Ботулизм. Профилактика заболевания

      Для полного уничтожения применяют дробную пастеризацию-тиндализацию. Ботулотоксин относится к полипептидам и при кипячении в течение свыше 30 мин инактивируется.

       Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении ― в течение 5 мин.  

        Устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

        Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5―50 нг/кг массы тела). Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов -- Clostridium butyricum и Clostridium baratii , но они чрезвычайно редки.

        В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства Ботокс (известного также под названием Диспорт), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. Диспорт с помощью инъекций вводится подкожно в мимические мышцы. Получить отравление нейротоксином практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие концентрации яда. Но может случится так, что токсин приведет к смерти. На сегодняшний день Ботокс разрешен для клинического применения в 58 странах мира.[8]

 

 

 

 

 

1.1.3 Патогенез

                 Ведущую роль патогенеза ботулизма играет токсин (Рис.2).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                      

                                                               Рисунок - 2

                   На сегодняшний день патогенез ботулизма ещё недостаточно изучен, существуют разногласия по вопросу действия токсина на центральную нервную систему, вегетативную нервную систему и другие структуры. При обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей -- продуцентов яда.

       Ботулотоксин всасывается из слизистой оболочки или лёгких. В желудке под действием соляной кислоты желудочного сока ботулотоксин не разрушается. Наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в кровь и разносится по всему организму, нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за передачу возбуждения к мышцам.

       При ботулизме поражаются все черепные нервы, кроме чувствительных, таких как обонятельный, зрительный, преддверно-улитковый нервы. В первую очередь, страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы.

        Ведущее значение имеет нарушение двигательной функции мышц от едва ощутимой и едва заметной слабости до парезов и параличей. Под влиянием экзотоксина подавляются слюноотделение, секреторная и моторная деятельность желудка и кишечника. Температура не повышается, за исключением случаев с сопутствующими заболеваниями и возникающими осложнениями.[1,4]

       Инкубационный период при ботулизме зависит от инфицирующей дозы - от нескольких часов при большой дозе до нескольких дней при малой. При алиментарном способе заражения с пищей в желудок человека попадает не только ботулинический экзотоксин, но и его источник - микроб, продолжающий размножаться в пищеварительном канале больного.

         Этому способствует прекращение эвакуаторной функции желудка и кишечника с созданием при этом анаэробных условий. Только в первые часы заболевания вслед за появлением чувства тяжести и подпирания в надчревной области отмечаются тошнота, возможна рвота, что имеет существенное значение для диагностики.

        Всасывание экзотоксина из пищеварительного канала влечет за собой изменения тонуса мышц скелета, гортани, пищевода. Типичен для ботулизма офтальмоплегический синдром: мидриаз со слабой реакцией на свет, диплопия, расплывчатое изображение предметов на близком расстоянии, птоз, возможен стробизм, характерны дисфагия, дизартрия, парез мягкого нёба, нарушение акта глотания. Артериальное давление с самого начала заболевания мало изменяется. Это возможно лишь при дальнейшем течении болезни вследствие длительных нарушений микроциркуляции, что можно объяснить парезом капилляров, расстройством обменных процессов.

1.2 Клиническая картина. Диагностика. Диагноз

      Недоучет распространенного характера понижения мышечного тонуса влечет за собой различные диагностические ошибки. Жалобы больных обычно определяются лишь отдельными симптомами в зависимости от возраста, рода занятий, способности анализировать изменения в состоянии здоровья.

      Чаще всего они обращают внимание на понижение остроты зрения, двоение в глазах, туман или сетку перед глазами, расплывчатость предметов. При осмотре выявляются четкие симптомы офтальмоплегии: сужение глазных щелей с опущением верхних век, расширение зрачков с вялой реакцией на свет, часто анизокория, стробизм.

       Расширение зрачков с аналогичными расстройствами зрения при отравлениях атропином и белладонной отличается отсутствием птоза, общим возбуждением с расстройством сознания. Для ботулизма же характерна общая слабость, сознание всегда сохранено.

