Ишемия. Этиология, патогенез, виды

Ишеми́я (ischaemia, греч. ischō задерживать + haima кровь) – это уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани, вследствие ослабления или прекращения притока к нему артериальной крови.

Это важнейший патологический процесс, одна из самых частых причин гипоксии клеток организма. Достаточно упомянуть его центральную роль в патогенезе ишемической болезни  сердца, считающейся одной из ведущих  причин смертности. Существуют ишемическая  энцефалопатия, ишемическая болезнь  кишечника, ишемическая гепатопатия. Ишемия служит пусковым фактором множества случаев острой почечной недостаточности. При шоке, вследствие централизации кровообращения, ишемия охватывает сосуды многих внутренних органов, что приводит к тяжелейшей полиорганной недостаточности. Ишемия играет важную роль в патогенезе обморожений.

 

 

Этиология и патогенез.

Основными причинами острой артериальной недостаточности являются эмболия и тромбоз.

Под эмболией понимается острая закупорка артерий, аорты в результате заноса током крови тромбов или  других материальных частиц.

Острый тромбоз артерий  связан в основном с непосредственным поражением каким-либо патологическим процессом стенки кровеносного сосуда (атеросклероз, неспецифический артериит, ранение, сосудистый шов и сужение  просвета артерии).

Эмболии в 80-95% случаев наблюдаются  при заболеваниях сердца с нарушением сократительной способности и сердечного ритма (пороки, инфаркт миокарда, острая и хроническая постинфарктная аневризма  сердца, септический эндокардит). Образованию  тромбов, кроме нарушения центральной  или периферической гемодинамики, способствует нарушение химизма крови, срывы  равновесия в свертывающей и антисвертывающей системах крови. Тромботические массы  могут образоваться в предсердиях, желудочках сердца или непосредственно  в магистральных сосудах. Продвигаясь  с током крови, они закупоривают более узкие места артерий. Частота  закупорки той или иной артерии  зависит от ее диаметра и угла, под  которым отходит одна из магистралей. Более прямой угол отхождения в какой-то мере исключает тромбирование развилки. По этой причине можно объяснить то, что реже тромб задерживается в развилках отхождения почечных, мезентериальных, сонных артерий, артерий верхних кончностей. Почти в 70-80% случаев вклинивание тромба наступает в бифуркацию аорты и артерий нижних конечностей.

Закупоривая бифуркацию и  нарушая гемодинамику дистальнее закупорки, тромб удлиняется, в периферических артериях растут «хвосты», которые прикрывают возможные коллатеральные пути кровоснабжения. Поэтому в эмболе и различают тело эмбола и, как правило, два хвоста. Оставление последних во время операции служит причиной отрыва их и повторной эмболии в дистальном русле.

Тромбозы – развиваются  в местах сужения просвета артерий  каким-либо патологическим процессом, в большинстве случаев на почве  атеросклероза. Поэтому контингент больных с тромбозом преимущественно  пожилого и старческого возраста.

В отличие от эмболии при  тромбозах имеются предвестники ишемии: перемежающаяся хромота, боли в конечностях. Как правило, многие больные длительное время проводят то или иное лечение, что позволяет  развиться коллатералям. Поэтому  при наступлении острого тромбоза интенсивное консервативное лечение  приводит к выраженной компенсации  кровоснабжения конечностей или  полному исчезновению признаков  ишемии. Развитие абсолютной ишемии наблюдается  редко.

К острой артериальной недостаточности  могут привести разнообразные ранения  периферических артерий, сопровождающиеся кровотечением либо контузией стенки сосуда, что приводит к ишемии органов  и тканей. Выраженность ишемии зависит  от локализации повреждения и  его распространенности.

Хроническая артериальная недостаточность  понятие широкое, объединяющее целый  ряд самых различных заболеваний, различающихся по локализации и  своему клиническому течению. Среди  них лидирующее место занимают ишемическая  болезнь сердца и тромбоблитерирующие  заболевания артерий нижних конечностей. В этиологии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей  превалируют облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит.

