Физиология

¾  остаточный объем легких: объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. В норме — около 1000—1500 мл.

·    

 

      Легочные емкости:

¾  жизненная емкость легких: объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха; сумма дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха. В норме — 3000—4500 мл;

¾  общая емкость легких: объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха; сумма жизненной емкости легких и остаточного объема легких. В норме — 4000—6000 мл;

¾  функциональная остаточная емкость: объем воздуха, содержащийся в легких после спокойного выдоха; сумма резервного объема выдоха и остаточного объема легких. В норме — 2000—3000 мл;

¾  емкость вдоха: объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха; сумма дыхательного объема и резервного объема вдоха. В норме — 2500—3500 мл.

Приведенные количественные значения сильно колеблются, зависят  от пола, возраста, роста и других факторов и являются ориентировочными.

Кратко охарактеризуем некоторые  наиболее важные из легочных объемов  и емкостей.

·      Жизненная емкость легких. Этот показатель зависит от эластичности легких и грудной клетки, состояния дыхательных мышц и их иннервации, изменяется в зависимости от уровня тренированности и является одним из самых распространенных показателей функции внешнего дыхания.

·      Остаточный объем легких. Этот объем нельзя измерить (а следовательно, нельзя измерить или рассчитать функциональную остаточную емкость и общую емкость легких) при спирометрии. Он определяется другими методами. Остаточный объем легких — важный клинический показатель; в частности, он снижается при многих состояниях, характеризующихся затрудненным выдохом.

·      Функциональная остаточная емкость. Этот показатель равен объему воздуха в легких перед началом вдоха. Этот объем достаточно велик, что предупреждает резкие колебания состава альвеолярного воздуха в процессе дыхания: при каждом вдохе альвеолярный воздух обновляется лишь на небольшую часть. Кроме того, за счет большой функциональной остаточной емкости в альвеолах создается резерв воздуха на случай длительной задержки дыхания.

Мертвое пространство.

В легких можно выделить два отдела:

¾  альвеолярное пространство — все отделы легких, в которых идет газообмен (альвеолы и альвеолярные ходы);

¾  мертвое пространство — все дыхательные пути, в которых не идет газообмен (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи и бронхиолы вплоть до терминальных бронхиол).

Объем мертвого пространства составляет около 150 мл. Таким образом, при каждом вдохе 150 мл поступающего воздуха не участвуют в газообмене.

·      Физиологическое значение мертвого пространства. Соотношение между объемом мертвого пространства и дыхательным объемом — это один из факторов, определяющих эффективность дыхания. Так, если объем мертвого пространства = 150 мл, а дыхательный объем = 450 мл, то до альвеол доходит (и участвует в газообмене) две трети дыхательного объема; если же дыхательный объем = 300 мл, то до альвеол дойдет всего половина.

·      Диагностическое значение мертвого пространства. При определенных ситуациях некоторые альвеолы вентилируются, но газообмен в них не идет (например, если они не снабжаются кровью); объем мертвого пространства возрастает. В связи с этим выделяют анатомическое мертвое пространство (дыхательные пути) и функциональное мертвое пространство (анатомическое мертвое пространство + альвеолы, в которых идет вентиляция, но не газообмен). В норме они практически равны; если функциональное мертвое пространство существенно больше, то это, как правило, признак патологии.

Углекислый газ транспортируется следующими путями:

    -  растворенный в плазме крови - около 25 мл / л.

-  связанный с гемоглобином (карбгемоглобин) - 45 мл / л.

В виде солей угольной кислоты - букарбонаты калия и натрия в  плазме крови - 510 мл / л.

Таким образом, в состоянии  покоя кровь транспортирует 580 мл углекислого газа в 1 л. Итак, основной формой транспорта СО2 является бикорбонаты  плазмы, образующихся благодаря активному  протеканию карбоангидразнои реакции.

В эритроцитах содержится фермент карбоангидраза (КГ), который  катализирует взаимодействие углекислого  газа с водой с образованием угольной кислоты, распадается с образованием бикарбонатного иона и протона. Бикарбонат внутри эритроцита взаимодействует  с ионами калия, выделяемых из калиевой соли гемоглобина при восстановлении последнего. Так внутри эритроцита образуется бикарбонат калия. Но бикарбонатно ионы образуются в значительной концентрации и поэтому по градиенту концентрации (в обмен на ионы хлора) поступают  в плазму крови. Так в плазме образуется бикарбонат натрия. Протон, образовавшегося  при диссоциации угольной кислоты, реагирует с гемоглобином с образованием слабой кислоты ННb.

