Анестезиология в акушерстве

Нарушение барьерной функции  липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са2+, а также Na+, Ka+, Mg2+. Массивный переход Са2+ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, с одной стороны, а с другой - дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са2+ в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg2+, являющийся антагонистом Са2+, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg2+ оказывает противосудорожное действие у беременных с эклампсией.

Указанный комплекс гемодинамических и метаболических изменений является фоном, на котором развиваются дистрофические процессы в жизненно важных органах, обусловливающих их дисфункцию.

Гестоз и нарушение функции почек

Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек - от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфо-логические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капилляр-ного эндотелиоза) - выраженная дистрофия извитых канальцев, в части случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния от единичных до множественных под капсулу почек, в паренхиму - преимущественно в ин-термедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

Гестоз и нарушение функции печени

При гестозах в связи с тяжелыми патоморфологическими изменениями в печени нарушается ее функция. Эти изменения возникают в результате хронического расстройства кровообращения: паренхиматозная и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы печени и кровоизлияния. Некрозы могут быть от очаговых, мелких до обширных. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, сочетаются с субкапсулярными кровоизлияниями, перенапряжением фиброзной оболочки печени (глиссоновой капсулы) вплоть до ее разрыва.

Гестоз и плацента

При гестозах у беременных обнаружены выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и синдрома задержки роста плода (ВЗРП). Наблюдаются выраженные изменения эндотелия сосудов в виде облитерирующего эндартериита, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жирового перерождения плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты.

Гестоз и функция мозга

Функциональные и структурные  изменения большого мозга при  гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены, как и в других органах, нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен (особенно при тяжелой нефропатии) отек головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

Доклиническая стадия гестоза

В доклинической стадии заболевания  отмечаются прогрессирующие по мере развития беременности снижение числа  тромбоцитов (до 160109/л и менее), гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звене гемостаза, снижение уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин-Ш), лимфопения, активация СПОЛ, снижение уровня антиоксидантной активности крови, повышение уровня плазменного фибронектина и сс2-макроглобулина - маркеров повреждения эндотелия, уменьшение кровотока в аркуатных артериях (по данным допплерометрии). Доклинические изменения выявляются с 13- 15-й недели гестации.

HELLP-синдром

В настоящее время увеличивается  вероятность развития при тяжелых  формах заболевания HELLP-синдрома, который  впервые описан в 1982 г. Первые буквы  сокращенного названия синдрома обозначают следующее: Н - (hemolysis) гемолиз; EL - (elevated liver enzymas) повышение уровня ферментов печени; LP - (low platelet count) тромбоцитопения. При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4-12 % случаев и характеризуется высокой материнской и перинатальной смертностью.

Один из кардинальных симптомов HELLP-синдрома - гемолиз (микро-ангиопатическая гемолитическая анемия) характеризуется наличием в мазке крови сморщенных и деформированных эритроцитов, их разрушенных фрагментов (шистоцитов) и полихромазии. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипиды, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хронический ДВС-синдром). Повышение уровня печеночных ферментов при HELLP-синдроме вызвано блокадой кровотока во внутрипеченочных синусоидах из-за отложения в них фибрина, что приводит к дегенерации печеночных клеток. При обструкции кровотока и дистрофических изменениях в гепатоцитах происходит перерастяжение глиссоновой капсулы, сопровождающееся типичными жалобами (боли в правом подреберье в эпигастрии). Повышение внутрипеченочного давления может привести к субкапсулярной гематоме печени, которая может разорваться при малейшем механическом повреждении (повышение внутрибрюшного давления при родоразрешении через естественные родовые пути, применение метода Крестеллера). Тромбоцитопения (менее 90109/л) вызвана истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов при нарушении сосудистого эндотелия. Считается, что в развитии HELLP-синдрома важное значение имеют аутоиммунные реакции. Этапы заболевания при этом представляются следующим образом: аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением крови, образование микротромбов с последующим фибри-нолизом.

HELLP-синдром, как правило,  возникает в III триместре, чаще  при сроке 35 нед. Такие признаки как тромбоцитопения и нарушение функции печени достигают максимума спустя 24-28 ч после родоразрешения. Клиническая картина HELLP-синдрома характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту и рвоту, боли в животе, диффузные или локализующиеся в правом подреберье. Наиболее характерны желтуха, рвота с примесью крови, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы наблюдаются профузные маточные кровотечения.

 

Осложнения гестозов

 

Тяжелые формы гестоза могут приводить к сердечной недостаточности, отеку головного мозга ,судорожному синдрому, мозговой коме; отеку легких как результату шокового легкого; острой почечной недостаточности за счет канальцевого и кортикального некроза, кровоизлияниям в надпочечники, почки, љголовной мозг, љкишечник, поджелудочную железу, селезенку как результат синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС -синдрома). Одним из частых осложнений во время беременности является преждевременная отслойка плаценты, отслойка сетчатки. Характерным осложнением при гестозах является плацентарная недостаточность, приводящая к внутриутробной задержке роста плода и острой гипоксии плода, внутриутробной гибели плода. Снижение иммунитета приводит к гнойно- септическим осложнениям.

 

Лечение гестоза

 

Принципы терапии гестозов заключаются в следующем:

создание лечебно-охранительного режима;

восстановление функции  жизненно важных органов;

быстрое и бережное родоразрешение.

