Гормоны

1) гальмуванням утворення глюкози в печінці,

2) гальмуванням в печінці і м'язах розпаду глікогену (полімеру глюкози, який організм при необхідності може перетворювати на глюкозу),

3) стимуляцією використання глюкози тканинами. Недостатня секреція інсуліну або підвищена його нейтралізація автоантитілами призводять до високого рівня глюкози в крові і розвитку цукрового діабету. Головна дія глюкагону - збільшення рівня глюкози в крові за рахунок стимулювання її продукції в печінці. Хоча підтримка фізіологічного рівня глюкози в крові забезпечують в першу чергу інсулін і глюкагон, інші гормони - гормон росту, кортизолу і адреналін - також відіграють істотну роль.
  
ж)Шлунково-кишкові гормони.

       Гормони шлунково-кишкового тракту - гастрин, холецистокінін, секретин і панкреозимин. Це поліпептиди, секретуються слизовою оболонкою шлунково-кишкового тракту у відповідь на специфічну стимуляцію. Вважають, що гастрин стимулює секрецію соляної кислоти; холецистокінін контролює спорожнення жовчного міхура, а секретин і панкреозимин регулюють виділення соку підшлункової залози.
 
з)Нейрогормони.

       Нейрогормони - група хімічних сполук, секретується нервовими клітинами(Нейронами). Ці сполуки мають гормоноподобні властивості, стимулюючи або пригнічуючи активність інших клітин; вони включають згадані раніше рилізинг-фактори, а також нейромедіатори, функції яких полягає в передачі нервових імпульсів через вузьку синаптичну щілину, що відокремлює одну нервову клітину від іншої. До нейромедіатора відносяться дофамін, адреналін, норадреналін, серотонін, гістамін, ацетилхолін і гамма-аміномасляна кислота.
       У середині 1970-х років було відкрито ряд нових нейромедіаторів, що володіють морфіноподібні знеболюючою дією; вони отримали назву «ендорфіни», тобто «Внутрішні морфіни». Ендорфіни здатні зв'язуватися зі спеціальними рецепторами в структурах головного мозку, у результаті такого зв'язування в спинний мозок надсилаються імпульси, які блокують проведення вступників больових сигналів. Болезаспокійливу дію морфіну та інших опіатів безсумнівно обумовлено їх схожістю з ендорфінами, що забезпечує їх зв'язування з тими ж блокуючими біль рецепторами.

2. Хімічна природа і класифікація гормонів .