В капиллярах легких эти  процессы идут в обратном направлении. С ионов водорода и бикарбонатных  ионов образуется угольная кислота, которая быстро распадается на углекислый газ и воду. Углекислый газ удаляется  наружу.

Итак, роль эритроцитов в  транспорте углекислоты такова:

образование солей угольной кислоты;

образования карбгемоглобин.

Диффузия газов в тканях подчиняется общим законам (объем  диффузии прямо пропорционален площади  диффузии, градиента напряжения газов  в крови и тканях). Площадь диффузии увеличивается, а толщина диффузного слоя уменьшается при увеличении количества функционирующих капилляров, что имеет место при повышении  уровня функциональной активности тканей. В этих же условиях возрастает градиент напряжения газов за счет снижения в активно работающих органах  Ро2 и повышения Рсо2 (газовый состав артериальной крови, как и альвеолярного  воздуха, остается неизменным!). Все эти изменения в активно работающих тканях способствуют увеличению объема диффузии О2 и СО2 в них. Потребление О2 (СО2) по спирограмму определяют по изменению (сдвигу) кривой вверх за единицу времени (1 минуту).

     Центры гипоталамуса играют большую роль в регуляции дыхания во время поведенческих актов. Вследствие влияния центров  гипоталамуса на дыхательный центр происходит усиления дыхания при общей защитной реакции организма, в частности при болевых раздражениях, во время физической работы, при эмоциональном возбуждении.

   Центры терморегуляции, находящиеся в гипоталамусе, обеспечивают  увеличение частоты дыхания при  повышенной температуре тела (тепловая  одышка). Нейроны гипоталамуса при  этом специфически влияют  на  генератор ЦИВ, повышая скорость  нарастания инспираторной активности  без увеличения дыхательного  объёма, т.е. изменяя частоту дыхания.  При частом дыхании возрастает  вентиляция мёртвого пространства, что способствует теплоотдаче.

   Дыханию человека  свойственно, с одной стороны,  постоянство, а с другой стороны  – чрезвычайная изменчивость  частоты и глубины.

    Особенно значение  в тонком приспособлении дыхания  к изменяющимся условиям существования  организма имеют полушария большого  мозга, оказывающие прямые влияния  через кортико-бульбарные пути и посредстве подкорковых структур -  стриопаллидарной и лимбической систем, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга.

    В коре большого  мозга нет участков, специально  изменяющих деятельность дыхательного  центра. Разнообразные дыхания можно  вызвать раздражением большинства  областей коры. Вместе с тем  наиболее существенные колебания  дыхания наблюдались при раздражении  соматосенсорной и орбитальной  зон.

    Особенно отчётливо  влияние полушарий большого мозга  на дыхание проявляется при  произвольных изменениях дыхания.  Человек может задержать дыхание  на 40-60 с. Наоборот, возможно произвольное  увеличение вентиляции лёгких  на короткое время – до 170 л  в 1 мин (максимальная вентиляция  лёгких). Человек может длительное  время поддерживать заданный  звуковыми сигналами искусственный  ритм дыхания. С влиянием полушарий  большого мозга связана способность  дыхательного центра функционировать относительно независимо от сигналов хеморецепторов сосудов и механорецепторов лёгких.

    Деятельность  коры большого мозга позволяет  субъективно оценивать изменения  в дыхательном аппарате.

 

8. Регуляция деятельности почек.  Роль нервных и гуморальных  факторов.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется преимущественно гуморальным  путём, хотя определённую роль играет нервный механизм. При введении или  выведении большого количества жидкости изменяется уровень осмотического  давления крови, что в конечном итоге  ведёт к выведению или задержке жидкости в организме. Регуляция объёма жидкости связана с наличием осморецептов, воспринимающих уровень осмотического давления, и барорецепторов, контролирующих уровень артериального давления.

