Частота и значение использования специальных методов окрашивания гистологических препаратов для выявления helicobacter pylori

 

 

Ревдинский филиал

Государственного бюджетного образовательного учреждения

Среднего профессионального  образования

«Свердловский областной  медицинский колледж»

 

                      

                                                                                      «Допустить к защите»

                                                                                      Зав. ЦМК «Лабораторная 

                                                                                      диагностика»

                                                                                       _____________________ 

                                                                                      «__» ____________ 20__г.

 

 

 

ЧАСТОТА И ЗНАЧЕНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СПЕЦИАЛЬНЫХ МЕТОДОВ  ОКРАШИВАНИЯ ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ HELICOBACTER PYLORI

 

 

                                                            Курсовая работа

                                                            Матвеева Артемия Владимировича,

                                                            студента III курса

                                                            специальности

                                                            «Лабораторная диагностика»

                                                             Научный руководитель – преподаватель

                                                            Коршунова Ирина Николаевна

 

 

Ревда 2013

Введение 1. Общая характеристика Helicobacter pylori 2. Helicobacter pylori и рак желудка 3. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori 4. Хронический гастрит и Helicobacter pylori 5. Методы диагностики для выявления НР 6. Практическая часть Заключение Список литературы Приложения

4 6 8 9 11 12 17 24 25 26

Содержание

Содержание

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список условных сокращений используемых в курсовой работе

СОЖ – слизистая оболочка желудка

НР – Helicobacter pylori

ХГ – хронический гастрит

ЯБ – язвенная болезнь

РЖ – рак желудка

IARC – Международное агентство по изучению рака

ГЭРБ – Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ПЦР – Полимеразная цепная реакция

АБП – антибактериальные  препараты

СО – степень обсемененности

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Более четверти века прошло с момента открытия этиопатогенетической роли микроорганизма Helicobacter pylori (HP) в формировании ряда заболевания желудочно-кишечного тракта. Открытие J. Warren и B. Marshall привело мировую медицинскую общественность не только к переосмыслению теоретических позиций, но и к разработке и внедрению новых алгоритмов диагностики и лечения заболеваний гастродуоденальной зоны. В 1983 г. Marshall и Warren опубликовали в журнале Lancet статью об обнаруженной ими в слизистой оболочке желудка (СОЖ) человека ранее неизвестной бактерии, названной Campylobacter pyloridis   которую им удалось выделить в чистой культуре. Тогда же они установили, что эти бактерии часто колонизируют СОЖ у больных хроническим гастритом (ХГ) и язвенной болезнью (ЯБ) желудка.

В настоящее время НР –  инфекция считается важнейшим этиопатогенетическим звеном развития хронического гастрита (типа В), дуоденита (гастродуоденита), язвенной болезнью (ЯБ) желудка, двенадцатиперстной кишки, MALT-лимфомы, некардиального рака желудка.

По состоянию на сегодняшний  день HP- инфекция является одной из наиболее распространенных инфекций человека, тесно связанной с его сферой обитания. По разным данным, HP встречается у 80-90% жителей развивающихся стран Азии и Африки, у 40-80% жителей Восточной Европы, Южной Америки и 25-40% населения развитых стран Европы и Северной Америки. В России распространенность НР – инфекции у детей 5-10 лет составляет 29%, 11-14 лет – 56%, а у взрослых достигает 70-92%. Вместе с тем большинство людей, инфицированных НР (примерно 70%) остаются здоровыми бактерионосителями.

Современные исследования в  области филогеографии НР позволили  установить, что сосуществование  инфекта и человека имеет длительную историю. Анализ филогеографических моделей показал, что генетическое разнообразие штаммов НР уменьшается с расстоянием от Восточной Африки, как и генетическое разнообразие среди людей. В совокупности эти данные показывают, что НР сосуществует с людьми по крайней мере с момента их исхода из Африки 60 тыс. лет назад, а также отражает значительные демографические события в человеческой предыстории, такие как миграция народов банту, колонизация Полинезии и Южной Америки.

