Гипертензия у беременных

C. Последствия перенесенной  преэклампсии/эклампсии. 
1. Клинические симптомы гестоза исчезают после родов через несколько дней, гистологические через 2-4 недели, иногда лишь через 6 месяцев. 
2. Как правило, клинически и гистологически отмечается полное выздоровление. 
3. Пациентки, перенесшие тяжелую преэклампсию или эклампсию, в 25% случаев имеют умеренную гипертензию без протеинурии в последующие беременности. 
4. Разницы в частоте развития хронической артериальной гипертензии в последующие годы у женщин, перенесших тяжелую преэклампсию и у беременных без осложнений не обнаружено, то есть гипертензия, индуцированная беременностью, с протеинурией не приводит к развитию гипертензии в дальнейшие годы жизни. 
5. У женщин с повышением артериального давления в поздние сроки беременности без сопутствующей протеинурии в дальнейшие годы проявляется тенденция к развитию гипертонической болезни.

VIII. ПОДГОТОВКА  К ТРАНСПОРТИРОВАНИЮ БЕРЕМЕННЫХ  С ТЯЖЕЛОЙ ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ/ЭКЛАМПСИЕЙ.

A. Гипертензия  тяжелой степени при беременности  является неотложным показанием  к направлению беременной в  акушерский стационар. 
Во время транспортировки необходимо: 
   a. Поддерживать проходимость дыхательных путей. 
   b. Предохранять больную от самоповреждений в результате резких движений, но не следует ограничивать ее подвижность сверх необходимого. 
   c. Для предотвращения прикусывания языка можно использовать роторасширитель, но пользоваться им следует осторожно, чтобы не причинить повреждений.

B. Противосудорожная терапия. 
1. В идеале, для перевозки таких больных следует использовать такую службу медицинской помощи, которая обеспечила бы во время транспортировки больной возможность внутривенного введения сульфата магния и седуксена (см. раздел IV и раздел V). 
2. Если такой службы нет, то следует до и во время транспортировки предупредить развитие судорожных припадков (или прекратить их, если они уже развились) при помощи внутримышечного введения 10 г сульфата магния или 20 мг седуксена.

C. Гипотензивная терапия. 
1. При угрожающе высоких цифрах артериального давления (> 170/110 мм рт.ст.) до и во время транспортировки обязательно проведение гипотензивной терапии. 
2. Артериальное давление следует снизить при помощи любого из имеющихся в наличии гипотензивных средств (см. раздел IV).

IX. ОСЛОЖНЕННЫЕ  ФОРМЫ ПРЕЭКЛАМПСИИ/ЭКЛАМПСИИ.

A. Сердечная недостаточность. 
1. У беременных с артериальной гипертензией левый желудочек вынужден преодолевать повышенное периферическое сосудистое сопротивление (ПСС), обусловленное ангиоспазмом (постнагрузка). 
2. У беременных с давлением в легочных капиллярах, превышающем 20 мм рт.ст. выявляется сердечная декомпенсация. Повышенный венозный возврат, вызванный сокращениями матки, увеличивает давление в легочных капиллярах (преднагрузка). 
3. Последовательность клинических проявлений сердечной недостаточности при тяжелой гипертензии следующая: 
   a. Дисфункция левого желудочка (доклиническая стадия сердечной недостаточности). 
   b. Застойная сердечная недостаточность. 
   c. Отек легких. 
4. Лечение. 
   a. Сердечная недостаточность, обусловленная преэклампсией или эклампсией лечится гипотензивными препаратами для снижения сердечной постнагрузки (ПСС). 
   b. Если нет быстрого клинического улучшения, то дополнительно назначают: сердечные гликозиды и мочегонные средства (под контролем ЦВД или давления заклинивания в легочной артерии).

B. Отек легких у беременных с преэклампсией/эклампсией может быть кардиогенным и некардиогенным, между которыми подчас трудно (а может быть и невозможно) провести клиническое различие. 
1. Кардиогенный отек легких. 
   a. Когда гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается до 25-30 мм рт.ст., происходит выход плазмы из сосудистого русла с возникновением сначала интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. 
   b. В такой ситуации снижение постнагрузки путем уменьшения генерализованного спазма сосудов будет усиливать функцию миокарда.

