Автор работы: Пользователь скрыл имя, 07 Июня 2013 в 07:56, реферат
Сахарный диабет - тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти.
Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Согласно (Всемирная Организация Здравоохранения) 3% населения земного шара имеет сахарный диабет и налицо отчетливая динамика увеличения распространения заболевания. В настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн. человек, ежегодно их число увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет. Число больных сахарным диабетом в России приближается к 10 млн. человек.
|
|
|
Диабетическая ретинопатия. Диабет глаза Сахарный диабет - тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Согласно (Всемирная Организация Здравоохранения) 3% населения земного шара имеет сахарный диабет и налицо отчетливая динамика увеличения распространения заболевания. В настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн. человек, ежегодно их число увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет. Число больных сахарным диабетом в России приближается к 10 млн. человек. Диабетическая ретинопатия (Диабет глаза) – специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета – является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в развитых странах. Она составляет 80-90% от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом.
Патологические изменения на глазном дне при диабетической ретинопатии в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания и отмечаются в 97,5% случаев всех диабетических больных. Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР), приводящая, как правило, к инвалидизации.. Диабетическая ретинопатия сетчатки протекает безболезненно, и на ранних стадиях заболевания пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают.
В большинстве случаев
внутриглазные кровоизлияния
Профилактика слепоты при диабете Большинство больных при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения глаза при сахарном диабете. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить, но не исключают риск слепоты от глазных осложнений диабета. Факторы риска развития диабетической ретинопатии: √ продолжительность диабета, √ некомпенсированный сахарный диабет (неудовлетворительный контроль гликемии), √ беременность, √ генетическая предрасположенность. Наиболее верный путь предупреждения слепоты - строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом.
При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных диабетом каких-либо других жалоб на зрение, обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.
В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, предложенная Е. Kohner и М. Porta (1991). Согласно этой классификации выделяются три основные формы (стадии) ретинопатии.
Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, темного цвета, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Также возникают кровоизлияния штрихообразного вида. Твердые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или расплывчатые границы. Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отек сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов.
II. Препролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется появлением венозных (выраженное расширение и неравномерность калибра вен, их четкообразность и извитость, сосудистые петли) и интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА), большим количеством твердых и ватообразных экссудатов, множеством крупных ретинальных геморрагий. Выраженность этих изменений напрямую связана с риском развития пролиферации. III. Пролиферативная ретинопатия сетчатки характеризуется двумя видами пролиферации – сосудистой и фиброзной. Пролиферация, как правило, формируется в области диска зрительного нерва (ДЗН) или по ходу сосудистых аркад, но может располагаться в любых других участках глазного дна. Новообразованные сосуды растут по задней поверхности стекловидного тела. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов и их тракция ведет к частым геморрагиям, как преретинальным, так и к кровоизлияниям в стекловидное тело. Рецидивирующие кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки. Пролиферативная диабетическая ретинопатия по такому сценарию может развиваться с различной скоростью - от 3-4 месяцев до нескольких лет. Но, как правило, процесс самостоятельно не останавливается. Острота зрения на этой стадии не отражает тяжести процесса, происходящего на глазном дне. Довольно часто пациенты, обращающиеся по поводу ухудшения зрения на одном глазу, не подозревают о более тяжелой стадии ретинопатии сетчатки на другом глазу. Патологические изменения идут параллельно в обоих глазах, один глаз лишь несколько опережает другой по клиническим проявлениям. Степень выраженности фиброза (и витреоретинальных тракций) имеет большое значение для наблюдения за развитием процесса и решения вопроса о целесообразности проведении хирургического лечения лазеркоагуляции сетчатки.
Факторы риска значительного снижения зрения Диабетическая катаракта. Истинная диабетичес Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий и к некупируемому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте. Диабетическая катаракта Неоваскулярная глаукома. Рубеоз радужки Диагностика диабетической ретинопатии должна проводится на современном высокоточном оборудовании и включать следующие исследования:
Если позволяет уровень внутриглазного давления, то дальнейшие исследования проводятся при медикаментозно расширенном зрачке.
В процессе исследования выявляются изменения сетчатки, указывающие на наличие ретинопатии с риском прогрессирующего поражения и слепоты, свидетельствующие о вероятности неблагоприятного исхода на протяжении следующего года. Результаты перечисленных исследований позволят нашему специалисту рекомендовать необходимое Вам лечение для предупреждения потери зрения. На всех стадиях диабетической ретинопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений. Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии. Завершившееся в 1993 году в США исследование влияния степени контроля метаболических нарушений у больных сахарным диабетом на развитие микрососудистых осложнений показало, что чем лучше проводился контроль гликемии, тем меньше были риск и частота развития диабетической ретинопатии. Поэтому в настоящее время основным способом профилактики диабетической ретинопатии является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания. Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазеркоагуляция сетчатки и хирургическое лечение глазных осложнений диабета.
Подробнее о лазерных и хирургических методах лечения Вы можете ознакомиться здесь
Наверх К списку заболеваний органа зрения
На главную |
Лазерная коагуляция сетчатки глаза
Диабетическая ретинопатия - специфическое осложнение сахарного диабета, лечение которой является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазеркоагуляции сетчатки показывает, что в настоящее время именно этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты.
Своевременно и
В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка эндотелиального сосудистого фактора роста, стимулирующего пролиферацию сосудов. Лазеркоагуляция сетчатки глаза направлена на прекращение функционирования и регресс новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы.
Таким образом, сущность лазерного воздействия сводится к:
Методики лазерной фотокоагуляции
Фокальная лазерная коагуляция сетчатки (ФЛК) заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флуоресцеина при проведении флуоресцентной ангиографии глазного дна, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов. Фокальная лазерокоагуляция сетчатки глаза применяется для лечения диабетической макулопатии с фокальным или диффузным отеком сетчатки в центральных отделах.
