Бронхиальная астма, этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение

 

Купирование приступов

Приступы  астмы - это эпизоды нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов,

затрудненного дыхания, чувства сдавления в  грудной клетке или сочетание  этих

симптомов.

Приступы  также характеризуются уменьшением  форсированного выдоха (ОФВ₁

или ПСВ), которое можно определить при помощи спирометрии и пикфлоуметрии.

Тяжесть острого  астматического приступа часто недооценивается  как самими

больными  и их родственниками, так и медицинскими работниками, если ранние

признаки  обострения не распознаны или измерения  показателей функции дыхания  не

проводятся.

    

Оценка  тяжести приступа

 

Тяжелые приступы удушья могут быть опасны для жизни. Ухудшение обычно

прогрессирует в течение нескольких часов или  дней, но иногда может произойти

буквально за несколько минут. Поэтому больные  и их близкие должны знать,

какие меры следует  предпринять при ранних признаках  ухудшения до того, как

возникнет необходимость  в неотложной терапии или госпитализации.

    

Лечение

 

Легкий приступ  можно купировать дома бронходилататорами короткого действия,

если у  больного есть план лечения и действий при астме. Лечение должно

проводиться в течение нескольких дней до полного  исчезновения симптомов и

улучшения показателей  ПСВ.

Приступы  средней тяжести и тяжелые  требуют не только адекватных доз

бронходилататоров короткого действия (ингаляционных β ₂

-агонистов  короткого действия), но часто  раннего назначения системных

кортикостероидов. Бронходилататоры следует применять часто.

Если у  больного гипоксемия, то необходимо назначить  кислород.

Приступы  средней тяжести часто могут  потребовать обращения в медицинский

центр или  госпитализации. При тяжелых приступах  астмы чаще всего необходимо

лечение в  клинике или в отделении неотложной помощи.

    

Лечение приступов астмы: амбулаторное лечение.
Определение тяжести приступа Кашель, одышка, свистящее дыхание включение  вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, нарушение сна. ПСВ <80% от нормального или лучшего индивидуального значения.		Начальная терапия Ингаляционные b2-агонисты короткого действия (3 приема в час). Больные, у которых имеется угроза смерти от астмы, должны связаться с врачом незамедлительно после приема начальной дозы препарата
Ответ на начальную терапию
Неполный	Плохой		Хороший
Симптоматика улучшилась после приема β 2-агонистов и ответ сохраняется в течение 4 ч ПСВ > 80% от нормальных или  лучших значений Можно продолжить прием  β 2-агонистов каждые 4-5 ч в течение 1 - 2 дней Проконсультируйтесь с  врачом для получения дальнейших инструкций	Выраженность симптомов уменьшилась, но эффект от приема β 2-агонистов сохраняется менее 3 ч ПСВ 60 - 80% от должных или лучших значений Добавьте пероральные  кортикостероиды Продолжите прием  β -агонистов Незамедлительно проконсультируйтесь  с врачом для получения инструкций		Симптомы не проходят или состояние  ухудшается, несмотря на начало лечения (β 2-агонистами ПСВ < 60% от нормальных или  лучших значений Добавьте пероральные  кортикостероиды. Немедленно повторите  прием / β 2-агонистов Немедленно обратитесь в отделение неотложной терапии

 

  

Тщательное  наблюдение за состоянием больного и  его реакцией на терапию

является  очень важным условием для успешного  лечения. Показатели ПСВ должны

регистрироваться  обязательно. Измерение частоты  пульса и дыхания, оценка

постоянных  симптомов важны для принятия терапевтических решений.

Для лечения  приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы обычно

назначают высокие  дозы ингаляционных β ₂-агонистов

через небулайзер. Применение дозированного аэрозольного ингалятора через

спейсер тоже весьма эффективно. Предпочтительно назначать кортикостероиды

перорально, а не внутривенно. Применение теофиллина или аминофиллина в

дополнение  к высоким дозам β ₂-агонистов не

обеспечивает  дополнительный бронходилатирующий эффект, но повышает риск

развития  побочных явлений, и , как правило, не показано в первые 4 ч лечения.

Однако теофиллины могут применяться, если в распоряжении не имеется β

₂-агонистов. Если больной принимает теофиллины как базисную ежедневную

терапию, то перед назначением теофиллинов  короткого действия необходимо

определить  их концентрацию в плазме. Теофиллины могут назначаться внутривенно

болюсно из расчета 6 мг/кг аминофиллина ( или 5 мг/кг теофиллина) с

поддержанием  постоянной дозы 0,5 - 1,0 мг/кг в час  в течение 24 ч. Адреналин

может применяться  при тяжелых приступах удушья, если в распоряжении не имеется 

β ₂-агонистов короткого действия. Однако при его

использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов

астмы не рекомендуются  ингаляционные муколитические препараты (может усилиться

кашель), седативные (строго запрещено) и антигистаминные  препараты, сульфат

магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости

для взрослых и детей старшего возраста. Антибиотики  не играют роли

непосредственно при лечении приступов удушья, но их назначают больным с

признаками  пневмонии или бактериальной  инфекции, включая бактериальные

синуситы.

     Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический

приступ, резистентный к обычной для больного терапии  бронходилататорами.

Формирование  этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной

блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении

астматического  статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта.