 
   c. Для снижения постнагрузки  лечением выбора является в/в  введение гипотензивных средств  
(см. раздел IV). 
2. Некардиогенный отек легких. 
   a. Развивается в результате снижения внутрисосудистого коллоидного давления. 
   b. Внутрисосудистое коллоидное давление снижается при нормальной беременности, но еще более оно снижается при преэклампсии, доходя до величин менее 16 мм рт.ст. 
   c. Когда гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает онкотическое (коллоидное), жидкая часть крови начинает проникать в интерстициальное пространство. 
   d. Опасность инфузии кристаллоидных растворов реальна уже при снижении коллоидно-осмотического давления ниже 20 мм рт.ст. 
3. Дифференциальная диагностика между кардиогенным и некардиогенным отеком легких. 
   a. При преэклампсии основным этиологическим фактором отека легких является повышенная проницаемость капилляров, то есть чаще встречается отек легких некардиогенного происхождения. 
   b. Реже отек легких связан с перегрузкой жидкостью (преднагрузка) и левожелудочковой недостаточностью. 
   c. Единственный путь к распознаванию патофизиологии отека легких - это использование катетера Swan-Ganz для измерения давления "заклинивания" в легочной артерии. 
   При высоком давлении в легочных капиллярах (более 20 мм рт.ст.) главным этиологическим фактором являются недостаточностьнагнетательной функции сердца и перегрузка жидкостью малого круга (гиперволемия). 
   При нормальном или сниженном давлении "заклинивания" в легочной артерии причина заключается в повышенной проницаемости капилляров.  
   d. Определение центрального венозного давления (ЦВД). 
   На гиперволемию (повышенную преднагрузку) указывает ЦВД > 160 мм вод. ст. (> 12 мм рт.ст.). ЦВД выше 200 мм вод. ст. (> 15 мм рт.ст.) указывает на недостаточную нагнетательную функцию сердца. Однако, показатели ЦВД менее надежны, чем давление "заклинивания" в легочной артерии, так как снижение ЦВД часто сопровождается повышением давления в капиллярах малого круга. 
   У больных в критических состояниях происходит дезинтеграция работы правого и левого желудочков, поэтому при острой левожелудочковой недостаточности и, особенно, с развитием отека легких, можно наблюдать увеличение давления "заклинивания" на фоне нормального или сниженного ЦВД. 
   У беременных с преэклампсией предельное давление в легочной артерии значительно повышается, если ЦВД превышает 6 мм рт.ст. (80 мм вод. ст.). 
   Следовательно, расчет объема инфузионной терапии по данным ЦВД не может считаться адекватным. 
4. Лечение.  
   a. Кардиогенный отек легких: 
     - Применение гипотензивных средств, стабилизация гемодинамики препаратами наперстянки (дигоксин в/в 0,25-0,5 мг, затем 0,25 мг каждые 3-4 часа при суммарной дозе не более 0,5-1,0 мг) и фуросемидом (10-20 мг в/в) до нормализации давления в легочных капиллярах. 
   Нормализация давления в легочных капиллярах связана с уменьшением преднагрузки за счет увеличения диуреза и повышения венозной емкости крови. Если точно не установлено наличие гиперволемии (кардиогенный отек), назначение мочегонных средств может представлять большую опасность. При введении мочегонных средств больным с отеком некардиогенного происхождения и гиповолемией может снизиться минутный объем крови и снабжение тканей кислородом, приводя к развитию глубокой гипотензии. 
      - После стабилизации гемодинамики немедленное родоразрешение. 
   b. Некардиогенный отек легких. 
      - Искусственная вентиляция легких. 
      - Родоразрешение непосредственно после начала искусственной вентиляции легких.