Различают три типа поражения  артериального русла при хронической  артериальной недостаточности: центральный, дистальный и тотальный (или смешанный).

При центральном типе отмечается сегментарное поражение магистральных  сосудов. При этом различают сужение  просвета – стеноз их или полную обтурацию (окклюзию).

Ведущим патогенетическим звеном в развитии хронической артериальной недостаточности при атеросклерозе  и эндартериите является постепенная  обтурация просвета артерии патологическим субстратом – атеросклеротическими бляшками при атеросклерозе; при эндартериите – разросшейся, утолщенной интимой сосуда.

Патогенез облитерирующих атеросклероза  и эндартериита в настоящее время  изучен хорошо, однако этиология обоих  заболеваний пока не выявлена. Остается непонятной причина возникновения  их первых звеньев – отложения  холестерина в стенке артерий  и возникновения продуктивного  воспаления.

Клиническое течение облитерирующего  атеросклероза и эндартериита также  имеет свои особенности. Для облитерирующего  атеросклероза типично начало заболевания  после 40-45 лет, характерен медленный  прогрессирующий тип течения. На ранних стадиях заболевания больные  отмечают хороший, хотя достаточно кратковременный  эффект от консервативного лечения.

Для облитерирующего эндаргериита характерен более молодой возраст пациентов (20-40лет). Заболевание нередко начинается после перенесенных инфекций, на фоне хронических воспалительных заболеваний. Типично рецидивирующее течение с периодами обострения и временной ремиссии. Сроки временного благополучия между обострениями сравнительно быстро укорачиваются, и нередко наступает декомпенсация кровоснабжения конечности. В ряде случаев облитерирующий эндартериит может поражать артерии верхних конечностей, нередким является сочетание эндартериита с тромбангиитом вен нижних конечностей (болезнь Бюргера).

 

 

Степени ишемии.

1. Абсолютная ишемия (декомпенсация кровоснабжения) – представляет собой наиболее тяжелую форму поражения. При этом виде ишемии, если не предприняты радикальные методы лечения, т.е. не восстановлен кровоток по магистральной артерии, наступают необратимые изменения в тканях.

Абсолютная ишемия в своем  развитии проходит три фазы:

• фаза обратимых изменений – период абсолютной ишемии, когда восстановление кровоснабжения может привести к полному восстановлению функций тканей и органов. Для конечностей, период этой фазы равен 2-3 часам.
• фаза нарастания необратимых изменений – этот период приблизительно равен 6-8 часам. Восстановление кровоснабжения в этот период приводит к частичному восстановлению функций неоднородных по структуре тканей конечности. При этом возникает тяжелая интоксикация организма  в результате всасывания в кровь продуктов распада из погибших или погибающих участков ткани или извращенного обмена веществ, эндотоксикоз может привести к анурии и тяжелым гемодинамическим сдвигам.
• фаза необратимых изменений – состояние биологической смерти тканей. Восстановление кровоснабжения по магистральным артериям приводит всегда к тяжелой интоксикации, поэтому оно противопоказано. В эту фазу по неотложным показаниям выполняют операцию – удаление пораженного органа или ампутацию конечности.

2. Субкомпенсированное расстройство кровоснабжения – состояние ишемии, при котором кровоснабжение сохраняется на критически низком уровне, недостаточном для сохранения полноценности функций пораженных тканей и органов.

По своему клиническому течению  субкомпенсированная ишемия близка к хронической артериальной недостаточности. Наиболее тяжелые изменения отмечаются при этом виде острой ишемии в начальной стадии процесса, когда к органическому препятствию кровотоку в артериях присоединяется первичный ангиоспазм. В последующем он исчезает, и отмечается некоторое улучшение всех показателей кровообращения. При субкомпенсированной ишемии фактор времени не является решающим в течение патологического процесса.