(А.Г. Чучалин, 1997)

     Астматическое состояние – это затяжное течение обострения

бронхиальной  астмы, в основе которого лежат бронхообтурационный процесс

(мукобронхостаз) и им обусловленные клинические синдромы: респираторный,

гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии». (Т.П. Сизых,1990)

     ^{ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА}

Основной  элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная обструкция,

обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением

бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это

приводит  к затруднению вдоха, активизации  и удлинению выдоха, что

регистрируется  в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и  пиковой скорости выдоха

(ПСВ).

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль

играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит некоторое расширение

бронхов, и  пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через

суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути.

Попытки больного выдохнуть весь   дыхательный  объем приводят к резкому

повышению внутриплеврального  давления и развитию феномена экспираторного

коллапса  мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких.

При этом прогрессирует  артериальная гипоксемия, повышается легочное

сосудистое  сопротивление, появляются признаки правожелудочковой

недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается

синдром утомления  дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной

работы респираторных  мышц. Повышается кислородная цена дыхания, развивается

метаболический  ацидоз.

Артериальная  гипоксемия, сопровождающая АС почти  в 100% случаев, связана

также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким

нарушением  вентиляционно-перфузионных отношений.

Гиперкапния также наблюдается при АС, но в  значительно меньшем числе случаев,

являясь результатом  снижения альвеолярной вентиляции вследствие

бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз,

вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но

иногда наблюдается  и развитие метаболического ацидоза  вследствие длительной

тканевой  гипоксии и повышенной респираторной  работы.

АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это

связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно

выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к

снижению  диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу

нижней полой  вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания

межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического

наполнения  левого желудочка. Кроме этого при  АС происходит выраженная

негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению

постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого "парадоксального"

пульса значительного  колебания величины систолического артериального давления

в фазы вдоха  и выдоха. Снижение "парадоксального" пульса свидетельствует либо

о снижении бронхообструкции, либо о наличии выраженного утомления дыхательной

мускулатуры и невозможности значительного  снижения внутриплеврального

давления  на вдохе. Гипервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением,

при АС часто приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови.

     Клиническая картина

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).

     I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно

не купирующегося  приступа удушья. Больные в сознании, адекватны. Одышка,

цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с коробочным

оттенком, аускультативно — дыхание ослабленное, проводится во все отделы,

сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются  гипервентиляция,

гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ^ снижается  до 30% от должной величины.

Наиболее  тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

     II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым

состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной

величины), гипервентиляция  сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия,

появляются  гиперкапния и респираторный  ацидоз. Аускультативно выслушиваются

зоны "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может

сказать ни одной  фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно

вздута, экскурсия  ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто

встречаются аритмии, гипотония.

     III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне

тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание

редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.

При клиническом  исследовании необходимо различать  признаки тяжести состояния

и угрожающие жизни симптомы (таблица 1).

Таблица 1

 

   Различие клинических признаков бронхиальной астмы

    

Признаки тяжести состояния	Признаки угрозы жизни
Необычный по тяжести астматический  приступ, по мнению пациента ПСВ менее 120 л/мин Частота дыхания более 30 в мин Пульс более 140 в мин "Парадоксальный" пульс более  20 мм рт.ст. Невозможность разговаривать Отсутствие положительной динамики в результате лечения Гиперкапния Респираторный ацидоз	Нарушения сознания Коллапс Парадоксальное дыхание Брадикардия Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения ПСВ < 33% от нормы

 

Однако у  больных в тяжелом состоянии  клинические признаки нелегко оценить  в

динамике, поэтому  в настоящее время при АС основным методом, позволяющим

легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном

состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин,

невозможность выполнения маневра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной

динамики  в результате лечения.

А.Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и метаболическую.

     Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и

нарастанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма),

клинической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По

своей сути эта  форма АС является аллергической  реакцией реагинового типа на

различные экзогенные факторы. Как правило, эта форма  АС развивается в

результате  применения лекарственных препаратов, к которым у пациента повышена

чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные

противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого данная

форма АС возникает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а

также при  психической травме    (Сорокина, 1984).

Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая

характеризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической

симптоматики  АС, снижением объема физических нагрузок. Наиболее часто к

развитию  этой формы АС приводят: бесконтрольное употребление лекарств,

особенно  глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов,

обострение  бронхиальной инфекции. Для этой формы  АС характерна резистентность к

бронхоспазмолитикам.

Смерть больных  при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальной

обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а также

вследствие  тяжелых гемодинамических нарушений, остановки сердца или в

результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу

приводят  тактические ошибки врачей: позднее  и в недостаточном объеме

назначение  кортикостероидных препаратов, передозировка теофиллина,

гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введение

жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии,

прогрессирование  бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ (Ушаков, 1982; Нillагу,

1984).

Таблица 2

     Причины смерти в астматическом статусе

    

1. Прогрессирующее астматическое  состояние, не поддающееся терапии

2. Неадекватная терапия: недостаточная, например, недостаточное применение стероидов слишком массивная например, передозировка изадрина, теофиллина

3. Применение седативных или наркотических  средств

4. Связанная с состоянием легочная  патология: инфекция пневмоторакс  аспирация рвотных масс

5. Неадекватное проведение искусственной  вентиляции легких или поломка  аппарата ИВЛ

6. Гемодинамические нарушения: гиповолемия, шок , отек легких, гиперволемия, отрицательное давление в плевральной  полости

7. Внезапная остановка сердца