Хроническая сердечная недостаточность

ГБОУ ВПО

Российский Национальный Исследовательский

 Медицинский Университет

Имени Н. И. Пирогова

 

Кафедра поликлинической терапии №2

 

 

 

Реферат на тему

 

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

 

 

Заведующий кафедрой: профессор, д.м.н. Чукаева И. И.

                         Преподаватель: ассистент Комарова Ирина Владимировна

Подготовил студент 618 а группы

московского факультета

Бабаев А. Н.

Москва 2013

Хроническая сердечная недостаточность – синдром, вызванный нарушениями нейрогормональной регуляции деятельности органов кровообращения, сопровождающийся нарушением систолической и/или диастолической функцией миокарда и проявляющейся застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,4% до 2% взрослого населения. Среди лиц в возрасте старше 75 лет её распространенность может достигать 10%. С возрастом риск развития сердечной недостаточности постепенно возрастает.

По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что:

• В 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими признаками хронической сердечной недостаточности, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, III–IV ФК заболевания.
• В 2003 году декомпенсация хронической сердечной недостаточности стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а хроническая сердечная недостаточность фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары больных.
• У 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью в России это заболевание ассоциируется с артериальной гипертензией и у ⅔ больных – с ИБС.
• Однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью достигает 26–29 %, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных сердечной недостаточностью.

У мужчин и женщин одинаковая заболеваемость и предрасположенность к хронической сердечной недостаточности. Отмечено, что по сравнению с мужчинами у женщин хроническая сердечная недостаточность развивается в более позднем возрасте.

 

Этиология

Заболевания, вызывающие сердечную недостаточность с низким сердечным выбросом:

1. Поражение миокарда:
1. ИБС
2. Кардиомиопатии
3. Миокардиты
4. Токсическое воздействие (алкоголь, доксорубицин)
5. Инфильтративные заболевания (дефицит витамина В1)
2. Перегрузка миокарда:

а) АГ

b) Ревматические пороки сердца

с) Врождённые пороки сердца (стеноз устья аорты)

3. Аритмии:
1. Наджелудочковые и желудочковые тахикардии
2. Фибрилляция предсердий

Заболевания, вызывающие сердечную недостаточность с высоким сердечным выбросом:

1. Анемия
2. Сепсис

 

Классификация

• Классификация хронической сердечной недостаточности (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935)
• Стадия I (латентная)  
  

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при значительной физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

• Стадия II (развернутая)  
  

Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена.

• Стадия II А Признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики преимущественно в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения). Под влиянием лечения происходит отчетливая положительная динамика.
• Стадия II Б Одышка, слабость, тахикардия в покое. Окончание длительной стадии, глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (гемодинамические нарушения как в большом(периферические отеки, асцит), так и малом (хрипы в легких) кругах кровообращения). Лечение вызывает улучшение общего состояния, уменьшение признаков застоя.
• Стадия III (терминальная)  
  

Тотальная сердечная недостаточность. Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности. Лечение малоэффективно – обычно рефрактерная сердечная недостаточность.

 

• Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности New York Heart Assosiation (NYHA) 1964

 

 

Важно, что стадии хронической сердечной недостаточности не имеют обратного развития. Стадия может утяжеляться, несмотря на лечение. Функциональный класс ХСН, напротив, может изменяться на фоне лечения как в ту, так и в другую сторону.

• I фк – обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки, сердцебиения.
• II фк – лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но обычная физическая нагрзука вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли.
• III фк – выраженное ограничение физической активности удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики.
• IIII фк – невозможность выполнения хоть какой-нибдуь физической нагрузки без ухудшения самочувствия: симптомы СН имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузки.

 

Клиническая картина

Самые частые жалобы больных хронической сердечной недостаточностью – одышка и быстрая утомляемость (98,4 и 94,3%, соответственно). Третьим по частоте симптомом застоя является сердцебиение, а такие классические симптомы застоя, как периферические отеки, кашель, хрипы в легких и ортопное, встречаются реже.

• Одышка - ведущий симптом левожелудочковой недостаточности. При хронической сердечной недостаточности выделяют следующие клинические варианты одышки.
• Одышка напряжения. 
• Ортопноэ (orthopnoe) - вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке в положении лежа (декубитальная одышка). 
• Пароксизмальная ночная одышка(«сердечная астма»). Этим термином называют приступы сильной одышки и кашля, которые обычно возникают по ночам, после нескольких часов сна, и вызывают пробуждение и сильный испуг. 
• Одышка в покое. 
• Дыхание Чейн-Стокса. 
• Слабость и утомляемость.
• Диспепсия. 
• Никтурия. 
• Олигурия.

Олигурия - более позднее проявление хронической сердечной недостаточности, и проявляется у пациентов со значительно сниженным сердечным выбросом при выраженной дисфункции левого желудочка.