3. Компенсированная ишемия – характеризуется тем, что, несмотря на прекращение кровотока по магистральным артериям и наличии первичного ангиоспазма, быстро развивается коллатеральный кровоток, и все признаки ишемии исчезают. Обычно функция органа или конечности полностью восстанавливается без каких-либо последствий.

Приведенные расстройства кровообращения не следует считать периодами или стадиями одного процесса. С момента развития острой артериальной недостаточности ишемия сразу может принять характер абсолютной ишемии, субкомпенсации или компенсации.

Тем не менее возможны переходы из более тяжелой по форме ишемии в более легкую: абсолютная ишемия после интенсивного консервативного  лечения, особенно после снятия спазма коллатеральных сосудов, может перейти  в субкомпенсированную. И наоборот, в результате нарастания тромбоза и закупорки рядом расположенных бифуркаций компенсированная ишемия может перейти в субкомпенсированную или абсолютную.

Из представленной закономерности вытекают два основных положения  консервативного лечения острой артериальной недостаточности:

1. Лечебные мероприятия должны быть направлены на перевод тяжелого расстройства (степени) кровоснабжения в более легкое.
2. Предупреждение усугубления патологического процесса – переход легкой степени ишемии в тяжелую.

Перевод более тяжелой  степени ишемии в более легкую является основной предпосылкой благоприятного исхода при последующем хирургическом лечении

 

 

Клиническая характеристика различных степеней ишемии.

Фаза обратимых изменений	Фаза нарастания необратимых  изменений	Необратимые изменения
Декомпенсированная ишемия
Болевая реакция сменяется  полным исчезновением боли. Исчезает тактильная чувствительность. Кожные покровы бледные. Температура кожи снижается. Движения в суставах пассивные, «вялые». Глубокая чувствительность нарушена. «Капиллярный пульс» отсутствует. Осциллограмма  и реовазограмма – прямые линии	Болевая чувствительность в  пораженной конечности отсутствует. Больной  спокоен. Выражены симптомы интоксикации. Кожные покровы холодные на ощупь, бледные. «Капиллярный пульс» отсутствует. Осциллограмма  и реограмма – прямые линии. Появляется тугоподвижность в суставах.	Болевая чувствительность в  пораженной конечности отсутствует. Тактильная и глубокая чувствительность исчезают. Выражены симптомы токсикоза: неустойчивая гемодинамика, учащение пульса. Выражена мышечная контрактура, на коже цианотичные  пятна (трупные пятна).
Субкомпенсированная ишемия
Больные беспокойны. Резко  выражена болевая реакция в пораженной конечности. Все виды чувствительности сохранены. Движения в суставах активные. Кожные покровы бледные, снижена  кожная температура. На осциллограмме  – прямая линия. На реовазограмме – снижение индекса кровенаполнения. «Капиллярный пульс» снижен.
Компенсировнная ишемия
Болевая реакция носит  кратковременный характер. Постепенно (в течение1,5-2ч) цвет кожи, кожная температура  нормализуется. «Капиллярный пульс» не изменен. На осциллограмме – прямая линия (результат отсутствия кровотока  по магистральной артерии). На реовазограмме – некоторое снижение индекса кровоснабжения.

 

Виды.

В зависимости от причин и условий возникновения различают  следующие виды малокровия:

 

—ангиоспастическое;

—обтурационное;

—компрессионное;

—ишемия в результате перераспределения  крови.

 

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу. Jenson и Smith (1956) повторными введениями лошадиной сыворотки собаке получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпации ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении кортизона. У человека инфаркты также могут быть связаны с ангиоспастическим малокровием, а не обусловлены механическим закрытием сосудов, например, неокклюзионная ишемия кишечника при гипертоническом кризе. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах (“ангиоспазм неотреагированных эмоций”).

 Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

 

Компрессионная  ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

 

Ишемия в  результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические изменения  в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны  с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости  от причины, вызвавшей малокровие, внезапности  ее возникновения, длительности и степени  уменьшения притока артериальной крови  различают острую и хроническую  ишемию.