       Гормони слід класифікувати за трьома основними ознаками.
1. По хімічній природі
2. По ефекту (знаку дії) - збудливі і гальмуючі.
3. За місцем дії на органи - мішені або інші залози: 1) ефекторні, 2) тропні.
В даний час описано і виділено більше півтори сотні гормонів з різних багатоклітинних організмів.
      По хімічній природі гормони поділяються на такі групи: білково-пептидні, похідні амінокислот і стероїдні гормони. Перша група - це гормони гіпоталамуса і гіпофіза, підшлункової та паращитовидної залоз і гормон щитовидної залози кальцитонін. Деякі гормони, наприклад фолікулостимулюючий і тиреотропний, представляють собою глікопротеїди - пептидні ланцюжка, "прикрашені" вуглеводами. Пептидні та білкові гормони зазвичай діють на внутрішньоклітинні процеси через специфічні рецептори, розташовані на поверхневій мембрані клітин-мішеней. Гормони мають білкову або полипептидну природу їх називають Тропінами, так як вони надають спрямовану стимулюючу дію на процеси росту та обміну речовин організму і на функцію периферичних ендокринних залоз. Розглянемо деякі гормони білково-пептидної природи.
      Тиреотропний гормон (тиреотропін) являє собою складний білок глюкопротеїдів. Він стимулює функцію щитовидної залози, активує ферменти протеази і цим саме сприяє розпаду тиреоглобуліну в щитовидній залозі. У результаті протеолізу звільняються гормони щитовидної залози - тироксин і тріодтіронін, які надходять в кров і з нею до відповідних органів і тканин. Тиреотропін сприяє накопиченню йоду в щитовидній залозі, при цьому в ній збільшується число клітин і активується їх діяльність.
       Тиреотропін виділяться гіпофізом безперервно в невеликих кількостях. Виділення його регулюється нейросекреторну речовинами гіпоталамуса.
      Фолікулостимулюючий гормон забезпечує розвиток фолікул у яєчниках і сперматогенез у насінниках. Являє собою білок глюкопротеїдів.
      Похідні амінокислот - це аміни, які синтезуються в мозковому шарі надниркових залоз (адреналін і норадреналін) і в епіфізі (мелатонін), а також(тетраіодтіронін), з амінокислоти тирозину, яка, у свою чергу, синтезується з незамінною амінокислоти фенілаланіну. До них відносяться гормони мозкового шару надниркових залоз норадреналін і адреналін, і гормони щитовидної залози - трііодтіронін і тироксин.
      Біохімічне вивчення щитовидної залози почалося з відкриття вмісту в ній значних кількостей йоду (Бауман, 1896). Освальдом (1901). У 1919р. Кендалл при гідролізі тиреоглобуліну виділив кристалічну речовину, що містить близько 60% йоду. Цю амінокислоту він назвав тироксином. Утворений в щитовидній залозі тиреоглобулін не надходить у кров. Було знайдено, що тироксин розподіляється у клітинах наступним чином: у клітинному ядрі - 47 мг /%, в мітохондріях - 34 мг /%, мікросомах - 43мг /% і цитоплазмі - 163 мг.
      Гормоном мозкового шару є адреналін. Адреналін - це продукт окислення і декарбоксилювання амінокислоти тирозину. Крім адреналіну є також норадреналін, що відрізняється від адреналіну відсутністю в його молекулі метильної групи:
       Адреналін і норадреналін виробляються різними клітинами мозкового шару. Біосинтез адреналіну починається з окислення фенілаланіну, який перетворюється в тирозин; тирозин під впливом ферменту ДОФА перетворюється в 3,4-дегідрооксіфенілаланін (ДОФА). Останній декарбоксилуєтся, і утворюється амін, і з нього норадреналін. Адреналін виникає вже як продукт метилювання норадреналіну.
      Третя група якраз і відповідає за легковажну репутацію, яку гормони придбали в народі: це стероїдні гормони, які синтезуються в корі надниркових залоз і в статевих залозах. Поглянувши на їх загальну формулу, легко здогадатися, що їх біосинтетичних попередник - холестерин. Стероїди відрізняються за кількістю атомів вуглецю в молекулі: С21 - гормони кори надниркових залоз і прогестерон, С19 - чоловічі статеві гормони (андрогени і тестостерон), С18 - жіночі статеві гормони (естрогени). Багато гормонів є членами родин з подібною структурою, що відображає процес молекулярної еволюції. Стероїдні гормони розчиняються в жирах і легко проникають через клітинні мембрани. Їх рецептори знаходяться в цитоплазмі або ядрі клітин-мішеней.
      В даний час з кори надниркових залоз виділено в чистому вигляді декілька десятків стероїдів. Багато хто з них біологічно неактивні, крім таких, як альдостерол, гідрокортизон, кортизон, і деякі інші. Стероїди мають широке застосування в лікувальній практиці. Багато хто з них синтезовані і застосовуються при лікуванні хвороб крові, ревматизму, бронхіальної астми та ін .
      Стероїди кори надниркових залоз розрізняються наявністю або відсутністю карбоксильних і гідроксильних груп, а також подвійних зв'язків між четвертим і п'ятим атомами вуглецю.
      До стероїдних гормонів також відносяться статеві гормони. Це стероїди андрогенної (чоловічі) та естрогенної (жіночі) природи.
       З природних андрогенних гормонів найбільш ефективними є тестостерон і андростерон. Андростерон - це кортикостероїд. Тестостерон є просто стероїдом.. Андрогени відрізняються від кортикостероїдів, що містять двадцять один атом вуглецю, відсутністю бічного ланцюга у сімнадцятому атома вуглецю.
       Тестостерон відрізняється від андростан тим, що має подвійний зв'язок у положенні чотири і п'ять, кетогруппу в положенні три і гідроксильну групу в положенні сімнадцять. В організмі він розщеплюється, і в ході його розпаду поряд з іншими метаболітами утворюється андростерон.
Чоловічі статеві гормони є анаболічними гормонами, вони стимулюють синтез і накопичення білка в м'язах, найбільш виражено це в молодому віці. У андростерону проявляється тільки статеве дію, але немає анаболічного.
       Андрогени є синергістами (посилюють дію) деяких інших гормонів (наприклад, кортикостероїдів, гормону росту та інших). У медичній практиці, тваринництві ,імпотенції і в проявах недостатності чоловічих статевих залоз застосовується препарат метилтестостерон. Він відрізняється від тестостерону тим, що містить метильную групу у сімнадцятому атома вуглецю. Штучно синтезований метилтестостерон в кілька разів активніший природного аналогу -тестостерону.
      Жіночі статеві гормони, або естрогени, утворюються у фолікулах яєчників, в жовтому тілі і під час вагітності в плаценті. Вони є похідними естрана, складаються з вісімнадцяти атомів вуглецю і відрізняються від циклопентанопергидрофенантрена тим, що містять тільки одну метильну группу-тринадцятий атома вуглецю.

