Казеозная пневмония

Перельман М.И., Корякин  В.А., Богадельникова И.В. Фтизиатрия- учебник. 2004 г.

Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека на фоне резкого угнетения иммунитета или как грозное осложнение другой формы туберкулеза. Особенностями казеозной пневмонии являются резко выраженный казеозно-некротический компонент туберкулезного воспаления, быстрое прогрессирование и формирование множественных полостей распада. Летальность при казеозной пневмонии достигает 50—60 %.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. Низкая функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функционально активных Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессоров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыворотке крови. В результате эффективная защита от вирулентных микобактерий становится практически невозможной. Возникает замкнутый круг: микобактерии не разрушаются из-за исходного иммунодефицита, а их размножение приводит к дальнейшему углублению иммунных расстройств, развитию вторичного иммунодефицита и прогрессированию туберкулеза.

Начальная стадия казеозной  пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная), при которой  острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется  массовой гибелью клеточных элементов  в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую  стадию. При этом казеозно-некротические  изменения распространяются за пределы  первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются  казеозные очаги и фокусы, сливающиеся  между собой. МБТ проникают в  просвет мелких бронхов, лимфатических  и кровеносных сосудов. Их распространение  и прогрессирование казеозных изменений  в течение 2—3 недель приводит к распространенному  поражению легких. Макроскопически хорошо видны обширные казеозно-некротические изменения в зоне основного поражения, а также множественные казеозные очаги и фокусы в обоих легких. При микроскопическом исследовании в зоне поражения обнаруживают картину, характерную для пневмонии смешанного типа.

Без лечения казеозная  пневмония часто приводит к летальному исходу. Его основной причиной является легочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации.

Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. После расплавления казеозно-некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия.

Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся  при прогрессирующем течении  другой клинической формы туберкулеза, во многом определяется ее особенностями. Однако всегда осложненное течение  болезни с развитием казеозной  пневмонии характеризуется значительным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием  дыхательной недостаточности.

Диагностика. Диагноз казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследовании больного. Особое внимание следует уделять анамнестическим данным, позволяющим предполагать наличие иммунодефицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии воспаления в легком.

В течение 1-й недели заболевания больные казеозной пневмонией почти не выделяют мокроты. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого не позволяет обнаружить возбудителя заболевания, так как полости распада в пораженной легочной ткани еще не образовались. Ситуация изменяется со 2-й недели, когда на фоне значительного увеличения микобактериальной популяции в ткани легкого образуются множественные полости распада. Появляется обильная мокрота, и при ее прямой бактериоскопии с окраской по Цилю—Нельсену можно обнаружить большое количество МБТ. Их выявление имеет решающее значение в диагностике. МБТ часто обладают множественной лекарственной устойчивостью, которую устанавливают при культуральном исследовании. В мокроте наряду с МБТ нередко присутствует разнообразная неспецифическая и грибковая флора. В связи с этим параллельно исследованию на МБТ производят бактериограмму, а также исследуют мокроту на грибы. Полученные данные имеют значение для лечебной тактики.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают распространенные и грубые изменения. У больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого. Вначале затемнение однородное, но по мере прогрессирования заболевания появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечеткими контурами. В дальнейшем, по мере отторжения казеозных масс, полости приобретают характерные особенности каверны с постепенно формирующейся стенкой. В прилежащих сегментах легкого обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения, в другом легком также нередко видны очаги бронхогенного засева.

На КТ в уплотненной  доле легкого могут быть хорошо различимы  просветы расширенных средних и  крупных бронхов — «воздушная бронхография». Пораженная доля легкого  в результате потери эластичности уменьшается. При лобулярной казеозной пневмонии  на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и  небольшие фокусы диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправильную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечеткие контуры. Часто они располагаются  довольно симметрично в обоих  легких. При томографии в легких обнаруживают множественные полости  распада.

Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соответствует выраженности туберкулезной интоксикации и воспалительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0•109/л, редко более 20,0•109/л.

Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа  лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличение палочкоядерных нейтрофилов (25—30 %) и выраженная лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.

В общем анализе  мочи обнаруживают белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры.

Биохимический состав сыворотки крови значительно изменен: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содержания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия.

Тяжелая интоксикация и распространенное поражение легких являются причинами  серьезных нарушений функций  легких и сердца. Возникающая дыхательная недостаточность бывает смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Нарушения сердечной деятельности проявляются ишемией миокарда, тахикардией, артериальной гипотензией.

Дифференциальная  диагностика. В клинической практике часто наблюдаются диагностические ошибки, связанные с запоздалым диагнозом казеозной пневмонии из-за неправильной трактовки результатов обследования больных. Так, отрицательную реакцию на туберкулин и отсутствие бактериовыделения в начале заболевания ошибочно рассматривают как признаки, исключающие туберкулезную этиологию поражения. Между тем отрицательная реакция на туберкулин является следствием отрицательной анергии — типичного признака казеозной пневмонии. Следует также иметь в виду, что бактериовыделение у больных казеозной пневмонией обычно появляется только на 2—3-й неделе заболевания. Знание и учет этих важных обстоятельств позволяют избежать грубых из весьма опасных диагностических ошибок.