 Осмотическое давление  в крови в основном регулируется  гипоталамусом. Осморецептивностью обладают клетки, секретирующие антидиуретический гормон. Видимо, осморецепторы присутствуют также в воротных венах печени и сигнализируют гипоталамус о местном уровне осмотического давления. В гипоталамусе осморецептором является нервная клетка, в теле которой есть вакуоль, заполненная жидкостью. При недостаточном количестве поступающей в организм воды происходит повышение осмотического давления крови. В силу разницы осмотического давления крови, омывающей осморецепторы, и осмотического давления в нервных клетках жидкость из вакуоли переходит в кровь, и нервная клетка сморщивается. Это увеличивает частоту генерируемых осморецептором нервных импульсов, которые поступают в гипоталамус. В нём образуется антидиуретический гормон, который воздействует на клетки извитого канальца второго порядка и собирательных трубок, усиливая процесс обратного всасывания воды. В итоге, количество выделяемой вторичной мочи уменьшается. При недостаточности функции задней доли гипофиза процесс обратного всасывания резко уменьшается, и почки могут выводить за сутки до 20-25 л мочи.

  В извитом канальце  первого порядка, т.е. в том  отделе нефрона, где реабсорбируется  большая часть клубочкового фильтрата,  транспортные процессы контролируются  очень слабо. В извитых   канальцах первого порядка реабсорбция  происходит пропорционально клубочковой  фильтрации: процент реабсорбции  вещества остаётся постоянным  при любых изменениях скорости  клубочковой фильтрации. Напротив, в извитом канальце второго  порядка  собирательной трубке  происходит тонкая регуляция  реабсорбции под воздействием  различных гормонов, обеспечивающих  сохранение водно–солевого баланс. Так, в извитых канальцах регуляция реабсорбции ионов происходит при участии гормонов коркового слоя надпочечников, в первую очередь, альдостерона.

  Что касается нервной  регуляции, которая имеет меньшее  значение, то её механизм сводится  к уменьшению или увеличению  просвета приносящих или выносящих  артериол, вследствие чего меняется  фильтрационное давление.

  На диурез оказывает  влияние также адреналин, т.к.  он сужает выносящие артериолы, благодаря чему увеличивается фильтрационное давление, и, следовательно, увеличивается образование первичной мочи.

9. Виды и механизмы памяти.

    Временная нервная связь, лежащая в основе образования условно рефлекса, - это лишь  частный случай хранения информации, или памяти. Память обеспечивает запечатление связей событий окружающего мира, что позволяет накапливать и использовать жизненный опыт. Память бывает нескольких видов: сенсорная, кратковременная, промежуточная и кратковременная.

    Сенсорная память заключается в том, что после прекращения воздействия в клетках нервной системы сохраняются следы  в течение 500 мс, а стирание следа происходит за 150 мс. Это зрительный образ при мигании, чтении, восприятии речи. На этом виде памяти основано слитное восприятие изображений в кино и на телевидении. Сенсорная память не зависит от воли человека и не может быть подвергнута сознательному контролю.

   Кратковременная память имеет объём 7±2.Это означает, что при однократном чтении бессмысленных слов человек повторяет их в этом объёме. Её также называют первичной. Эта память заключается в мысленном повторении материала с целью запоминания и использования. Длится несколько секунд, стирается при замене материала на новый.

Промежуточная память является переходной от кратковременной к долговременной. Она длится минуты и часы, и в основе её лежит уже изменение структурных белков.

Долговременную  память делят на вторичную и третичную. Вторичная длится от нескольких минут до нескольких лет.  Забывается информация при длительном неиспользовании. В третичную память входят навыки, постоянно сопровождающие человека:  способность к чтению и письму, профессиональные навыки, которые практически не забываются. Механизмом кратковременной памяти, как уже отмечалось, является циркуляция импульсных потоков по замкнутым кругам нейронных цепей. Это подтверждается тем, что она нарушается наркозом, сильными раздражителями т.д. Такие воздействия на долговременную память не влияют, поскольку в её основе лежат процессы, связанные с активностью синтезов белковых молекул в клетках коры.

  Различают следующие  виды долговременной памяти:

• образная – сохранение в памяти одного воспринятого важного объекта;
• условно-рефлекторная – воспроизведение двигательных реакций спустя длительное время после образования;
• словесно-логическая (семантическая) – память на словесные раздражители;
• эмоциональная – воспроизведение ранее пережитого эмоционального состояния при повторном воздействии раздражителей.