3. Механізм дії гормонів. Роль циклазной системи в механізмі дії гормонів

       По механізму дії ,гормони ділять на два основні типи. Перший - це білкові і пептидні гормони, катехоламіни і гормоноіди. Їх молекула, підійшовши до клітини-мішені, з'єднується з молекулами білкових рецепторів зовнішньої плазматичної мембрани, потім за допомогою медіаторів впливає на ферментні системи клітини-мішені і на обмін речовин у ній. До гормонів другого типу відносять стероїдні і частина тиреоїдних гормонів. Їх молекула легко проникає в глиб клітки-мішені через пори мембрани; взаємодіє з молекулами Глікопротеїдний рецепторів, локалізованих в цитозолі, мітохондріях на ядерній мембрані, надаючи вплив на весь клітинний метаболізм, і в першу чергу процеси транскрипції.
 

        Механізми дії гормонів на клітини-мішені.
       Залежно від будови гормону існують два типи взаємодії. Якщо молекула гормону ліпофільності, (наприклад, стероїдні гормони), то вона може проникати через ліпідний шар зовнішньої мембрани клітин-мішеней. Якщо молекула має великі розміри або є полярною, то її проникнення всередину клітини неможливо. Тому для ліпофільних гормонів рецептори знаходяться усередині кліток-мішеней, а для гідрофільних - рецептори знаходяться в зовнішній мембрані.
      Для отримання клітинної відповіді на гормональний сигнал у випадку гідрофільних молекул діє внутрішньоклітинний механізм передачі сигналу. Це відбувається за участю речовин, яких називають другими посередниками. Молекули гормонів дуже різноманітні за формою, а "другі посередники" - ні.
       Надійність передачі сигналу забезпечує дуже високу спорідненість гормону до свого білку-рецептора.
      Що таке посередники, які беруть участь у внутрішньоклітинній передачі гуморальних сигналів?
       Це циклічні нуклеотиди ,інозитолтрифосфат, кальцій-зв'язуючий білок - кальмодулін, іони кальцію, ферменти, які беруть участь у синтезі циклічних нуклеотидів, а також протеїнкінази - ферменти фосфорилювання білків. Всі ці речовини беруть участь у регуляції активності окремих ферментних систем у клітинах-мішенях.

       Розберемо більш докладно механізми дії гормонів і внутрішньоклітинних посередників.

