Бронхиальная астма, этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение

 

     РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

     ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ

Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% является общим нарушением у

больных в  астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя

гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного

уменьшения  объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может

предрасполагать к циркуляторному коллапсу.

Описано возникновение  и гиперволемии, у некоторых больных в астматическом

статусе увеличивается образование антидиуретического гормона. Таким образом,

может развиться  водная интоксикация и гипернатриемия, что должно быть учтено

как возможная  причина изменения состояния  больного.

     ОТЕК ЛЕГКИХ

Увеличение  количества жидкости в легких ведет  к дальнейшей обструкции мелких

бронхов в  астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к

гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких

бронхов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина

внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и

медленно  становится положительной при выдохе только во время тяжелой

обструкции  бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное

давление  в продолжении вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе

колебалось 'от —7,7 до —25,5 см водяного столба при  норме—5 см водяного

столба. Уменьшение внутриплеврального давления также понижает эластическую

тягу ткани  легких, что способствует проникновению  отечной жидкости в легкие.

     НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Все больные  бронхиальной астмой, которые в прошлом  лечились гормонами,

должны в  астматическом статусе систематически получать кортикостероиды, так

как функция  их надпочечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать

вовсе.

     ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

В случае, если симптомы астматического статуса прогрессируют, больной

делается  раздражительным, его сознание—  спутанным. Он может становиться

безразличным, вплоть до« развития коматозного состояния. Причина этого

неясна. Факторами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и

гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эффект от лечебных

мероприятий и, возможно, водная интоксикация. Нарушение сознания больного

является  грозным признаком, не только отражающим тяжесть состояния больного,

но и делающим невозможной соответствующую терапию.

     МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Метаболический  ацидоз всегда развивается в астматическом статусе в

результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот.

Нарастание  интенсивности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных

мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных путей также могут

вызвать изменение  кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.

У больных  в астматическом статусе заметно  повышается активность

аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке

крови. Концентрация ионов Мq и К⁺ в сыворотке крови остается

нормальной. Основной величиной, изменяющейся в  сыворотке крови, является

2,3-ди-фосфоглицерат,  концентрация   которого  повышается  до 17,5 мкмоль/г НЬ

'при верхней  границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является

компенсаторным  механизмом для усиления доставки кислорода  к тканям в

продолжение астматического статуса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Пациенту, жалующемуся  на одышку и хрипы, вместе с объективным обнаружением

экспираторных хрипов и ограниченности вдоха настолько определенно ставится

диагноз острого  приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью, забывают

о других болезнях, которые могли бы давать сходные  симптомы.

     ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно  вызывает экспираторные

хрипы, которые  неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная

обструкция  может быть обусловлена стенозом трахеи, аберрантной легочной

артерией  или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания,

но он может  быть подтвержден только при бронхоскопии.

Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно

затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали

обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой  в рот пожилого пациента,

расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным вливанием

аминофиллина.

     ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Одышка и  экспираторные хрипы могут наблюдаться  при эмболии легочной артерии.

Дифференциальный  диагноз обычно требует ангиографии легочных сосудов.

Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при другом

процессах.

     ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и

появлением  экспираторных хрипов. Отек может  быть связан с повышением давления

в левом желудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной

артерии с  помощью флотирующего баллонового катетера. Отек легких при

нормальном  давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при

клиническом обследовании.

     ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острый бронхит  или бронхиолит могут симулировать бронхиальную астму. Для

постановки  диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму.

Исследование  лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто  наблюдается при

отсутствии легочной инфекции.

     РАЗРЫВ ЛЕГКИХ

Воздух в  интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные

пути, симулируя  спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут

также наблюдаться  при пневмотораксе.

     АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Одышка и  экспираторные хрипы могут быть вызваны аспирацией желудочного

содержимого. При этом на рентгенограмме грудной клетки не видно характерных

изменений и  диагноз; ставят методом исключения.

     ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Лекарства могут  вызывать клиническую картину, идентичную клинической картине

при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности  к ним или

непосредственно.

     Принципы и методы лечения АС

Лечение АС, как правило, медикаментозное. В  случае неудачи консервативной

терапии методом  выбора является механическая вентиляция легких. Тяжесть и

стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость

оказания  помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или

реанимационных  отделений.

Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной

бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения

глюкокортикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий,

необременительность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств

газообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Глюкокортикостероиды  являются препаратами номер один при АС. Они способны

устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих

препаратов  должно быть начато незамедлительно, однако не следует

рассматривать терапию глюкокортикостероидами как монотерапию, так как эффект

от этих препаратов при внутривенном введении следует  ожидать не раньше чем

через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут.

Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг

преднизолона  с последующим прогрессивным  уменьшением дозы. Если гормональные

препараты введены  в достаточной дозе, восстанавливаете купирующий эффект

симпатомиметиков.

В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно

нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой

эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-

терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС

однозначно  свидетельствует о высокой эффективности  этого способа лечения

данной категории  больных.

Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым  при АС Начальная

доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно  снижать до 0,6-1,0

мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов

теофиллина  требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за

достаточно  часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные

исходы, связанные  с применением препаратов теофиллина при АС.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно

подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило,

ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в

виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей)

различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером

частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает

необходимость обязательной синхронности вдоха и  распыления аэрозоля,

производится  увлажнение дыхательных путей пациентов  и, как следствие всего

этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.

При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно

его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить

раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия

сопровождается  многочисленными побочными эффектами  и ее проводят в случае

неэффективности лечения либо при наличии коллапса.

При наличии  признаков бронхиальной инфекции и  отсутствии аллергических

реакций назначается  антибактериальная терапия.

Оксигенотерапия показана при АС в случае артериальной гипоксеми (РaO2 менее

60 мм.рт.ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как

правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию  кислородом обычно

проводят  с помощью носовой канюли или  маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин.

Контроль  газометрии артериальной крови проводят через 20—30 мин после начала

оксигенотерапии, которая считается эффективной если удается поддерживать

уровень РаО2   более         80 мм рт.ст. и SatO2 , более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в  случае сохранения

артериальной  гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у

пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при  выраженном утомлении

дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ —  выиграть время для проведения

массивной медикаментозной  терапии, направленной на ликвидацию

бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента. ВВЛ проводится

как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощью лицевых или

носовых масок. С целью профилактики экспираторного коллапса мелких бронхов,

а также для  снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с

высоким уровнем  спонтанного положительного давления в конце выдоха

рекомендуется использование внешнего положительного давления на выдохе в

пределах 5-9 см вод.ст. под контролем гемодинамических показателей.

Показаниями к переводу пациента на искусственную  вентиляцию легких (ИВЛ) при

АС являются:

    

    

  

  Обязательные:

1. Нарушение  сознания;

2. Остановка  сердца;

3. Фатальные  аритмии сердца.

     Необязательные:

4. Прогрессирующий  ацидоз (рН < 7,2);

5. Прогрессирующая  гиперкапния;

6. Рефракторная  гипоксемия;

7. Угнетение  дыхания;

8. Возбуждение;

9. Выраженное  утомление дыхательной мускулатуры.

Основная  проблема, которая возникает во время  проведения ИВЛ у больных АС, -

предотвращение  увеличения "перераздувания" легких. С этой целью рекомендуется

придерживаться  следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития

высокого  давления в дыхательных путях (менее 35 см вод.ст.), частота

вентиляции  не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8 мл/кг. Это

неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию

гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния). Адекватный уровень

РаО2 поддерживается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой

смеси более 60%, снижение рН артериальной крови  ниже 7,2 корригируется

введением бикарбоната  натрия. Стратегия контролируемой гиповентиляции

позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации артериальной крови,

значительно снижая при этом риск баротравмы легких и частоту развития

гемодинамических  осложнений ИВЛ, часто встречающихся у больных АС.

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет  утверждать, что его

течение во многом зависит от поведения врача.

Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают надежную

профилактику  прогрессирования АС, в поздних стадиях  которого эффективность

лечения становится сомнительной.

    

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛИТЕРАТУРА

1.      Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Т.2 – М.: Агар 1997

2.      Руководство по пульмонологии.  Под ред. Путова Н.В., Федосеева Г.Б. –

Л.: Медицина 1984