Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Апреля 2013 в 08:18, лекция
ЧМТ – травматическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (вещество мозга, оболочки, сосуды, черепные нервы), которое проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой из-за первичных изменений структуры и функции, а в дальнейшем - еще и непрямыми процессами нарушенной физиологии и нарушенной структуры.
2) Непрямые (опосредованные)
последствия Черепно-мозговой
а) встречаются, как правило, после закрытой Черепно-мозговой
травмы ( ЧМТ ), чаще легкой, среднетяжелой;
б) формируются через много месяцев, лет после острого периода травмы;
в) в основе происхождения лежат эндокринно-обменные, аутоиммунные, ангиодистонические нарушения, обусловленные патологией лимбико-ретикулярных структур мозга;
г) прогредиентное (т.е. нарастающее) течение с периодами обострений, относительных затиший.
Основные синдромы:
— сосудистые осложнения, отдаленного
периоде закрытой черепно- мозговой травмы
( ЧМТ ) у 80 % больных, преимущественно нелеченных
и плохо леченных;
— симптоматическая артериальная гипертензия.
Развивается у 18—24 % лиц, перенесших закрытую
черепно-мозговую травму ( ЧМТ ), у 70 % из
них через 5—20 лет после травмы. Основные
критерии диагностики и отличия от гипертонической
болезни: возникновение после черепно-мозговой
травмы ( ЧМТ ) обычно на фоне других последствий
травмы; относительно невысокие цифры,
колебание и асимметрия цифр артериального
давления (достигает 20—40 мм) на протяжении
многих лет; отсутствие зависимости между
длительностью повышения артериального
давления и состоянием глазного дна; гипертрофия
левого желудочка сердца развивается
поздно и не всегда; нет почечного синдрома.
Стадийность в течении заболевания не
наблюдается, характерно многолетнее
течение с ремиссиями и обострениями под
влиянием неблагоприятных факторов (стрессовые
состояния, инфекции, злоупотребление
алкоголем). Осложнения: Приходящие нарушения
мозгового кровообращения (в первую очередь
кризы), ишемический инсульт (обычно при
сочетании с церебральным атеросклерозом);
— ранний атеросклероз сосудов головного
мозга. Способствуют ангиодистония, нарушения
липидного и других видов обмена, эндокриннопатия,
обусловленная черепно-мозговой травмой
( ЧМТ ). Встречается чаще, чем в популяции
у здоровых, обычно диагностируется после
многолетней компенсации травматической
болезни в возрасте 30—40 лет. Нередко сочетается
с атеросклерозом аорты, периферических
и коронарных артерий, симптоматической
артериальной гипертензией. Приводит
к прогрессированию психопатологических
нарушений (включают травматические и
сосудистые черты). Осложнения: транзиторные
ишемии, инсульты, деменция;
— посттравматический церебральный арахноидит
(диагностируется у 7—10 % лиц, перенесших
закрытую ЧМТ). Аутоиммунная природа процесса
обусловливает длительность светлого
промежутка после травмы. Активный (актуальный)
арахноидит чаще проявляется в сроки от
6 месяцев до 1,5—2 лет. Тяжесть черепно-мозговой
травмы ( ЧМТ ) может быть различной. Вопросы
клиники, диагностики, в частности различий
активного арахноидита и резидуальных
спаечных атрофических и кистозных изменений
после ушиба мозга и открытой ЧМТ.