Існує два головні способи передачі сигналу в клітини-мішені від сигнальних молекул з мембранним механізмом дії:
    адени (або гуанилатціклазна) системи;
    фосфоінозитідний механізм.
      Перш ніж з'ясувати роль циклазной системи в механізмі дії гормонів, розглянемо визначення цієї системи. Циклазна система - це система, що складається з клітин аденозінціклофосфата, аденілатциклази і фосфодіестерази, яка регулює проникність клітинних мембран, бере участь в регуляції багатьох обмінних процесів живої клітини, опосередковує дію деяких гормонів. Тобто роль циклазной системи полягає в тому, що вони є другими посередниками у механізмі дії гормонів.
 

       Система «аденілатциклаза - цАМФ». Мембрани фермент аденилатциклаза може знаходитися в двох формах - активованої і неактивованої. Активація аденілатциклази відбувається під впливом гормоно-рецепторного комплексу, утворення якого призводить до зв'язування гуанилового нуклеотиду (ГТФ) з особливим регуляторним стимулюючим білком (GS-білок), після чого GS-білок викликає приєднання магнію до аденілатциклази та її активацію. Так діють активізують аденілатциклазу гормони глюкагон, тиреотропін, паратирин, вазопресин, гонадотропін і ін Деякі гормони, навпаки, пригнічують аденілатциклазу (соматостатин, ангіотензин- та ін.)
      Система «гуанилатциклази - цГМФ». Активація мембранної гуанилатциклази відбувається не під безпосереднім впливом гормон-рецепторного комплексу, а опосередковано через іонізований кальцій та оксидантної системи мембран. Так реалізують свої ефекти натрійуретичний. У більшості тканин біохімічні та фізіологічні ефекти цАМФ і цГМФ протилежні. Прикладами можуть служити стимуляція скорочень серця під впливом цАМФ і гальмування їх цГМФ, стимуляція скорочень гладких м'язів кишечнику цГМФ та придушення цАМФ.
    Крім аденілатціклазной або гуанілатціклазной систем існує також механізм передачі інформації всередині клітини-мішені за участю іонів кальцію та Інозитолтрифосфат.
       Інозитолтрифосфат - це речовина, яка є похідним складного ліпіду - інозітфосфатіда. Воно утворюється в результаті дії спеціального ферменту - фосфоліпази "С", який активується в результаті конформаційних змін внутрішньоклітинного домену мембранного білка-рецептора.
      Цей фермент гідролізує фосфоефірний зв'язок в молекулі фосфатидил-інозитол-4 ,5-бісфосфата і в результаті утворюються діацилгліцеринів і Інозитолтрифосфат.
      Відомо, що поява діацилгліцеринів і Інозитолтрифосфат призводить до збільшення концентрації іонізованого кальцію всередині клітини. Це призводить до активації багатьох кальцій-залежних білків усередині клітини, в тому числі активуються різні протеїнкінази. І тут, як і при активації аденілатціклазной системи, однією з стадій передачі сигналу всередині клітини є фосфорилювання білків, яке приводить до фізіологічної відповіді клітини на дію гормону.
      У роботі фосфоінозітідного механізму передачі сигналів у клітині-мішені бере участь спеціальний кальцій-зв'язуючий білок - кальмодулін. Це низькомолекулярний білок (17 кДа), на 30% складається з негативно заряджених амінокислот і тому здатний активно зв'язувати Са +2. Одна молекула кальмодуліну має 4 кальцій-зв'язуючих ділянки. Після взаємодії з Са +2 відбуваються конформаційні зміни молекули кальмодуліну і комплекс "Са +2- кальмодулін" стає здатним регулювати активність (аллостеріческій пригнічувати або активувати) багато ферментів - аденілатциклазу, фосфодіестеразу, Са +2, Мg +2- АТФазу і різні протеїнкінази.
      У різних клітинах при дії комплексу "Са +2- кальмодулін" на ізоферменти одного і того ж ферменту (наприклад, на аденілатциклазу різного типу) в одних випадках спостерігається активація, а в інших - інгібування реакції утворення цАМФ. Такі різні ефекти відбуваються тому, що аллостерічні центри ізоферментів можуть включати в себе різні радикали амінокислот і їх реакція на дію комплексу Са +2- кальмодулін буде відрізнятися.
 