Безусловно, что такое  длительное сосуществование человека и инфекции по сути отражает уникальные, по всей видимости филогенетически  сформировавшиеся механизмы коадаптации  инфекции к хозяину, что лишь подтверждается тем фактом, что колонизация желудка  человека НР происходит в детском  возрасте и персистирует на протяжении всей жизни, фактически уклоняясь от иммунного ответа хозяина.

НР – это сравнительно молодой микроорганизм, его возраст  не превышает 10-11 тыс. лет (Графико – микроскопический рисунок НР см. в приложении 1).

 

1. Общая характеристика Helicobacter pylori

Helicobacter pylori - это бактерия, которая паразитирует на слизистой  оболочке желудка человека. Эти  бактерии способны продуцировать  и высвобождать большое количество  ферментов и токсинов, которые  способствуют повреждению клеток  слизистой оболочки, что может  приводить к развитию воспалительных  и язвенных заболеваний желудка  и двенадцатиперстной кишки. При  этом известно, что почти 60% населения  земного шара инфицированы Helicobacter pylori. Следовательно, далеко не  каждый инфицированный человек  заболевает язвенной болезнью, однако  среди заболевших у большинства  выявляется данная инфекция. В  настоящее время доказано, что  наличие инфекции HP при воспалительных заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки является показанием к назначению антибактериальной терапии. 

НР – это грамотрицательный микроаэрофильный спиралевидной формы м/о, имеющий на одном своем конце 4-5 жгутиков, благодаря которым  он способен свободно перемещаться в надэпителиальной желудочной слизи в поисках оптимальных условий для существования с СОЖ (уровень рН, осмолярность и т.д.). Спиралевидная форма бактерии, наличие жгутиков и ряд дополнительных условий позволяют микроорганизму успешно колонизировать слизистую оболочку желудка.

Helicobacter pylori попадает в желудок со слюной, загрязненной пищей, недостаточно стерилизованным медицинским инструментарием. В желудке всегда присутствует небольшое количество мочевины, которая выводится из крови через желудок и кишечник. Из мочевины при помощи собственного фермента уреазы, хеликобактер образует аммиак, который, имея щелочную реакцию, нейтрализует соляную кислоту и создает благоприятные условия для микроорганизма. Другой фермент, продуцируемый бактерией – муциназа – разрушает белок муцин в желудочной слизи и разжижает слизь. Благодаря этому Helicobacter pylori проникает в слой защитной слизи и прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки в антральном отделе желудка.

Helicobacter pylori обитает только в  желудке человека. Заражение происходит  при контакте с инфицированным  человеком. Передача инфекции  может происходить орально-оральным  путем при поцелуях или использовании  одной посуды, а также через  предметы гигиены. Как правило,  все члены семьи бывают инфицированы  одним штаммом Helicobacter pylori, что  доказывает контактно-бытовой путь  передачи.

 

 

2. Helicobacter pylori  и рак желудка

Известный  исследователь  проблемы РЖ (рак желудка) P.Correa считает, что развитие РЖ – это многофакторный и многоэтапный процесс, растянутый во времени. Этиология РЖ не выяснена. В его патогенезе принимают участие генетические факторы (наследственная отягощенность), физические (ионизирующая радиация) и химические канцерогены, а также онковирусы.

Как известно, IARC (Международное агентство по изучению рака) признал НР канцерогеном группы 1, однако, НР не принимает непосредственного участия в развитии РЖ, не синтезирует мутагенных и канцерогенных веществ; не удалось установить существование канцерогенных штаммов НР, поэтому правильнее отнести НР к коканцерогенам.

Риск развития РЖ у инфицированных НР людей сравнительно невелик: не более 1% поэтому НР нельзя признать абсолютно  канцерогенным для человека. Как  многофакторное заболевание РЖ развивается  только при воздействии на человека комплекса факторов риска (химические и физические канцерогены, онковирусы, НР - инфекция, наличие наследственной предрасположенности и др.)