Поражение центральной области сетчатки может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной, и является частным проявлением диабетической ретинопатии. Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии последних лет, диабетический макулярный отек встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем сахарного диабета 20 лет и более, являясь главной причиной снижения центрального зрения. Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также имеет удаление патологических фокусов от центра макулы.
В зависимости от клинической картины выполняется фокальная лазеркоагуляция сетчатки по методу «решетки» при диффузной макулопатии, и фокальная «микрорешетка» в случае фокального или смешанного отека сетчатки макулярной области.
Фокальная «микрорешетка» Методика «решетки» при диффузной макулопатии
(на периферии лазеркоагуляты после ПРЛК)
Результаты лазерного
лечения диабетической
Контроль уровня гликемии является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетического макулярного отека. Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки. В этом случае оказывается возможным сохранить высокую остроту зрения в течение многих лет у большинства пациентов.
Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК). Панретинальная лазерокоагуляция сетчатки, как лечение диабетической ретинопатии, была разработана и предложена американскими офтальмологами MeyerSchwickerath и Aiello и заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область.
Основная цель панретинальной лазеркоагуляции при лечении ретинопатии заключается в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснабжением. Лазерное воздействие на эти участки приводит к тому, что сетчатка прекращает вырабатывать вазопролиферативные вещества, стимулирующие неоваскуляризацию, вызывая регресс уже имеющихся новообразованных сосудов, тем самым приводя к стабилизации пролиферативного процесса. При своевременном выявлении новообразованных сосудов лазерная коагуляция сетчатки позволяет предупредить слепоту в подавляющем большинстве случаев.
Данный метод применяется,
в основном, при пролиферативной
форме диабетической
Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки До лазерного лечения После полного курса лазерного лечения
В зависимости от стадии диабетической ретинопатии, формы макулопатии Ваше лечение может включать в среднем 3-5 этапов по 500 – 800 ожогов за сеанс лечения с интервалом между сеансами 2 – 4 месяца.
Лазерное лечение диабетической
Лечение ретинопатии при сахарном диабете обязательно должно включать последующие осмотры пациентов и при необходимости проведение им дополнительного лазерного лечения. Как правило, первый осмотр после первичного лазерного лечения (панретинальной лазеркоагуляции сетчатки) следует проводить через 1 месяц. В дальнейшем частота осмотров определяется индивидуально, в среднем 1 посещение в 1 - 3 месяца в зависимости от тяжести течения диабетической ретинопатии.
Лазерная коагуляция сетчатки эффективна в 59% - 86% случаев, позволяя добиться стабилизации пролиферативного процесса и сохранить зрение в течение многих лет у большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом при условиии адекватной коррекции таких системных факторов, как гипергликемия, гипертония, нефропатия, сердечная недостаточность.
Лазерное лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения! Своевременно проведенная лазеркоагуляция сетчатки глаза позволяет избежать слепоты!
Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, – это помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.
Транссклеральная криоретинопексия
Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а, следовательно, – к улучшению обменных процессов и кровообращения в сетчатке и регрессу новообразованных сосудов.
Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Не подлежит сомнению, что для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии, которая дает возможность яркого освещения и большого поля обзора, или под хронометрическим контролем.
Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведенного лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужной оболочки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки.
Несмотря на выполненную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки или криоретинопексию может развиться тяжелая пролиферативная диабетическая ретинопатия, осложненная кровоизлиянием в стекловидное тело, тракционным ретиношизисом или отслойкой сетчатки.
В этих случаях показано проведение хирургического лечения
с целью предотвратить безвозвратную потерю зрения.
Оперативное лечение диабетической
ретинопатии. Витрэктомия
К сожалению, довольно часто пациенты обращаются к нам с уже далеко зашедшими стадиями диабетической ретинопатии, когда лазерная коагуляция сетчатки не способна остановить процесс или уже противопоказана. Как правило, причинами резкого ухудшения зрения являются обширные внутриглазные кровоизлияния, выраженная фиброваскулярная пролиферация, отслоение сетчатки. В таких случаях возможно только хирургическое лечение диабетической ретинопатии. За последние 25 лет офтальмохирургия добилась значительных успехов в лечении этой тяжелой патологии. Операция, проводимая по поводу пролиферативной фазы процесса, называется витреоэктомия. Основателем витреальной хирургии в начале 70-х годов XX века стал Robert Machemer.
Стекловидное тело при пролиферативной ретинопатии претерпевает грубые деструктивные и пролиферативные изменения. Пролиферация в стекловидное тело может происходить различными путями. Наиболее часто новообразованные сосуды сетчатки распространяются по задней поверхности стекловидного тела, используя заднегиалоидную мембрану стекловидного тела, граничащую с сетчаткой, в качестве каркаса, приводя к ее фиброзному перерождению. Эти сосуды аномальны как по своему расположению, так и по строению - стенка новообразованных сосудов тонкая, хрупкая. Такие сосуды являются потенциальными источниками обширных кровоизлияний даже на фоне нормального артериального давления, без каких-либо физических нагрузок, при хорошей компенсации сахарного диабета. Все это ведет к рецидивирующим кровоизлияниям в стекловидное тело и образованию фиброваскулярных мембран не только по задней поверхности стекловидного тела и поверхности сетчатки, но и внутри него. Следующим этапом пролиферативной стадии процесса является "созревание" фиброваскулярных мембран, которые обладают выраженной способностью к сокращению. Прикрепляясь к сетчатке, в процессе своего сокращения они натягивают сетчатую оболочку, и, в конечном итоге, приводят к отслоению сетчатки. Так возникают характерные для сахарного диабета отслойки сетчатки – наиболее тяжелые в плане хирургического лечения и по прогнозам зрительных функций.