3. Особенности
последствий открытой Черепно-
а) дефект черепа вследствие ранения и
(или) последующего оперативного вмешательства,
инородные тела внутри черепа. Значительным
считается дефект, когда его размер по
измерению на краниограмме превышает
3 * 1 см (площадь 3 кв. см) или при меньшей
площади, если имеется пульсация мозга;
б) велика опасность инфекции и возникновения
гнойных осложнений: менингит, менингоэнцефалит
(нередко рецидивирующие), абсцесс мозга;
в) возможность посттравматической базальной
(назальной, ушной) ликвореи, обычно вследствие
перелома костей основания черепа. Длительно
существующая ликворея (до 3 и более лет)
в 60—70 % случаев является причиной рецидивирующих
гнойных менингитов;
г) имеются осложнения, вызываемые Рубцовыми
изменениями оболочек мозга (джексоновские
эпилептические припадки, окклюзионная
гидроцефалия и др.);
д) преобладание (в отличие от закрытых
ЧМТ) церебрально-очаговых синдромов над
вегетативно-сосудистыми, нейроэндокринными,
нейросоматическими и др., обусловленными
дисфункцией структур лимбико-ретикулярного
комплекса;
е) ограниченность спаечного оболочечного
процесса зоной ранения в отличие от диффузного
церебрального арахноидита, свойственного
закрытой Черепно-мозговой травмы ( ЧМТ
);
ж) максимум клинических проявлений в
остром периоде трав¬мы, удовлетворительный
(в неосложненных случаях) регресс очаговых
симптомов в промежуточном в отдаленном
периодах.
4. Данные дополнительных
исследований при черепно-
— ликворологическое исследование: давление
(определение характера нарушения ликвородинамики
в остром и отдаленном периодах травмы);
состав ликвора: эритроциты — объективизация
ушиба мозга, субарахноидального кровоизлияния;
нейтрофильный плеоцитоз — осложнение
гнойным менингитом; увели¬чение содержания
белка — наибольшее в остром периоде тяжелой
травмы (до 3 г/л и выше) с последующим снижением;
лактат — увеличение до 3—5 ммоль/л и более
свидетельствует о тяжести травмы и неблагоприятном
прогнозе; продукты перекисного окисления
липидов (увеличение содержания малонового
альдегида коррелирует с тяжестью травмы);
физиологически активные вещества (нейропептиды,
биогенные амины-медиаторы, ферменты)
— суждение о тяжести последствий черепно-мозговой
травмы ( ЧМТ ), преимущественной локализации
поражения (наиболее отчетливые изменения
при патологии лимбико-ретикулярных структур
мозга);
— эхо-ЭГ — ориентировочное суждение
о наличии гидроцефа¬лии, смещении срединных
структур мозга вследствие оболочечной
и внутримозговой гематомы;
— КТ, МРТ — весьма информативные методы
визуализации мозга, позволяющие: объективизировать
состояние желудочковой системы, субарахноидального
пространства, вещества мозга, уточнить
клиническую форму ЧМТ, в частности тяжесть
ушиба, наличие внутримозговой и оболочечной
гематомы, гигромы; проследить динамику
процесса восстановления функций в промежуточном
периоде ЧМТ; получить информацию о характере
и ло¬кализации очагов поражения мозга
(кисты, рубцово-атро-фические изменения)
в отдаленном периоде ЧМТ; определять
показания к оперативному лечению; уточнить
клинический прогноз, степень ограничения
жизнедеятельности больного в отдаленном
периоде травмы;
— ПЭТ (прзитронно-эмиссионная томография).
Метод позволяет на основании определения
уровня энергетического метаболизма (по
потреблению глюкозы и состоянию кровотока)
определить функциональные изменения
в ткани мозга, локализацию и степень его
повреждения. В отдаленном периоде черепно-мозговой
травмы ( ЧМТ ) он чувствительнее КТ в определении
повреждения коры, а особенно подкоркового
серого вещества, выявляет поражение базальных
ядер мозжечка. ПЭТ показана для оптимизации
лечебной тактики в тех случаях, когда
клиническая симптоматика не укладывается
в объем поражения мозга по данным КТ или
МРТ (Рудас М. С. и др., 1996);
— рентгенограмма костей черепа — выявление
переломов костей черепа, определение
костного дефекта, его локализации и размеров,
внутричерепных инородных тел;
— ЭЭГ — используется в отдаленном периоде
травмы при определении локализации поражения
мозга, в частности мезодиэнцефальных
структур, ствола, объективизации эпилептического
характера припадков, с целью суждения
о динамике процесса;
— РЭГ — позволяет уточнить наличие и
выраженность сосудисто-дистонических
нарушений в отдаленном периоде ЧМТ при
вегетативной дистонии, артериальной
гипертензии;
— иммунологическое исследование используется
с целью суждения о патогенезе последствий
ЧМТ, в частности церебрального арахноидита,
для выявления иммунодефицитного состояния;
— офтальмологическое и отоларингологическое
исследование;
— соматическое и эндокринологическое
обследование (выявление нейросоматической
и нейроэндокринной патологии);
— экспериментально-
Затруднение при постановке
диагноза.
