Апоптоз. Современные представления об апоптозе

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 09 Апреля 2013 в 18:28, реферат

Краткое описание

Апопто́з (греч. απόπτωσις — опадание листьев) — программируемая клеточная смерть, регулируемый процесс самоликвидации на клеточном уровне, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции.

Содержание

Введение
1 История исследования 4 стр.
2 Фазы апоптоза 5 стр.
2.1 Сигнальная фаза 5 стр.
2.1.1 Рецептор-зависимый сигнальный путь 5 стр.
2.1.2 Митохондриальный сигнальный путь 6 стр.
2.1.3 Другие пути индукции апоптоза 7 стр.
2.2 Эффекторная фаза 7 стр.
2.2.1 Каспазный каскад 7 стр.
2.2.2 Дополнительные эффекторы апоптоза 8 стр.
2.3 Деградационная фаза 8 стр.
2.3.1 Морфологические изменения 9 стр.
2.3.2 Биохимические изменения 9 стр.
3 Регуляция апоптоза 10 стр.
3.1 Семейство белков Bcl-2 10 стр.
3.2 Ингибиторы белков апоптоза 10 стр.
3.3 Альтернативные пути передачи сигнала от рецепторов смерти 11 стр.
3.4 Белок p53 11 стр.
4 Роль апоптоза в многоклеточном организме 12 стр.
4.1 Клеточный гомеостаз и морфогенез 12 стр.
4.2 Роль апоптоза в иммунных процессах 12 стр.
4.3 Роль апоптоза в процессах старения 13 стр.
5 Патология, обусловленная нарушениями апоптоза 14 стр.
5.1 Патология, связанная с ослаблением апоптоза 14 стр.
5.2 Патология, связанная с усилением апоптоза 15 стр.
6 Литература 16 стр.

Скачать полностью (45.04 Кб) Сколько стоит заказать работу?
Прикрепленные файлы: 1 файл

Апоптоз готовый.doc

— 192.50 Кб (Скачать документ)

Прогрессия некоторых  инфекционных заболеваний может  быть связана не только с подавлением, но и наоборот, с усилением апоптоза. Индукторами программируемой клеточной гибели при этом служат бактериальные эндо- и экзотоксины. Массовый апоптоз развивается при сепсисе. Гибель лимфоцитов путём апоптоза находится в положительной корелляции с быстрой прогрессией СПИДа.

Отдельную группу патологии  составляют заболевания нервной  системы, обусловленные атрофией определённых участков нервной ткани в результате апоптоза. Примерами таких заболеваний могут служить боковой амиотрофический склероз, болезнь Альцгеймера, спинальная мышечная атрофия и др.

Апоптоз является преобладающей  формой гибели миоцитов в ранний период развития инфаркта. На основе экспериментальных данных было выявлено, что программируемая гибель кардиомиоцитов может быть обусловлена гипоксией, ишемией, перегрузкой клетки кальцием, воспалением, токсинами. В процессе токсического (в том числе и алкогольного) гепатита основная роль также отводится апоптозу.

Ряд патологических процессов, обусловленных усилением апоптоза, индуцируется внешними апоптогенными факторами. Апоптоз прогрессирует под воздействиемионизирующей радиации. При этом преимущественно гибнут лимфоидные клетки и развивается иммунная недостаточность. Аналогичный эффект дают многие химиотерапевтические препараты, используемые при лечении опухолей, а также гормоны, применяемые при лечении различных заболеваний.

 

 

 

 

Литература

  1. Анисимов В. Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. — 2-ое, переработанное и дополненное. — СПб.: Наука, 2008.
  2. Барышников А. Ю., Шишкин Ю. В. Иммунологические проблемы апоптоза. — М.: Эдиториал УРСС, 2002.
  3. Манских В. Н. Пути гибели клетки и их биологическое значение // Цитология. — 2007.
  4. Фролов В. А., Дроздова Г. А., Казанская Т. А., Билибин Д. П., Демуров Е. А. Патологическая физиология. — М.: ОАО «Издательство «Экономика», 1999.
  5. Ярилин А. А. Апоптоз и его роль в целостном организме // Глаукома. — 2003.

 


Информация о работе Апоптоз. Современные представления об апоптозе