C. Острая почечная недостаточность (ОПН). 
1. Этиология ОПН связана с недостаточным притоком крови к корковому слою почек. 
   a. При тяжелом гестозе недостаточность кровообращения почек обусловлена уменьшением внутрисосудистого объема и спазмом артерий. 
   b. При отслойке плаценты, которая сама может быть осложнением преэклампсии, сокращению внутрисосудистого объема (ВСО) способствует кровопотеря. 
   c. Очень важно определить, является ли олигурия или анурия следствием органического повреждения почек или имеются функциональные нарушения, обусловленные недостаточной перфузией. 
   При органических повреждениях (острый некроз канальцев и двусторонний некроз коры почек) требуется ограничение жидкости. При функциональных нарушениях необходимо введение больших количеств жидкости. 
   Анурия редко бывает без органического поражения почек. Олигурия (< 500 мл/сутки или < 30 мл/час) чаще обусловлена снижением ВСО. 
2. В течении ОПН различают 3 стадии. 
   a. Шок. 
   b. Олигурия. 
   c. Полиурия. 
При благоприятном течении 3-я стадия является переходным моментом к нормализации функции почек. 
При благоприятном течении диурез восстанавливается через 3-5 суток. 
3. Первичный ответ почек на снижение кровообращения направлен на сохранение ВСО. 
   a. Выделяется концентрированная моча (ОПМ > 1020). 
   b. Низкое содержание Na в моче (менее 20 ммоль/л). 
   c. Моча имеет отчетливый, свойственный ей запах. 
   d. Низкое или отрицательное ЦВД (норма 60-120 мм вод. ст.) и низкое давление "заклинивания" в легочной артерии. 
   Эти параметры указывают на снижение ВСО и на возможность безопасного введения жидкости, не опасаясь перегрузки легких. Следует, однако, иметь ввиду, что чрезмерное использование кристаллоидных растворов может сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе интерстициальным отеком легких) без повышения ЦВД. 
4. Если не предпринимаются лечебные мероприятия, то первичные функциональные нарушения сменяются поражением почечных канальцев. 
   a. Почки теряют способность концентрировать мочу (ОПМ < 1017). 
   b. Теряется способность удерживать Na (концентрация в моче 20 ммоль/л, иногда 50-70 ммоль/л). 
   c. При остром некрозе канальцев (ОНК) моча не имеет специфического запаха ("запах воды"). 
   d. Повышается ЦВД и давление "заклинивания" в легочной артерии, что свидетельствует о перегрузке жидкостью. 
5. Тактика. 
   a. Необходимо прерывание беременности, поскольку после родов у женщин с ОПН появляется диурез, что связано с перераспределением объема крови вслед за редукцией сосудистого русла. 
   b. Кесарево сечение проводится только в случаях, когда выделение мочи составляет менее 20 мл/час и сохраняется на этом уровне в течение 2-х часов, несмотря на адекватное лечение кровезаменителями и фуросемидом при условии, что роды через естественные родовые пути не ожидаются в ближайшие 2 часа. 
   c. Если роды могут произойти в ближайшее время (нормальная родовая деятельность и раскрытие маточного зева более или равно  6 см ): 
   - Внутривенное введение жидкости 150 мл/час и фуросемид 10-20 мг. 
   - Выделение мочи восстанавливается на ближайшие 2-3 часа, что вполне достаточно для завершения родов. 
   - Далее терапия может не понадобиться и диурез часто восстанавливается без терапии. 
6. Лечение. 
   a. Основу лечения ОПН составляет увеличение ВСО. 
При гестозе следует использовать вливание альбумина или декстрана с низкой молекулярной массой. Введение жидкости осуществляется со скоростью 120-200 мл/час. ЦВД должно оставаться в пределах 130-200 см вод. ст. При увеличении ЦВД выше 200 см вод. ст. следует ограничить количество вводимой жидкости. 
   b. Мочегонные средства (фуросемид 20 мг в/в) используется при отсутствии эффекта от лечения кровезаменителями. Следует использовать именно фуросемид, а не маннитол, так как он проходит через нарушенные стенки капилляров из сосудов в ткань и предсказать его терапевтическое действие очень трудно. 
   c. Если нет реакции на 20 мг фуросемида, это может свидетельствовать о ранней стадии острого некроза канальцев и требует следующего лечения: Через 30 минут после введения 20 мг дозу фуросемида повышают до 100 мг в/в. Если диуреза нет, следует через 30 минут ввести 200 мг фуросемида в/в. Если нет эффекта, то через 30 минут вводится 500 мг фуросемида в/в. Отсутствие интенсивного диуреза после введения 500 мг фуросемида следует рассматривать как доказательство наличия острого некроза канальцев, что требует: 
- Прерывания беременности, если она не была прервана ранее. 
- Ограничения приема жидкости в соответствии с количеством выделяемой мочи и незаметными потерями жидкости (дыхание, пот). 
- Направления больной в учреждение, располагающее оборудованием для гемодиализа.

X. СОЧЕТАННЫЙ  ГЕСТОЗ.

A. Определение. 
1. Ранее существовавшая гипертензия с добавившейся к ней прэклампсией или эклампсией. 
   a. Утяжеление степени гипертензии с повышением диастолического АД на 15 мм рт. ст. и более по отношению к диастолическому АД вне беременности, сопровождающееся развитием протеинурии. 
   b. Усиление имевшейся протеинурии. 
2. Ранее существовавшая болезнь почек, осложнившаяся преэклампсией или эклампсией. 
3. Термин "сочетанный гестоз" следует использовать в случаях, когда было известно, что гипертензия имела место до беременности или выявлена в первую половину беременности, а протеинурия развилась в поздние сроки беременности. 
4. В случаях скрытой гипертензии или заболевания почек о их наличии можно судить, если: 
   a. Гипертензия и протеинурия впервые появляются во время беременности у многорожавщей женщины. 
   b. Гипертензия и протеинурия развиваются при последующих беременностях. 
   c. Преэклампсия развивается рано - в конце второго, начале третьего триместра.