Установлено, что НР принимает  участие в патогенезе только дистального  РЖ, локализованного дистальнее угла желудка, а проксимальный (кардиальный) РЖ не связан с НР – инфекцией. Более  того, имеются доказательства того, что контаминация НР в антральном отделе (привратниковая пещера) желудка, каким – то образом препятствует развитию кардиального РЖ, а также  ГЭРБ (Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) и ее грозных осложнений: пищевода Баррета и рака нижней трети  пищевода.

Этиология. В эксперименте с помощью различных канцерогенных веществ (бензпирен, метилхолантрен, холестерин и др.) удалось получить рак желудка. Показано, что в результате воздействия экзогенных канцерогенов возникает обычно рак желудка "кишечного" типа. Развитие рака "диффузного" типа в большей мере связано с индивидуальными генетическими особенностями организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых состояний (заболеваний, при которых риск развития рака повышен) и предраковых изменений (гистологической "ненормальности" слизистой, оболочки желудка). К предраковым состояниям желудка относят хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию (при ней постоянно развивается атрофический гастрит), хроническую язву желудка, аденомы (аденоматозные полипы) желудка, культю желудка (последствия резекции желудка и гастроэнтеростомии), болезнь Менетрие. "Злокачественный потенциал" каждого из предраковых состояний различен, но в сумме они на 90-100% повышают вероятность возникновения рака желудка по сравнению с общей популяцией. К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию и тяжелую дисплазию.

3. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori

Язвенная болезнь - это хроническое заболевание, в основе которого лежит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Как правило, язва возникает на фоне гастрита (воспаление слизистой оболочки желудка) или дуоденита (воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки), ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori . Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30-40 лет, мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин. Только соответствие м/о трем условиям позволяет считать его этиологическим фактором заболевания (ЯБ).

Первое  условие. НР должен быть всегда обнаружен у больных ЯБ. Доказательными исследованиями с использованием трех методов диагностики НР было установлено, что в значительной части случаев ЯБ развивается без участия НР – инфекции. НР негативные формы ЯБ были сначала выявлены в 8% случаев, затем в 12% и 20%. В США НР – негативные формы ЯБ обнаружены у 39-52% больных ЯБ, в Австралии – у 45%. Эти данные послужили основанием считать постулат D.Graham: «Нет НР – нет ЯБ» ошибочным и заменить его на более осторожный: «Нет НР – нет НР – ассоциированной ЯБ», признающий существование НР – негативных форм ЯБ.

Второе условие. Микроорганизм НР, выделенный в чистой культуре, при введении его в организм восприимчивого к нему человека должен вызывать у него развитие аналогичного заболевания (ЯБ).

Третье  условие. Эрадикация (уничтожение) НР из СОЖ должна привести к исчезновению клинических симптомов ЯБ и выздоровлению больного.

Группа финских ученых с целью проверки достоверности  гастритической концепции патогенеза ЯБ провела специальное исследование. В течение 10 лет они наблюдали  группу больных с НР – ассоциированным  ХГ (39 человек). Периодически у них  производили гастрофиброскопию  с биопсией в антральном отделе и  теле желудка и гистологическое  изучение биопсийного материала. Все  эти годы больные не лечились. Через 10 лет констатировали, что контаминация СОЖ НР сохранилась у 97% больных  ХГ, а ее плотность существенно  не изменилась. При изучении динамики  морфологических изменений в  СОЖ выяснилось, что в части  случаев они прогрессировали, в  другой – регрессировали, а у 13% больных  отмечено спонтанное излечение ХГ, несмотря на продолжающуюся контаминацию СОЖ НР. Ни одного случая трансформации ХГ в ЯБ не наблюдалось.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы (кортико-висцеральные нарушения). Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Н е в р огенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика роль алиментарных факторов (нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственно-конституциональные (генетические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, "статус несекреторов" (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникновение язвенной болезни стали связывать с цнфекционным агентом – Campylobacter pyloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желудка – в 70-80% случаев.