       Таким чином, в ролі "других посередників" для передачі сигналів від гормонів у клітинах-мішенях можуть бути:
    циклічні нуклеотиди (ц-АМФ і ц-ГМФ);
    іони Са;
    комплекс "Са-кальмодулін";
    діацилгліцеринів;
    Інозитолтрифосфат.
    Гормони є основними гуморальними регуляторами фізіологічних функцій організму, і в даний час добре відомі їхні властивості, процеси біосинтезу та механізми дії. Гормони є високоспецифічним речовинами по відношенню до клітин-мішеней і володіють дуже високою біологічною активністю.

4. Будова і біороль простагландинів і тромбоксанів.

        Простагландини - біологічно активні речовини, що представляють собою похідні поліненасичених жирних кислот, молекула яких містить 20 вуглецевих атомів. Біологічна дія простагландину різноманітне; один з основних біологічних ефектів простагландину полягає в їх вираженому дії на тонус гладкої мускулатури різних органів. Простагландини знижують виділення шлункового соку і зменшують його кислотність, є медіаторами запалення і алергічних реакцій, беруть участь у діяльності різних ланок репродуктивної системи, відіграють важливу роль у регуляції діяльності нирок, впливають на різні ендокринні залози. Порушення біосинтезу простагландину є причиною розвитку важких патологічних станів. Синтетичні і напівсинтетичні простагландини використовують в якості лікарських засобів.
       У середині 30-х рр.. 20 ст. шведський вчений Ейлер (V. Euler) виявив в екстракті з передміхурової залози (простати) біологічно активні речовини, які він назвав простагландинами, вважаючи, що вони виробляються тільки в передміхуровій залозі. Пізніше було встановлено, що простагландин утворюються практично у всіх органах і тканинах. У 1962 р. була розшифрована хімічна структура простагландинів. Виявилося, що вуглецевий скелет молекули простагландину має вигляд п'ятичленних циклу і двох бічних ланцюгів.

       Відомо близько 20 різних простагландинів. У залежності від будови їх поділяють на кілька типів, що позначаються буквами латинського алфавіту: А, В, С, D, Е, F і т.д. Простагландини кожного типу поділяють на 1-шу, 2-у і 3-ю серії залежно від числа подвійних зв'язків в бокових ланцюгах молекули. З урахуванням типу і серії простагландинів позначають ПГЕ2 (PGE2), ПГД1 (PGD1), ПГН2 (PGH2) і т.д.
У 70-х рр.. 20 в. було виявлено, що в організмі людини і тварин утворюються й інші біологічно активні похідні поліненасичених жирних кислот, у тромбоцитах- тромбоксани (ТХ). Тромбоксани були виявлені групою шведських біохіміків на чолі з Б. Самуельсона. Від простагландинів тромбоксани відрізняються наявністю в молекулі замість п'ятичленних циклу шестичленного оксанового кільця, в залежності від структури якого розрізняють тромбоксани А і В (ТХА і ТХВ). Тромбоксани обох типів, у свою чергу, ділять на 1-шу, 2-у і 3-ю серії за тим же принципом, що і простагландини.
        В організмі людини і тварин простагландини і тромбоксани утворюються із загального попередника- незамінних поліненасичених жирних кислот з відповідним числом вуглецевих атомів і подвійних зв'язків у молекулах, в т.ч. з лінолевої та арахідонової кислот. Фактором, що лімітує швидкість біосинтезу простагладіна є загальна кількість вільних жирних кислот, тому речовини, що впливають на гидролітичне розщеплення тригліцеридів, фосфоліпідів та ефірів холестерину, до складу яких входять поліненасичені жирні кислоти, можуть регулювати інтенсивність утворення простагландину. Так, катехоламіни, брадикінін, ангіотензин викликають посилення звільнення жирних кислот в організмі, тим самим побічно стимулюючи утворення простагландинів. Мабуть, такий же механізм стимуляції біосинтезу простагландинів, тромбоксанов при ішемії або механічному впливі на клітини. Кортикостероїдні гормони, навпаки, пригнічують біосинтез простагландину і тромбоксанов, тому що вони інгібують звільнення жирних кислот. Деякі сполуки впливають на утворення окремих типів простагландинів і тромбоксанів, наприклад перекису жирних кислот специфічно пригнічують біосинтез простагландину а імідазол- утворення тромбоксану А2. Ряд лікарських засобів має виражену дію на утворення простагландинів та тромбоксанов змінюючи не тільки їх загальну кількість, але і співвідношення між окремими типами і серіями. наприклад, лікарські засоби, що володіють протизапальною дією,саліцилати, індометацин (метиндол), бруфен та ін