Бывают в основном в отдаленном периоде
черепно-мозговой травмы черепно-мозговой
травме ( ЧМТ ) и при отсутствии или неполной
информации о истории заболевания, свидетельствующем
о возможности травмы, в связи с необходимостью:
1) уточнения причины эпилептических припадков,
нарколепсии и других приступообразных
состояний;
2) определения причины церебрального
арахноидита, гнойного менингита; 3) диагностики
субдуральной гематомы (в основном у пожилых
больных, отягощенных сосудистой патологией;
4) выявления деменции;
5) в некоторых других ситуациях.
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ
ТРАВМА - ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ.
Прогнозировать течение травматической
болезни в остром и промежуточном периодах
ЧМТ в силу ряда причин чрезвычайно трудно.
Наиболее сложен прогноз отдаленных исходов
травмы, степени ограничения жизнедеятельности
и уровня социально-трудовой реадаптации
пострадавших. Некоторые прогностически
значимые моменты:
1. Тяжесть травмы. На этапе отдаленных
последствий сближаются клинические проявления
легкой и среднетяжелой закрытой черепно-мозговой
травме ( ЧМТ ), обусловленные в основном
поражением преимущественно лимбико-ретикулярных
структур мозга, тогда как при тяжелой
травме достоверно чаще наблюдаются церебрально-очаговые
поражения (Шогам И. И., 1989; Михайленко А.
А. и др., 1993). Развитие непрямых последствий
закрытой ЧМТ (арахноидит, сосудистые
осложнения) возможно не только после
тяжелой, но и после легкой травмы. Вместе
с тем декомпенсация посттравматических
нарушений в отдаленном периоде травмы
чаще наблюдается у лиц, перенесших тяжелые
повреждения мозга (Бурцев Е. М., Бобров
А. С, 1986). Когнитивный дефект и поведен¬ческие
расстройства после легкой травмы в большинстве
случаев регрессируют в течение 3 месяцев.
2. Возраст пострадавшего в момент травмы.
Например, при тяжелой ЧМТ прослеживается
зависимость уменьшения хорошего восстановления
функций с 44 % у детей и 39 % у молодых до
20 % у пожилых и стариков (Коновалов А. Н.
и др., 1994).
3. Топика поражения и характер клинического
синдрома (относительно лучший прогноз
при церебрально-очаговом синдроме, особенно
у лиц с открытой ЧМТ, чем при общецеребральных
нарушениях).
222
4. Несомненное значение имеет полноценность
по срокам и объему лечения пострадавших
в остром и промежуточном периодах травмы.
Нераспознанная в раннем периоде легкая
ЧМТ и связанное с этим нарушение лечебно-охранительного
режима — одна из главных причин ремиттирующего,
а нередко и прогредиентного течения травматической
болезни.
5. Социальные факторы: образование, профессиональные
на¬выки, условия труда, быта и др.
В целом при легкой черепно-мозговой травме
( ЧМТ ) прогноз в отношении жизни, сохранения
жизнедеятельности, социального статуса
и восстановления трудоспособности обычно
благоприятный. В случае среднетяжелой
травмы часто удается добиться полного
восстановления трудовой и социальной
активности пациентов, однако возможны
и описанные выше последствия, в той или
иной степени ограничивающие жизнедеятельность
больных. При тяжелой черепно-мозговой
травме ( ЧМТ ) смертность
достигает 30—50 %. Почти у половины выживших
— значительное ограничение жизнедеятельности,
социальная недостаточность, тяжелая
инвалидность.
Практическое выздоровление наблюдается
приблизительно у 30 % перенесших закрытую
черепно-мозговую травму ( ЧМТ ). У остальных
встречаются различные варианты течения
травматической болезни:
1. Регредиентный с продолжающейся стабилизацией
клинической симптоматики и максимальной
реабилитацией больного. Наблюдается,
как правило, у детей, лиц молодого и среднего
возраста, у пожилых и стариков, встречается
редко.