• Асцит, застойная гепатомегалия, и анасарка в результате повышения давления в правом желудочке, и соответственно в системе портальной вены, приводит к повышению диаметра живота и боли в животе в верхнем правом квадранте. Бывает сложно отличить правожелудочковую сердечную недостаточность от печеночной недостаточности.

 

Возможные осложнения сердечной недостаточности

• Отек легких.
• Кардиогенный шок.
• Аритмии. Наиболее часто - фибрилляция предсердий. Желудочковые аритмии, такие как желудочковая тахикардия, часто наблюдается у пациентов со значительным снижением функции левого желудочка.
• Почечная недостаточность.
• Электролитные нарушения.
• Белковая энтеропатия.
• Интоксикация дигиталисом (осложнение лечения).
• Кардиальный цирроз печени.
• Белково-энергетическая недостаточность, кахексия.
• Тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

 

Диагностика

• Лабораторные исследования
• Клинический анализ крови . Обычно представляет небольшую диагностическую ценность. Это исследование может выявить тяжелую анемию, которая может вызвать или усугубить течение сердечной недостаточности. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также может быть следствием некоторых пороков сердца. Лейкоцитоз может сигнализировать о подлежащей инфекции.
• Общий анализ мочи .  Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности (застойная почка). Появление протеинурии, цилиндрурии требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями почек (гломерулонефрит, амилоидоз почек). Наличие глюкозурии возможно при наличии сахарного диабета – состояния, провоцирующего или усугубляющего течение хронической сердечной недостаточности.
• Суточный диурез.  Для оценки суточного диуреза сравнивают количество мочи с количеством поступающей жидкости за сутки. В норме выводится 3/4 объема от поступающей жидкости. Увеличение суточного диуреза (полиурия) наблюдается при спадении отеков. Уменьшение суточного диуреза (олигурия) характерно для нарастания отеков, скопления жидкости в полостях (асцит).
• Электролиты. Показатели сывороточных электролитов обычно в пределах нормы у пациентов с легкой и средней степенями тяжести сердечной недостаточностью до лечения.
• Натрий .  При тяжелой сердечной недостаточности, длительная, стойкая задержка натрия, в результате интенсивной терапии диуретиками и нарушением экскреции воды, что может привести к дилюционной гипонатриемии, в результате увеличения внеклеточного объёма жидкости, при нормальном или повышенном общем содержании натрия в организме.
• Калий .  Уровень калия обычно в пределах нормы, хотя длительное назначение диуретиков может привести к гипокалиемии. Гиперкалиемия может развиваться у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, у кого наблюдается выраженное снижение уровня гломерулярной фильтрации и неадекватная доставка натрия к месту натрие-калиевого обмена в дистальных почечных канальцах, особенно у тех кто принимал калий-сберегающие диуретики и\или ингибиторы АПФ.
• Показатели почечной функции.

Уровень остаточного азота и креатинина может быть в пределах нормы у пациентов с легкой или средней сердечной недостаточностью и нормальной почечной функцией.

Повышение уровня креатинина у больного хронической сердечной недостаточностью может быть:

• связано с первичной патологией почек;
• следствием сопутствующего заболевания или состояния (артериальная гипертензия, сахарный диабет, пожилой возраст);
• следствием сердечной недостаточности (гипоперфузия почки, застойная почка);
• связано с избыточным приемом диуретиков и/или ингибиторов АПФ.
• Показатели печеночной функции. 

Острый печеночный венозный застой может привести к выраженной желтухе, с повышением уровня билирубина до 15-20 мг\дл, повышение АСТ больше чем в 10 раз выше нормы, повышение сывороточного уровня алкалин фосфатазы, и удлинению протромбинового уровня. Как клиническая, так и лабораторная картина может напоминать таковую при вирусном гепатите, но нарушение печеночной функции обычно восстанавливается при успешном лечении сердечной недостаточности. У пациентов с длительно-текущей сердечной недостаточностью, нарушен синтез альбумина, что приводит к гипоальбуминемии.

• Определение уровня натрийуретических пептидов. 

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего левого желудочка) и содержанием натрийуретических пептидов (НУП) в плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» хронической сердечной недостаточности.

В настоящее время наиболее полно охарактеризованы N –концевой предсердный натрийуретический пептид ( ПНП ).

Показано, что наиболее оправданным с клинической точки зрения представляется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько для исключения диагноза сердечной недостаточности, поскольку тест обладает исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью: низкий уровень натрийуретического пептида имеет отрицательное предсказующее значение >90 %: т. е. при нормальном уровне натрийуретического пептида вероятность хронической сердечной недостаточности у нелеченных больных близка к «0». Известно, что «нормальный» уровень натрийуретического пептида зависит от возраста, пола обследуемого, методики измерения и т.д. и в европейской популяции составляет 0,5–30 pg / ml. 

 

• Электрокардиография (ЭКГ)