B. Признаки бывшей  до беременности гипертонической  болезни. 
1. Увеличение размеров сердца, гипертрофия миокарда при наличии артериолосклероза в артериях сетчатки. 
2. Наличие в семейном анамнезе гипертонической болезни. 
   Молодой возраст при отсутствии сведений об артериальной гипертензии в анамнезе скорее свидетельствует в пользу гипертензии, индуцированной беременностью

C. Признаки бывшего  до беременности заболевания  почек. 
1. Развитие протеинурии в ранние сроки беременности (в 1-ом триместре) почти наверняка обусловлено скрытым заболеванием почек. 
2. Протеинурия любой степени, проявляющаяся до 20-й недели беременности, с большой вероятностью вызвана заболеванием почек. 
3. Молодая женщина с анамнезом гипертензии до беременности, вероятно страдает скрытым заболеванием почек, посколькугипертоническая болезнь редко развивается до 30-летнего возраста. 
4. Отсутствие возрастания скорости клубочковой фильтрации в ранние сроки беременности (по клиренсу креатинина) часто бывает при заболевании почек, имевшемся до беременности.

 
5. Указание в анамнезе на необъяснимые  подъемы температуры, наличие в детском возрасте инфекции мочевыводящих путей или ночного недержания мочи должно насторожить в отношении того, что развившаяся при беременности гипертензия является вторичным процессом и связана с пиелонефритом. 
6. Наличие в моче большого количества эритроцитов (> 50 000 в 1 мл) или наличие негломерулярных эритроцитов (не прошедших через мембрану клубочков и поэтому являющимися изоморфными, что чаще бывает при мочекаменной болезни или папиллярном некрозе) указывает на то, что гипертензия и протеинурия, вероятно, являются вторичным состоянием. 
7. Ультразвуковое исследование позволяет выявит некоторые виды скрытого заболевания почек (поликистоз, гидронефроз). 
· Следует иметь ввиду, что при беременности часто наблюдается идиопатическое расширение мочеточников и чашечек и степень этого расширения может быть значительной.

D. Тактика ведения беременности и родов при сочетанном гестозеопределяется тяжестью преэклампсии, а не заболеванием, на фоне которого он развился.

XI. ПРОФИЛАКТИКА ГЕСТОЗА.

A. Обоснование и методы профилактики. 
1. Согласно современным представлениям, в патогенезе преэклампсии существенная роль принадлежит нарушению равновесия между простациклином (эндогенный вазодилататор и антиагрегант, продуцируемый сосудистой стенкой) и тромбоксаном (эндогенный вазоконстриктор и агрегант, вырабатываемый тромбоцитами при их агрегации) в пользу тромбоксана. 
   a. Для восстановления нарушенного равновесия применяются малые дозы аспирина, которые селективно блокируют синтез тромбоксана, не влияя при этом на уровень простациклина. 
   b. Использование больших доз аспирина нецелесообразно, поскольку в этом случае нарушается и синтез простациклина, имеющего с тромбоксаном общий начальный источник происхождения (арахидоновая кислота). 
   c. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) назначается в дозе 80-100 мг один раз в день в 16-28 недель гестации беременным с повышенным риском развития гестоза (эффективность не доказана) . 
   d. Для стимуляции синтеза простациклина параллельно с аспирином можно применять дипиридамол (курантил) в дозе 250-300 мг/сутки (эффективность не доказана). 
2. Имеются также сведения о том, что препараты кальция в дозировке от 1,5 до 2,0 г/сутки приводят к снижению систолического и диастолического давления при беременности, но частота задержки роста плода и перина-тальная смертность остаются без изменений.  
3. Назначение рыбьего жира беременным приводит к снижению частоты развития гипертензии с протеинурией, но перинатальная заболеваемость и смертность остаются без изменений.

Следует запомнить:

Не существует убедительных оснований для рекомендаций изменения  потребления поваренной соли при беременности. Единственным научно доказанным эффективным методом профилактики гестоза является предупреждение беременности.

XII. ХРОНИЧЕСКАЯ  АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ХАГ).

A. Диагностика  у беременных. 
1. Чаще всего (90-95%) хроническая артериальная гипертензияявляется первичной или эссенциальной (гипертоническая болезнь), в остальных случаях она представлена вторичной или симптоматической артериальной гипертензией. 
2. Говоря о ХАГ, имеют ввиду, что диагностика уже, как правило, осуществлена вне беременности.  
3. Если недостаточно данных для дифференциации ХАГ и ГИБ, то применяются следующие критерии для ХАГ: 
   a. Гипертензия возникает до 20-й недели беременности. 
   b. Гипертензия персистирует более 6 недель после родов при отсутствии лечения. 
4. Больные, имеющие рецидивирующую гипертензию при каждой беременности, должны рассматриваться как страдающие хронической артериальной гипертензией. 
5. Приблизительно у 40% беременных, страдающих гипертонической болезнью, наблюдается значительное снижение АД с ранних сроков беременности с повышением его в третьем триместре, поэтому существует вероятность постановки ошибочного диагноза гипертензии беременности, а при наличии минимальной протеинурии и диагноза преэклампсии. 
 
B. Классификация. 
По стадиям (ВОЗ, 1978).