Гипергликемическая кома

Гипергликемическая  кома

  Диабетическая кома—одно из наиболее тяжелых расстройств  обмена в клинической практике—обусловленное недостатком инсулина в организме  и развитием в связи с этим гипергликемии, а также повышенным образованием кетоновых тал (ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислоты) и ионов водорода (вследствие нарушенного обмена, углеводов, жиров, белков). Гипергликемия, возникающая в результате пониженной утилизации глюкозы в тканях и усиленного распада гликогена в печени, вызывает увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости и внутриклеточную дегидратацию. Наряду с этим высокая концентрация глюкозы в провизорной моче препятствует обратному всасыванию воды и электролитов в почечных канальцах: возникает резкое обезвоживание организма и нарушение минерального обмена. По мере нарастания обезвоженности сокращается диурез и, следовательно, выведение ионов водорода. Накопление кетоновых тел и ионов водорода (т. е. метаболический ацидоз) способствует дальнейшей потере электролитов с мочой и гипервентиляции. Развирается порочный круг: ацидоз истощает запасы натрия и калия, что, в свою очередь, приводит к возрастающей задержке в организме водородных ионов.

  Диабетическая кома у больных сахарным диабетом возникает чаще всего при грубом нарушении диеты, обмене или задержании введения инсулина, после перенесенного инфекционного или воспалительного заболевания или хирургического вмешательства, значительной физическойц или эмоциональной перегрузке и т. п. В юношеском возрасте диабетическая кома может оказаться первым проявлением своевременно не диагностированного заболевания.

  Развитию  комы обычно предшествует усугубление  симптомов диабета: усиление жажды, возникновение полиурии, тошноты, иногда рвоты. Больные жалуются на резкую слабость, головную боль, шаткую походку. В молодом возрасте нередко отмечается интенсивная боль в животе, груди и суставах, связанная с обезвоживанием и своеобразным полисерозитом.

Состояние больных ухудшается постепенно или, реже, внезапно. Вначале больные  становятся вялыми, апатичными, хотя и реагируют на сильные внешние раздражители, затем наступает состояние полной прострации с затемнением сознания. Дыхание глубокое, шумное, выдыхаемый воздух пахнет ацетоном. Температура нормальная или пониженная. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные и сухие. Тургор кожи, мышц снижен, черты лица заострены, глаза запавшие, глазные яблоки на ощупь мягкие. Мышцы расслаблены, мышечный тонус уменьшен. Сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Реакция зрачков на свет вялая. Тоны сердца глухие, артериальная гипотония, пульс частый, слабый, мягкий. При глубокой коме развиваются резкий коллапс и сердечная недостаточность, реже—анурия. Клиническая картина острого живота обусловливает в ряде случаев серьезные диагностические ошибки.

  Концентрация  сахара в крови при диабетической  коме достигает 4-8 г/л (400—800 мг%), изредка  свыше 10 г/л (1000 мг%). Определяются резкая глюкозурия и кетонурия.

Экстренная  помощь. Лечение диабетической комы направлено прежде всего на восстановление всех видов обмена посредством введения необходимого количества инсулина и растворов электролитов. Как только установлен диагноз гипергликемической комы, немедленно вводят иисулин 40—50 ед. внутривенно (20 мл изотонического раствора хлорида натрия) и 40—50 ед. подкожно. В дальнейшем подкожные инъекции инсулина в указанной дозе повторяют либо через час при уровне сахара в крови свыше 5 г/л (500 мг°/о), либо через 2 часа с обязательным контролем уровня сахара и кетоновых тел в крови и моче. При отсутствии эффекта от лечения в течение 3—4 часов вводимого инсулина увеличивают в 2 раза. Снижение содержания сахара в крови до 3 г/л (300 мг%) служит показанием к снижению дозировки инсулина во избежание гипогликемии.

  Одновременно  с инсулинотерапией осуществляют внутривенные трансфузии изотонического раствора хлорида натрия (до 1,5—3 л) в сочетании с хлоридом калия (1,5г или 10-15 мл 10% раствора, а также 4—8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия (200—400 мл). Спустя 2 часа от начала лечения инсулином приступают к внутривенному введению 5% раствора глюкозы (до 2—3 л). При наличии тех или иных заболеваний сердца, а также у лиц старше 50 лет объем вводимой жидкости ограничивают до 2.0 л. Для повышения сократительной способности миокарда при переливании больших объемов жидкостей используют сердечные гликозиды (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,75—1 мл 0,05% раствора строфантина). При сохраняющихся, несмотря на применение инсулина и солевых растворов, артериальной гипотонии и тахикардии вводят подкожно или внутривенно кофеин (1—2 мл 10—20% раствора) или кордиамина (2 мл), а при отсутствии терапевтического эффекта от этих средств—внутримышечно мезатон (1—3 мл 1% раствора). Одновременно следует вызвать бригаду скорой помощи для немедленной госпитализации а реанимационное отделение.