2. Ремиттирующий с периодами декомпенсации
прямых последствий травмы и ремиссиями.
Причины: повторные травмы, интоксикации,
инфекции, противопоказанные условия
труда. Прямая зависимость между характером,
тяжестью травмы и временем декомпенсации
и прогрессирования отсутствует.
3. Прогредиентный с нарастанием выраженности
неврологической симптоматики, психических
нарушений, появлением и развитием сосудистой
патологии (артериальной гипертензии,
атеросклероза). Последняя может развиваться
на фоне полной, но неустойчивой компенсации
в различные сроки после травмы или в предпенсионном
возрасте после многолетнего периода
устойчивой компенсации посттравматических
нарушений. Сосудистые проявления заболевания
у 40 % пожилых больных значительно усугубляют
другие последствия черепно-мозговой
травмы ( ЧМТ ).
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ
ТРАВМА ( ЧМТ ) ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ И ПРОМЕЖУТОЧНОМ
ПЕРИОДАХ:
1. Этапность и преемственность лечения:
а) на догоспитальном этапе (на месте происшествия)
— устранение опасных для жизни осложнений
(асфиксия, кровотечение, шок, судорожный
синдром);
б) обязательно стационарное лечение с
учетом характера и тяжести черепно-мозговой
травмы ( ЧМТ ). Наиболее целесообразно
в нейрохирургическом отделении (при необходимости
— реанимационные мероприятия,
интенсивное наблюдение, оперативное
вмешательство); возможно в неврологическом
отделении (легкая травма); в травматологическом
стационаре, сочетанная травма в случае
легкой или средне-тяжелой серепно-мозговой
травмы (ЧМТ).
2. Соблюдение сроков пребывания в стационаре,
постельного режима и оптимальная терапия
в зависимости от формы (тяжести), характера
черепно-мозговой травме ( ЧМТ ) (открытая,
закрытая, сочетанная, комбинированная,
вторичная, повторная и др.).
а) сотрясение. Постельный режим 3—5 суток,
пребывание в стационаре в течение 7—10
суток, иногда до 2 недель, с учетом динамического
наблюдения за больным. Медикаментозная
тера¬пия — аналгетики, седативные, вегетотропные,
дегидратирующие препараты;
б) ушиб головного мозга легкой и средней
степеней. Постельный режим от 7 суток
(легкий ушиб) до 2 недель (ушиб средней
тяжести). Стационарное лечение до 3—4
недель. Направления медикаментозной
терапии: улучшение микроциркуляции и
реологических свойств крови, уменьшение
степени гипоксии (реополи-глюкин, кавинтон,
трентал, солкосерил, глюкозо-калиево-инсулиновая
смесь), дегидратация, антигистаминные
препараты, антибиотики, проникающие через
гемато-энцефалический барьер, и другие
средства с учетом особенностей клинической
картины;
в) тяжелый ушиб и острое травматическое
сдавление голов¬ного мозга. Стационарное
лечение обычно более месяца (иногда 2—3
месяца) с учетом тяжести состояния, осложнений,
применявшегося оперативного лечения.
Направления медикаментозной терапии:
борьба с церебральной гипоксией, синдромом
ДВС, ней-ровегетативная блокада, коррекция
внутричерепной гипертензии. Показания
для оперативного вмешательства: острое
травматическое сдавление (гематомы, гигромы,
участки размозжения, выра¬женная дислокация
мозга), вдавленные переломы свода черепа
и др.;
г) открытая черепно-мозговая травма (
ЧМТ ), в частности перелом основания черепа,
оскольчатые и огнестрельные ранения.
Продолжительность стационарного лечения
с учетом вида и степени тяжести травмы,
характера осложнений (внутричерепные
геморрагии, менингит, менингоэнцефалит
и др.). Основным являются антибактериальное
и хирургическое лечение. Объем и тактика
последнего зависят от особенностей травмы.
