Ишемия. Этиология, патогенез, виды

Острая ишемия - полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. При обработке солями тетразолия, которые позволяют гистохимически определить степень активности дегидрогеназ, ишемические участки остаются неокрашенными (активность ферментов либо снижена, либо отсутствует), в то время как прилегающие участки ткани окрашиваются в серый или черный цвет (уровень активности дегидрогеназ высокий). Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.

Хроническая ишемия - длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

Признаки.

1. Уменьшением калибра  артериальных сосудов.

2. Уменьшением количества  видимых артерий, так как часть  артериальных стволов вследствие  сниженного притока крови спадается  и перестает функционировать.

3. Побледнением участка  ишемизированной ткани вследствие уменьшения в нем количества крови.

4. Понижением температуры  ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).

5. Возникновением боли  вследствие раздражения тканевых  рецепторов недоокисленными продуктами  обмена веществ.

6. Незначительным уменьшением  ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается.

Последствия.

Последствия ишемии зависят  от быстроты ее развития и продолжительности, анатомо-физиологических особенностей ишемизированного участка, а также от возможности развития коллатерального кровообращения и др. Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение доставки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка. При развитии коллатерального кровообращения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения становятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его эти нарушения могут стать глубокими и необратимыми.

Наиболее тяжелые последствия, вплоть до гибели организма, наблюдают  при ишемии жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки и др.), весьма чувствительных к недостатку кислорода и питательных веществ, что сбьясняется высоким уровнем обмена веществ и особенностями их функций (сердце, нервная система). Вместе с тем особенности сосудистой системы головного мозга и сердца состоят в недостаточности коллатералей, необходимых для обеспечения кровообращения при нарушениях, возникающих в магистральных сосудах. В первые минуты возникновения ишемии в жизненно важных органах изменяется ультраструктура клеток, что приводит к развитию некроза.

Первоочередное влияние  ишемия оказывает на сосуды всего  организма. Наиболее существенные для  жизнедеятельности нарушения наблюдаются  в работе сердечной мышцы и  головного мозга. Ишемия стимулирует  развитие многих серьезных заболеваний.

Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме, атрофия  или некроз ткани.

Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия.

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени  выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

1. Степени развития коллатералей. В тканях с хорошо развитой  коллатеральной сетью артериальных  сосудов кровоток при закупорке  одной артерии сильно не снижается,  например, при окклюзии лучевой  артерии ишемия в руке не  наблюдается, потому что коллатеральное  кровообращение по локтевой артерии  будет компенсировать нарушение  кровообращения. В тканях, не имеющих  никаких коллатералей, закупорка  конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже

2. Состояния коллатеральных  артерий. Сужение артерий коллатерального  кровообращении уменьшает его  эффективность; например, при закупорке  внутренней сонной артерии в  молодом возрасте обычно возникает  компенсация кровотока путем  увеличения его в коллатеральных  сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в  тканях, в которых обычно наблюдается  достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов  как прямой результат широко распространенного  атеросклероза в пожилом возрасте.

3. Эффективности функционирования  сердечно-сосудистой системы. Для  развития коллатерального кровотока  необходима эффективная работа  сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

4. Скорость возникновения  преграды. Внезапная артериальная  закупорка вызывает более тяжелые  ишемические изменения, чем постепенная  окклюзия, потому что имеется  меньше времени для развития  коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально  нормальной коронарной артерии  ведет к инфаркту миокарда. Более  постепенная окклюзия той же  самой артерии вызывает меньшее  ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию  кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

5. Восприимчивость ткани  к ишемии. Ткани отличаются по  их способности противостоять  ишемии. Мозг наиболее высоко  восприимчив и инфаркт возникает  в течении нескольких минут  после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости  и некоторые другие ткани могут  противостоять ишемии несколько  часов, прежде чем в них возникнут  нарушения. Это определяется особенностями метаболизма — преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

6. Метаболический уровень  ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет  скорость возникновения ишемического  повреждения из-за общего уменьшения  метаболических потребностей тканей. Это явление используется при  некоторых хирургических операциях  и при транспортировки органов  для трансплантации.