        Простагландини і тромбоксани є короткоживучими сполуками. Час напівжиття деяких з них обчислюється секундами. Швидке руйнування простагландинів обумовлює локальність їх ефектів. Простагландин діють головним чином у місці їх синтезу. Метаболізм простагландину приводить до їх швидкої інактивації, здійснюється у всіх тканинах, але особливо активно в легенях, печінці та нирках.
       Біологічна дія простагландину різноманітне завдяки не тільки біологічною полівалентність індивідуальних простагландинів, але і великого їх розмаїття. Простагландини F1 і D2 викликають скорочення бронхів, а простагландин Е2- їх розслаблення. Тромбоксан А2 скорочує стінки кровоносних судин і підвищує артеріальний тиск, а простагландин I2 має судинорозширювальну дію, що супроводжується гіпотензивним ефектом. Антагоністичні взаємовідносини між тромбоксану А2 і простагландином I2 виявляються і за їх дії на систему згортання крові: тромбоксан А2 є потужним природним індуктором агрегації тромбоцитів, а простагландин I2, що синтезується в стінках кровоносних судин, виконує в організмі людини і тварин роль інгібітора агрегації тромбоцитів. Співвідношення простагландину I2 і тромбоксану А2 має важливе значення для нормального функціонування серцево-судинної системи.
       Простагландини необхідні для процесу овуляції; вони впливають на просування яйцеклітини і рухливість сперматозоїдів, на скоротливу діяльність матки, а також необхідні для нормальної пологової діяльності: слабку родову активність і переношування вагітності пов'язують з недоліком П., а підвищене утворення П. може стати причиною мимовільних абортів і передчасних пологів. У новонароджених П. регулюють закриття судин пуповини і артеріальної протоки.
Простагландини крім впливу на специфічні рецептори здатні безпосередньо впливати на функціональні структури клітини. В якості лікарських засобів простагландини використовуються для викликання пологів, порушення та стимуляції родової діяльності, переривання вагітності. У терапевтичних дозах простагландини не надають несприятливого впливу на матір і плід. Чутливість матки до введення простагландину різна на різних термінах вагітності; на дуже ранніх і на пізніх термінах стимулюючий ефект викликається легко, а в проміжку між ними на введення препаратів простагландину міометрій реагує слабо. Протипоказаннями до використання простагландину з метою викликання аборту, порушення та стимуляції пологової діяльності є важкі соматичні захворювання, алергічні реакції на препарати простагландинів, бронхіальна астма, епілепсія, рубець на матці.

5. Регуляція секреції гормонів.