3. Учет особенностей лечения в зависимости
от возраста пострадавшего, отягощающей
соматической патологии (гипертоническая
болезнь, сахарный диабет, хронические
пневмонии и др.). Для больных пожилого
возраста необходимы: меньшая дозировка
препаратов, осторожность при дегидратации,
активное применение антиагрегантов,
настороженность в отношении сопутствующей
цереброваскулярной патологии, возможности
формиро¬вания субдуральной гематомы.
4. Специальная терапия осложнений черепно-мозговой
травмы ( ЧМТ ) — эпилептические припадки,
вестибулопатия, вегетативная дисфункция,
гнойный менингит (при открытой травме,
в частности переломе основания черепа,
ликворее), пневмония и др.
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ
ТРАВМА - ВЫДАЧА БОЛЬНИЧНОГО ЛИСТА
( БЛ ):
1. В остром и промежуточном периодах закрытой
ЧМТ:
а) при сотрясении мозга время пребывания
на больничном листе —1—1,5 месяца, в отдельных
случаях (продолжающееся плохое самочувствие,
неблагоприятные условия труда) до 2—3
месяцев;
б) при ушибе мозга легкой степени время
пребывания на больничном листе — 1, 5—2
месяца;
в) при ушибе средней степени время пребывания
на больничном листе — 2,5—4 месяца, сроки
зависят от ближайшего трудового прогноза.
В случае продолжающегося регресса симптоматики
возможно продолжение лечения по решению
врачебной комиссии до 6 месяцев и более.
В случае признаков стойкой потери трудоспособности
целесообразно направление на определение
группы инвалидности через 2—3 месяца
после травмы;
г) при тяжелом ушибе трудовой прогноз
в течение длительного времени неблагоприятен,
клинический сомнителен. Поэтому время
пребывания на больничном листе, как правило,
не должно продолжаться более 3—4 месяцев.
2. В остром и промежуточном периодах открытой
черепно-мозговой травмы ( ЧМТ ) сроки нахождения
на больничном листе различны, зависят
от объема оперативного вмешательства,
тяжести и характера гнойных осложнений.
Возможно продление лечения по больничному
листу свыше 4 месяцев при продолжающемся
восстановлении функций (с учетом клинического
и трудового прогноза).
3. В отдаленном периоде черепно-мозговой
травмы ( ЧМТ ) больные временно нетрудоспособны
при декомпенсации в течении травматической
болезни, выявившихся осложнениях (хроническая
субдуральная гематома, гнойный менингит
при ликворее, эпилептические припадки,
церебральный арахноидит, сосудистая
патология и др.). Обычно необходимо стационарное
обследование, лечение, сроки которого
весьма индивидуальны, определяются особенностями
осложнений, выраженностью декомпенсации.
После большого судорожного припадка,
тяжелого гипертензивного криза больные
временно нетрудоспособны 2—3 дня. Время
длительности больничного листа определяется
также в случае пластики дефекта черепа,
реконструктивных, шунтирующих операций.
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ
ТРАВМА ( ЧМТ ) ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ОГРАНИЧЕНИЙ
ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИВОДЯЩИХ В
ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ
Учитывается многообразие, различное
сочетание клинических синдромов, которые
чаще всего комплексно влияют на состояние
жизнедеятельности и трудоспособность
больных.
1. Синдром вегетативной дистонии. Жизнедеятельность
ограничивают как перманентные нарушения,
так и кризовые состояния. Они же определяют
и трудовые возможности больных.
2. Психопатологические нарушения. Астенический,
астено-ипохондрический синдромы проявляются
снижением активности, неспособностью
к длительному интеллектуальному и физическому
напряжению, преобладанием депрессивного
фона настроения, а психопатоподобный
— значительной эмоциональной неустойчивостью,
склонностью к аффективным вспышкам, торпидностью
в достижении поставленной цели. Возможно
патологическое развитие личности. Для
астеноорганического синдрома типичен
когнитивный дефект: снижаются память,
внимание, затрудняется усвоение нового,
уменьшается объем восприятия. Ограничения
жизнедеятельности проявляются (в зависимости
от выраженности и клинических особенностей
синдрома) в нарушении социальной адаптации,
в частности ситуативного поведения на
работе, в семейных отношениях; неадекватном
поведении в кризисных ситуациях (болезнь,
происшествие), в нежелании вернуться
на работу после травмы), отсутствии интереса
к общественным и личным событиям. Снижается
способность к обучению (приобретению
новой профессии), становится невозможным
длительное психическое и физическое
напряжение. Это приводит к ухудшению
качества жизни, может явиться причиной
стойкого снижения трудоспособности,
необходимости ограничений в трудовой
деятельности по рекомендации , а при выраженных
изменениях психики и определению II группы
инвалидности.