Гипогликемическая кома

  Основные  клинические признаки гипогликемической  комы связаны с углеводным голоданием головного мозга и неодинаковой чувствительностью различных его  отделов к возникающей при этом гипоксемии. Клинически гипогликемия обычно выявляется при падении уровня сахара в крови ниже 0.5 г/л (50 мг%). Однако в ряде случаев гипогликемическая реакция наступает при более высоком содержании сахара в крови, особенно у больных длительно болеющих диабетом, и не отмечается при уменьшении его концентрации значительно ниже 0,5 г/л (50 мг%) у здоровых людей

  Гипогликемическая кома развивается, как правило, при  абсолютной или относительной передозировке  инсулина (чаще всего пролонгированного действия) у лиц, страдающих сахарным диабетом. Передозировка инсулина может иметь место при нарушении времени приема пищи в связи со стоматологическим лечением или при грубом нарушении диеты (голодание или прием алкоголя), при чрезмерном физическом или эмоциональном напряжении, при острых инфекционных и воспалительных стоматологических заболеваниях особенно с высокой лихорадкой) .

  При отсутствии сахарного диабета гипогликемия может возникнуть вследствие недостаточного поступления углеводов в организм (при нарушении всасываемости их из желудочно-кишечного тракта или голодании), либо резко повышенного расходования углеводов (при тяжелой физической работе, реакции ожидания, стресса и т. д.).

  Гипогликемической коме нередко предшествует ощущение страха, тревоги, сильного голода (но не жажды), головокружение. Потливость, тошнота, повышение артериального давления, тахикардия, резкая бледность — указывают на возбуждение симпатико-адреналовой системы. Одышки при этом нет, а выдыхаемый воздух ацетоном не пахнет.

  По  мере углубления гипогликемии развивается психомоторное возбуждение, иногда агрессивность, на фоне спутанного сознания; возможны обманы слухового и зрительного восприятия, парестезии, преходящая диплопия. Поведение больных создает в ряде случаев впечатление острого психоза или алкогольного опьянения (с преобладанием гипертонуса разгибателей), несодружественные движения глазных яблок, расстройства речи, переходящие в афазию.

Кожные  покровы больных покрыты обычно обильным потом; слюноотделение нередко  усиленно; тонус глазных яблок  нормальный. При затянувшейся гипогликемической коме дыхание становится поверхностным, артериальное давление снижается, отмечается брадикардия. Зрачки узкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствует. Температура субнормальная, атония, гипорефлексия. Возможен летальный исход вследствие необратимого повреждения головного мозга.

  Прогноз благоприятен при своевременном  купировании гипогликемии (до появления признаков поражения продолговатого мозга). После тяжелых гипогликемических состояний могут сохраняться стойкие расстройства психики, гемипарезы, паркинсонизм, эпилептиформные припадки.

  Диагноз гипогликемической комы устанавливают  на основании характерных неврологических  нарушений, низкого содержания сахара в крови, а также возникновения этого состояния после голодания, необычной физической нагрузки или эмоционального стресса (особенно у больных, страдающих сахарным диабетом и получающих инсулин). Данный диагноз требует обязательного выявления причины, вызвавшей гипогликемическую кому, для назначения рационального лечения после выведения больного из острого состояния.

  Срочное установление правильного диагноза необходимо во избежание ошибочного введения инсулина при гипогликемической коме.

  В качестве дифференциально-диагностической  пробы можно использовать внутривенное введение 20—40 мл 40% раствора глюкозы. При диабетической коме это введение состояния больных не улучшает, при гипогликемической отмечается нередко восстановление сознания.

  Дифференциальный  диагноз с мозговой комой базируется на данных анамнеза (гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных сосудов или черепномозговая травма, с одной стороны, и сахарный диабет—с другой), неврологического обследования больного (анизокория, парезы или параличи и т. и.), концентрации сахара в крови. При мозговой коме нередко регистрируется, кроме того, гиперемия и высокий уровень артериального давления.

  Тяжелые гипогликемические реакции могут  оказаться следствием новообразования, исходящего из бета-клеток поджелудочной  железы (инсулинома). Эти реакции, как правило, провоцируют голодание.