       Гормональна регуляція, регуляція життєдіяльності організму тварин і людини, що здійснюється за участю надходжень у кров гормонів, одна із систем саморегуляції функцій, тісно пов'язана з нервовою і гуморальною системами регуляції та координації функцій.
      Одним з найважливіших біологічних процесів є регуляція секреції гормонів, що забезпечує їхнє створення, виділення з клітин та надходження в циркуляцію в тій кількості,яка необхідна для підтримки процесів метаболізму та інших функцій тканин і органів. Складовими частинами цієї регулятивної системи є гуморальні фактори, до яких треба віднести продукти метаболізму і гормони, нейро-гормональні та нервові фактори.
      Можна навести ряд прикладів впливу продуктів метаболізму на різні етапи секреції гормонів. Так, прикладом гуморальних регуляцій є виділення інсуліну з бета-клітин острівців підшлункової залози в позаклітинний простір і циркуляцію, при підвищенні рівня глікемії, тімуляторамі цієї секреції є також амінокислоти, ординовані з процесом виділення інсуліну відбувається підвищення його біосинтезу. Зниження рівня цукру крові сприяє зниженню секреції інсуліну, підвищення секреції і надходженню в циркуляцію його гормональних антагоністів - глюкагону, що виробляється альфа-клітинами острівців підшлункової залози, гормону росту, гідрокортизону, адреналіну і медіатора норадреналіну. Це суворо координоване взаємодія ряду гормонів в результаті складних метаболічних процесів забезпечує збереження фізіологічного рівня цукру крові та метаболізму глюкози.
       Крім регуляції секреції гормонів у відповідь на підвищений до них запит, істотне значення має вивільнення гормонів з їхнього зв'язку з білками. Вивчено специфічні білки, що зв'язують в плазмі крові інсулін, тироксин, гормон росту, прогестерон, гідрокортизон, кортікостероп і інші гормони. Гормони і протеїни пов'язані нековалентними зв'язками, що володіють порівняно низькою енергією, тому ці комплекси легко руйнуються, звільняючи гормон. Комплексування з білками дає можливість зберігати частину гормону в неактивній формі. Крім того, цей зв'язок захищає гормон від дії хімічних і ензі-тичних факторів. До подання, що пов'язані з білками гормони є однієї з транспортних форм в циркуляції та забезпечують їх резервування, додалися інші факти: важливим компонентом біологічного значення цих комплексів є можливість швидкого вивільнення з них вільних, тобто активних, гормонів.
       Регуляція секреції гормонів здійснюється декількома пов'язаними між собою механізмами. Їх можна проілюструвати на прикладі кортизолу, основного глюкокортикоїдного гормону надниркових залоз. Його продукція регулюється за механізмом зворотного зв'язку, який діє на рівні гіпоталамуса. Коли в крові знижується рівень кортизолу, гіпоталамус секретує кортіколіберін - фактор, що стимулює секрецію гіпофізом кортикотропіну (АКТГ). Підвищення рівня АКТГ, у свою чергу, стимулює секрецію кортизолу в наднирниках, і в результаті вміст кортизолу в крові зростає. Підвищений рівень кортизолу пригнічує потім за механізмом зворотного зв'язку виділення кортіколіберіна - і вміст кортизолу в крові знову знижується. Секреція кортизолу регулюється не тільки механізмом зворотного зв'язку. Так, наприклад, стрес викликає звільнення кортіколіберіна, а відповідно і всю серію реакцій, підвищують секрецію кортизолу. Крім того, секреція кортизолу підпорядковується добовому ритму; вона дуже висока при пробудженні, але поступово знижується до мінімального рівня під час сну. До механізмів контролю відноситься також швидкість метаболізму гормону і втрати ним активності. Аналогічні системи регулювання діють і щодо інших гормонів.
       Найважливіше значення має в регуляції секреції гормонів центральна нервова система. Однією з Найважливішим областей ЦНС, координує та контролює функції ендокринних залоз, є гіпоталамус, де локалізуються нейросекреторні ядра і центри, які беруть участь у регуляції синтезу і секреції гормонів аденогіпофізу. Гіпоталамо-гіпофізарна регуляція здійснюється механізмами, що функціонують за принципом зворотного зв'язку, в яких чітко виділяються різні рівні взаємодії