       Жалобы на резкую сухость во рту, а также выявляемая при осмотре гиперемия мягкого нёба и глотки на фоне сухости слизистых оболочек без каких-либо признаков отека, понижение звучности голоса вплоть до афонии иногда диагностируются как атрофический фарингит. Однако достаточно обратить внимание на другие симптомы, хотя бы на изменения состояния глаз, чтобы усомниться в таком предположении.

       Парез нёбной занавески, поперхивание при глотании, выливание воды и жидкой пищи через нос, часто ощущение препятствия при глотании (парез мышц пищевода), невнятная «смазанная» речь (парез мышц языка), понижение звучности голоса (парез мышц гортани), маскообразность лица (слабость мимической мускулатуры) нередко расцениваются как признаки стволового энцефалита, полиомиелита, бешенства. Последние отличаются рядом других, присущих названным заболеваниям симптомов, анамнезом болезни, эпиданамнезом и т.д.

       В связи с ощущением «комка» при глотании иногда этот симптом может ошибочно рассматриваться как истерическая реакция. Но для истерии не характерен синдром офтальмо-плегии в сочетании с другими проявлениями ботулизма.

       Нарушения функции дыхательной мускулатуры, сопровождающиеся расстройством дыхания, прежде всего затруднением вдоха, понижением дыхательной экскурсии легких, цианозом, иногда расцениваются как признаки пневмонии, возникают даже подозрения на инородные тела в дыхательных путях.

      Однако для последних не характерны расстройства зрения, дизартрия, дисфагия, изменения пищеварительной системы. Следует помнить о возможности возникновения пневмонии, осложняющей течение ботулизма.[3,4]

        С учетом анамнеза, эпиданамнеза начальные признаки заболевания (тошнота, рвота, чувство тяжести в надчревной области, вздутие живота, употребление консервированных продуктов за несколько часов до начала заболевания) иногда принимаются за пищевую токсикоинфекцию и в соответствии с этим оказывается неотложная помощь.

        Без учета этиологии пищевой токсикоинфекции при ботулизме такая помощь бывает недостаточно эффективной. То же можно сказать и в отношении предполагаемого отравления грибами, в частности бледной поганкой.

       В этом случае характерны обильное слюнотечение и потоотделение, повторная рвота и понос, нарушения психики, чего при ботулизме не бывает. В свою очередь при отравлении грибами не наблюдаются офтальмоплегия, нарушения глотания, изменения слизистой оболочки зева, дизартрия и другие симптомы ботулизма.

       В случаях употребления неизвестных напитков возникает предположение об отравлении метиловым спиртом или гидролизными спиртами, для которого характерны также офтальмоплегия, головокружение, тошнота.

      В отличие от ботулизма начало таких отравлений проявляется общемозговыми симптомами наркотического действия: состояние опьянения и кратковременного возбуждения, эйфория, легкое нарушение статики, спутанность сознания, тонические судороги, потливость, тахикардия. В случаях нарастания признаков отравления появляются изменения глаз и, наконец, изменения сетчатки и зрительных нервов с полной слепотой.

       Наблюдающиеся при ботулизме неприятные ощущения в области сердца, расширение его границ, ослабление звучности тонов иногда расцениваются как проявления миокардита, хотя эти симптомы при ботулизме возникают вследствие слабости сердечной мышцы токсического происхождения. Последнее всегда сочетается со слабостью других мышц. Тахикардия для ботулизма не характерна.

       Диагноз подтверждается бактериологическими и токсикологическими исследованиями.

        Большие трудности возникают при распознавании ботулизма у грудных детей, хотя клиническая картина заболевания у них существенных отличительных особенностей от ботулизма взрослых не имеет. В дифференциальной диагностике следует обращать внимание на общую мышечную слабость, особенно в мышцах шеи, маскообразность лица (амимию), затруднение при кормлении, удушье, парез кишечника (запор). Плач ребенка становится тихим, ребенок вял, сонлив.[1,2]

1.2.1 Методы диагностики

        Общеклинические методы диагностики, такие, как анализы мочи, кала, каких-либо особенностей, характерных для ботулизма, не имеют. Учитывая выраженные метаболические нарушения, показан контроль кислотно-основного состояния в динамике.

