 

воспалительной реакции.

Милиарные гуммы (сифиломы) – гранулемы  величиной с просяное

зерно, из лимфоцитов, нейтрофилов  в центре некротические массы. Среди 

некроза находят много спирохет.

 Исходы гранулем: - рассасывание  клеточного инфильтрата при острых

инфекциях: бешенство, брюшной тиф, сыпной тиф;

- образование рубца или фиброзный  узелок;

- некроз гранулемы;

- нагноение гранулемы (при грибковых  болезнях). Основания для выделения  гранулематозных болезней.

Гранулематозные болезни – группа болезней с различной этиологией,

морфологическим субстратом которых является гранулематозное

воспаление.

Основанием для выделения группы гранулематозных болезней являются:

- наличие гранулемы;

- нарушение иммунного статуса;

- полиморфизм тканевых реакций;

- хроническое течение с частыми  рецидивами;

- поражение сосудов в форме  васкулитов.

В основе классификации гранулематозных  болезней положен

этиологический фактор гранулем:

I Гранулематозные болезни инфекционной  этиологии.

II Гранулематозные болезни неинфекционной  этиологии.

III Гранулематозные болезни медикаментозные.

IV Гранулематозные болезни неустановленной  этиологии. 

 Гранулемы при гельминтозах  отражают, с одной стороны общие 

закономерности, прежде всего важную роль ГЗТ в их формировании, с

другой – имеют особенности, присущие паразитарным гранулемам, в

частности высокое содержание эозинофилоцитов.

Описторхоз – гранулематозная  болезнь человека и млекопитающих,

вызванная паразитами вида трематод – opistorchis felineus (кошачья

двуустка). Патологическая анатомия представлена пораженной печенью или 

поджелудочной железой. В желчных  протоках утолщены стенки, вокруг них 

разрастание соединительной ткани, в  просветах внутрипеченочных протоков

большое количество описторхисов, присоски которых втягивают слизистую

оболочку протока. Реактивные разрастания  эпителия формируют железистые

структуры. Стенки протоков инфильтрированы  лимфацитами, эозинофилами,

плазматическими клетками. В паренхиме  печени небольшие некрозы 

замещаются соединительной тканью. Осложняется описторхоз гнойным

ангиохолитом.

Эхинококкоз – гранулематозная  болезнь человека и животных,

вызывается личиночной стадией (финной) гельминта рода эхинококка,

класса ленточных червей и семейства  цепней. Для человека наибольшее