Деменция травматического генеза в связи
со стойким и выраженным снижением памяти,
интеллекта, нарушением ориентировки
в месте, времени приводит к невозможности
самообслуживания.
3. Кохлеовестибулярные нарушения нередко
прогрессирующие, сопровождающиеся вестибулярными
кризами обусловливают снижение выносливости
к воздействию ряда факторов в быту и на
производстве: резкой перемене положения
головы, туловища, подъему на высоту, езде
на транспорте, фиксации взгляда на непрерывно
движущихся предметах. Ограничивается
способность передвижения. Значительное
ухудшение слуха вызывает снижение способности
коммуникации. Отсюда понятны ограничения
жиз¬недеятельности в быту, противопоказанные
виды и условия труда. Последние весьма
индивидуальны, так как учитывают выраженность
кохлеовестибулярных расстройств и особенности
профессии: допускается легкое снижение
слуха (слух необходим для контакта с людьми
в процессе труда), возможно ухудшение
слуха и усугубление вестйбулопатии при
воздействии атмосферных факторов, чрезмерного
шума, вибрации и др. Поэтому недоступны
профессии в службе движения различных
видов транспорта, связанные с пребыванием
на высоте, под землей, у движущихся механизмов
(в случае выраженной вестибулярной дисфункции)
и др.
4. Нарушения ликвородинамики могут привести
к существенному ограничению жизнедеятельности
и невозможности работы, требующей значительного
или умеренного, но постоянного физического
напряжения, протекающей в неблагоприятных
метеорологических условиях, при воздействии
психических факторов.
5. Эпилептические припадки, несомненно,
сказываются на жизнедеятельности, могут
приводить к ограничению или утрате трудоспособности
больных в отдаленном периоде черепно-мозговой
травмы ( ЧМТ ). При этом учитывается возможность
ремиссии и трансформации припадков, их
появление под влиянием различных неблагоприятных
факторов, сочетание с психическими нарушениями.
6. Нарколептический синдром с учетом императивности
приступов засыпания, возможности катаплектических
эпизодов ограничивает жизнедеятельность
и трудоспособность в связи с периодическим
нарушением контроля больного за своим
поведением, опасностью неблагоприятных
влияний на него или окружающих.
7. Нейроэндокринно-обменная дисфункция
и нейротрофические нарушения гипоталамического
генеза. Степень и характер их влияния
на жизнедеятельность зависят от конкретного
синдрома, его курабильности. Это же определяет
и трудовые возможности больного.
8. Церебрально-очаговые синдромы влияют
на жизнедеятельность и трудоспособность
в зависимости от их характера, выраженности,
способности к компенсации.
9. При непрямых последствиях ЧМТ (симптоматической
ар¬териальной гипертензии, раннем атеросклерозе,
других соматических осложнениях, церебральном
арахноидите) степень и характер ограничения
жизнедеятельности зависят не только
от их клинических особенностей, но и сочетания
с другими (прямыми) последствиями травмы.
10. При открытой черепно-мозговой травме
( ЧМТ ) суждение об ограничении жизнедеятельности
и трудоспособности больного наряду с
изложенными выше причинами зависит от
дополнительных факторов: а) наличия дефекта
черепа (незамещенного или после замещения
пласти¬ческими материалами) — трудоустройство
должно исключать возможности повторной
травмы черепа, физическое напряжение,
влияние колебаний атмосферного давления,
инсоляции и т. п.; б) последствий гнойных
осложнений (менингоэнцефалит и др.), а
также их опасности при наличии ликвореи.