  Экстренная  помощь. Немедленно по установлении диагноза вводят внутривенно 40—50 мл 40% раствора глюкозы. Если сознание больного после этого не восстанавливается, вливание глюкозы повторяют. Целесообразна также внутривенная инфузия 10 мл 10% раствора хлорида натрия, стимулирующего выделение надпочечниками адреналина.

   Врачу-стоматологу важно предупредить развитие гипогликемической комы и при первых признаках возникнолвения гипогликемического состояния временно прекратить стоматологическое вмешательство, дать больному отдохнуть, и предложить ему выпить стакан сладкого горячего чаю или раствор глюкозы, съесть саxap или конфету. При глубокой гипогликемии и тяжелом состоянии больного показано подкожное введение 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина. Недостаточная эффективность указанных выше мероприятий делает необходимым в отдельных случаях внутривенное капельное введении глюкокортикоидов (75—100 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона) в 300-500 мл 5% раствора глюкозы. Кортикостероиды повышают уровень сахара в крови, но не снижают утилизации глюкозы в тканях. В связи с этим лечение глюкокортикоидами сочетают с дробным введением небольших доз инсулина (8—12 ед )

После выведения из коматозного состояния больные подлежат госпитализации в стационар.

Врачу следует помнить, что гипогликемические состояния у больных диабетом, особенно лечащихся инсулином пролонгированного действия, могут возникнуть не только по время оказания им стоматологической помощи, но и в период ее ожидания в

Очереди, и после того, как больной ушел из кабинета стоматолога. Зная об этом, нужно предпринимать профилактические меры: пропустить больного диабетом без очереди, а после пломбирования зубов дать корректный совет каким образом, не принимая пищи, больному избежать гапогликемического состояния. 
 

Гипертонический криз

  По  нормативам ВОЗ гипертонией считается  повышение АД выше 159/94 мм рт. ст. Нормативы АД зависят от возраста. В практических целях считают верхней границей нормы для систолического давления число лет + 100, для диастолического — 90 мм рт. мт.

  Гипертоническая болезнь чаще встречается в возрасте 30—60 лет. Среди мужчин 20—39 лет диастолическое АД 85 мм рт. ст. обнаружено у 8,6%, а у 40—54-летних— у 23—27%. В этом возрасте гипертонической болезнью чаще всего страдают женщины. У лиц умственного труда заболевание регистрируется тоже чаще.

  Различают гипертоническую болезнь с медленно прогрессирующим и быстро прогрессирующим течением. При медленно прогрессирующем течении обычно выделяют стадии течения, которые обозначаются римскими цифрами. I стадия характеризуется лишь функциональными нарушениями, тогда как во II стадии повышается стойко и порой значительно. III стадия называется еще и склеротической, поскольку сопутствующие атеросклеротические изменения в сосудах приводят к дистрофическим изменениям в различных органах. Свойственное гипертонической болезни хроническое течение характеризуется чередованием периодов улучшения с периодами ухудшения, иногда носящими характер гипертонических кризов. Гипертонический криз увеличивает опасность повреждения сосудов различных органов, среди которых особой ранимостью отличается сердце (стенокардия, инфаркт), головной мозг (острые нарушения мозгового кровообращения), сетчатка глаза (кровоизлияние, отслойка), почки (нефроангиосклероз). Эти органы называются органами-мишенями.

  Возникновение кризов и тенденция их к повторению связаны с дисфункцией диэнцефальных  структур и свидетельствуют об ограничении адаптационных резервов ЦНС, в основе чего лежат нейровегетативные нарушения, сопровождающиеся повышением тонуса, симпатоадреналовой системы. По клиническому течению различают два типа гипертонических кризов. Кризы I типа более легкие и кратковременные и характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Они развиваются на фоне хорошего самочувствия, длятся от нескольких минут до нескольких часов и характеризуются обилием вегетативных симптомов. Состояние быстро ухудшается. Появляется головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота. Отмечается блеск глаз, гиперемия лица, обильный пот, тремор рук. Характерны повышение систолического давления и тахикардия. Этот тип кризов наблюдается у больных со срывом адаптации после эмоционального напряжения, под влиянием изменений метеофакторов, при нарушениях эндокринного равновесия (менструальные циклы, климакс и т. д.). Кризы II типа более тяжелые, развиваются постепенно и длятся несколько часов— до 5 суток. Они характерны для более поздних стадий гипертонической болезни и сопровождаются признаками церебральных расстройств: тяжестью в голове, головокружением, парестезиями. Могут присоединяться приступы стенокардии и сердечной астмы. Отмечается подъем как систолического, так и диастолического артериального давления.