Туберкулез кишечника

Туберкулез кишечника  обычно возникает в результате прогрессирования туберкулеза легких, внутрибрюшных  лимфатических узлов или других органов. Иногда туберкулез кишечника  обнаруживают как изолированное  поражение. В этих случаях клинический  диагноз туберкулеза вызывает большие  затруднения.

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез туберкулеза кишечника при первичном туберкулезе связан с лимфогенной диссеминацией МБТ из мезентериальных лимфатических узлов. У больных деструктивным туберкулезом легких микобактерии могут проникать в кишечник при заглатывании инфицированной мокроты. Не менее важное значение при вторичном туберкулезе имеют гематогенный и лимфогематогенный пути попадания МБТ в стенку кишечника. Развитию туберкулеза кишечника способствуют неспецифические заболевания желудочно-кишечного тракта, снижающие общую и местную сопротивляемость к туберкулезной инфекции. Наиболее часто бугорковые высыпания, инфильтраты, эрозивные и язвенные образования, а иногда туберкулезные «псевдоопухоли» возникают в илеоцекальной области.

Клиническая картина. Туберкулез кишечника не имеет характерных клинических симптомов. На ранних стадиях заболевания он может протекать бессимптомно. Часто ему сопутствуют различные неспецифические поражения, вызывающие большие трудности в диагностике. У больных отмечают общие симптомы, обусловленные туберкулезной интоксикацией. Боли в области живота — частый, но малоспецифичный симптом туберкулеза кишечника. Вначале они не имеют определенной локализации, но в дальнейшем сосредоточиваются в правой подвздошной области. Тошнота и рвота бывают непостоянно и обычно в период обострения. Больных беспокоит неустойчивый стул: чаще запоры, реже поносы.

В начале заболевания при  пальпации живота можно не выявить  каких-либо изменений кишечника. В  период обострения живот несколько  вздут, при пальпации мягкий, прощупывается  болезненная, спастически сокращенная  петля подвздошной кишки. При  поражении слепой кишки она бывает болезненной и уплотненной.

Туберкулезные язвы могут  захватывать все слои кишечной стенки, вызывать ее прободение и как следствие  острый перитонит. После заживления туберкулезных язв остаются рубцы.

В ряде случаев они могут  быть циркулярными и вызывать рубцовый стеноз кишки.

Гемограмма при туберкулезе кишечника обычно не изменена, во время обострения воспалительного процесса увеличивается СОЭ.

В кале можно обнаружить слизь и лейкоциты, которые скорее свидетельствуют о неспецифическом воспалении кишечника. Выявление МБТ имеет значение для диагноза туберкулеза кишечника, если у больного отсутствует туберкулезный процесс в легких с бактериовыделением.

Диагностика. В диагностике используют рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта. При туберкулезном поражении тонкой кишки отмечаются дефекты наполнения, атоническое расширение петель.

В области инфильтрированного и изъязвленного участка толстой  кишки наблюдается дефект наполнения, выявляются симптомы частичной кишечной непроходимости.

При туберкулезе  желудка и двенадцатиперстной кишки высокоинформативным диагностическим методом является гастродуоденоскопия с биопсией, а при туберкулезе толстой кишки — колоноскопия с биопсией. Гистологическое исследование биоптатов позволяет верифицировать диагноз туберкулеза.

Туберкулёз пищевода и  желудка наблюдают сравнительно редко. Формы поражения: язвенная, стенозирующая и милиарная. Больные жалуются на боли за грудиной, дисфагию. При эзофагоскопии выявляют язвы, гиперпластические грануляции или рубцевание язв с развитием стенозов.

Туберкулёз желудка проявляется  в виде язвенной, гипертрофической (опухолевидной), фиброзно-склеротической и смешанной форм. В раннем периоде  заболевания отмечают тупую боль в эпигастральной области, отрыжку воздухом, тошноту, снижение аппетита. Со временем может развиться пилоростеноз. Диагноз подтверждают рентгеноскопией, фиброгастроскопией с гистологическим исследованием биоптата, дифференциальную диагностику чаще проводят с опухолями желудка.

ФТИЗИАТРИЯ

национальное руководство Главный редактор

акад. РАМН М.И. Перельман,  Москва 2007

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ

Эта клиническая форма  туберкулёза возникает на фоне специфической  гиперсенсибилизации лёгочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления. Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулёза считают распространённое поражение лёгкого с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулёзного процесса.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевают инфильтративным  туберкулёзом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность  развития инфильтративного туберкулёза  повышается при плохо организованном выявлении более ранних форм заболевания. Инфильтративный туберкулёз диагностируют  у 65-75% впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких. Больные с этой формой составляют 45-50% среди больных активным туберкулёзом, наблюдаемых в противотуберкулёзных диспансерах.

В структуре смертности от туберкулёза Инфильтративный туберкулёз составляет около 1%. Летальный исход  заболевания наблюдают, в основном, при развитии осложнений: казеозной  пневмонии, лёгочном кровотечении.