     При дифференциальной диагностике с нейроинфекциями важное значение при нечёткости клинической картины и не убедительных результатах РН токсина приобретают исследования ликвора (при ботулизме не изменена).

      Материалом для бактериологического исследования служат фекалии и рвотные массы больного, промывные воды желудка и кишечника, содержимое ран (при раневом ботулизме), подозреваемая пища. Так как сразу поставить диагноз «ботулизм» у взрослого больного сложно, то проводят обнаружение токсина в исследуемом материале.

      Исследование проводят на белых мышах. Им внутрибрюшинно вводят жидкость, полученную после центрифугирования сыворотки крови больного в смеси с противоботулинической сывороткой типов А, В, Е.

      Исследование проходит 4 дня. За это время мыши, не защищённые тем типом антитоксина, которым вызвано заболевание у пациента, погибают. Остаются живыми мыши, которым вводили сыворотку, соответствующую типу токсина, циркулирующего в крови больного [6].

     Серологических исследований не проводят, так как заболевание не сопровождается выработкой выраженных титров антител, что связано с незначительной дозой токсина, вызвавшей поражение

1.2.2 Критерии диагноза

       Постановке диагноза помогает наличие следующих факторов употребление больным пищи, которая может быть заражена токсином Clostridium botulinum; отсутствие лихорадки; прогрессирующая мышечная слабость; выраженная гипосаливация (сухость во рту); вздутие живота, задержка стула; наличие глазных симптомов (нечёткость зрения, мидриаз и другие); признаки дыхательной недостаточности; чувство дискомфорта, изменение тембра голоса.[6]

Рисунок - 3

 

1.3 Первая помощь 

 При первых же признаках  ботулизма необходимо срочно  вызвать врача или «скорую помощь» для введения противоботулинической сыворотки, так как больному угрожает остановка дыхания.

• Промывание желудка с помощью сифонных клизм с обязательным использованием 5% раствора пищевом соды (бикарбоната натрия) — щелочной раствор ускоряет разложение токсинов в кишечнике (Рис.4)

Рисунок - 4

• Слабительное (сернокислый магний 30 гр на 500 гр воды), персиковое или другое растительное масло для связывания токсинов, промывание желудка теплым 5 % раствором гидрокарбоната натрия (питьевая сода).

• Принять 1 таблетку – левомецитина

• Ввести антиботулистическую сывортку (в стационаре)

1.4 Лечение

Лечение ботулизма проводится только в инфекционной больнице. Лечение складывается из двух направлений. Первое — предотвращение реализации гипотетической возможности образования токсина in vivo, выведение яда из организма, нейтрализация циркулирующего в крови токсина. Второе — устранение вызванных ботулотоксином патологических изменений, в том числе и вторичных [7]

Все больные и лица с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации. Независимо от её сроков лечение начинают с промывания желудка и кишечника 2 % раствором гидрокарбоната натрия (сода) и сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объёмом до 10 литров для выведения ещё не всосавшегося токсина. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1—2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища. Проводят промывание с помощью зонда, чтобы избежать возможной аспирации промывных вод, небольшими порциями жидкости, особенно при наличии дыхательной недостаточности, чтобы не вызвать рефлекторную остановку дыхания [4]

Также назначают энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Ежедневно внутривенно вводят по 400 мл лактасол, диуретики (фуросемид, лазикс по 20—40 мг). Необходимо следить за соблюдением водно-электролитного баланса, энергообеспечением. Назначают средства метаболической поддержки, такие как глюкозо-калий-магниевые смеси, рибоксин, АТФ, витамины (в основном группы В)[8]