1. Создание лечебно-охранительного  режима осуществляется за счет  нормализации функции центральной  нервной системы.

 

-отсутствие внешних раздражителей

-седативные препараты

-анальгезия.( адекватное обезболивание родов , эпидуральная, спинальная анальгезия, наркотические анальгетики)

2. Нормализация функции  жизненно важных органов и  систем достигается в результате  восстановления микроциркуляции,  сосудистого тонуса, волемических, реологических, гемостатических, оксидантных свойств крови, структурно-функциональных свойств клеточных мембран, водно-солевого обмена, маточно-плацентарного кровообращения.

 

-сернокислая магнезия ( 10- 20 мл 25% раствора струйно медленно , затем 4-8 мл вљљ

час через дозатор под  контролем дыхания, сухожильных  рефлексов.)

-антигипертензивные препараты различных групп ( антагонисты кальция , ИАПФ , допегит, бета адреноблокаторы и др).

-борьба с гиповолемией и отечным синдромом (инфузионная терапия глюкозо- солевыми растворами , гидролизатами крахмала , диуретики) под контролем центрального венозного давления (ЦВД) , гематокрита, ОАК.

-улучшение микроциркуляции  ( курантил, эуфиллин ,аспирин). Препараты гепарина, аспирина љприменяются под контролем коагулограммы и отменяются за сутки до предполагаемого родоразрешения.

-метаболическая терапия  (вит Е , С актовегин и др).

-профилактика гнойно-септических  осложнений ( антибиотики широкого спектра действия)

-профилактика ДВС-синдрома ( свежезамороженная плазма , факторы свертывания крови, препараты гепарина в малых дозах под контролем коагулограммы)

-при возникновении осложнений  со стороны ЦНС , ССС, системы дыхания, выделения, свертывания крови-љ симптоматическая терапия этих осложнений.

-мониторинг витальных  функций, лабораторный контроль.

3.Родоразрешение при гестозах осуществляется:

- через естественные родовые  пути под эпидуральной анальгезией.

-оперативным путем под  общей анестезией с ИВЛ или  под спинальной илиљљљ

эпидуральной анестезией. Выбор обезболивания определяется анестезиологом в зависимости от состояния пациентки.

< p>

 

 

Анестезия в акушерстве.

 

Как было указано на других страницах сайта, анестезия вообще и акушерская в частности, делится  на общую и местную. Местную, в своюљ очередь, можно разделить на инфильтрационную (пропитывание тканей раствором анестетика) и проводниковую (введение анестезирующих препаратов вблизи нервных стволов). Разновидностью проводниковой анестезии является нейроаксиальная анестезия, от слов нерв и ось, в переводе с греческого. Имеется в виду, что анестетики вводятся в районе оси человека, то есть позвоночника. Их можно вводить перед твердой мозговой оболочкой (эпидуральная анестезия) за неё (спинальная анестезия), в области хвоста позвоночника (каудальная анестезия) через сакральное отверстие.

 

Влияние анестезии на плод.

 

При спинальной и эпидуральной анестезиях влияния препаратов на плод нет. Как исключение,љ может возникнуть депрессия плода при длительной артериальной гипотонии, возникшей как осложнение нейроаксиальной анестезии. Рассматриваем только общую анестезию.

При эндотрахеальном наркозе , при котором производят операцию кесарево сечение, до извлечения плода вводится минимально необходимое количество гипнотиков (кетамин, тиопентал натрия, бриетал, пропофол , закись азота и т.п.). Не вводятся опиоиды (фентанил, промедол на премедикацию). Интубируют трахею под деполяризующими миорелаксантами, время действия которых в среднем 5-7 минут. Обязательно проводится преоксигенация (дыхание 100% кислородом) перед вводным наркозом, учитывая повышенную потребность в кислороде беременной. Гипервентиляциюљ маской проводят осторожно , малыми объемами воздуха ,чтобы не накачать воздух в желудок и не вызвать регургитацию. Многие анестезиологи не проводят гипервентиляцию , а интубируют сразу после выключения сознания и расслабления мускулатуры. При быстром выполнении интубации трахеи , гипоксия, как правило, не возникает. Прием Селлика ( надавливание на щитовидный хрящ) снижает риск регургитации и аспирации.

Депрессия плода зависит  от того, сколько препаратов попадёт  через плаценту плоду. В большей  или меньшей степени, через плаценту проникают все препараты. Большую  роль играет время от начала наркоза  до момента пережатия пуповины. Этот промежуток времени определяется особенностями  пациентки , плода и квалификацией операторов. Его продолжительность в среднемљ 3-6 минут. Депрессия плода возникает при продолжительности более 8-10 мин., и её причины могут быть не связаны с наркозом , а вызваны внутриутробной гипоксией плода в результате нарушения плацентарного кровообращения, кровопотери, отслойки плаценты ,низкого артериального давления и т.д.

После пережатия пуповины вводятся наркотические анальгетики (фентанил), миорелаксанты средней продолжительности действия (тракриум,љ норкурон,љ ардуан) и наркоз заканчивается как у всех небеременных пациентов.

 

Эпидуральная анестезия в родах

 

Эпидуральная анестезия в родах является самым эффективным методом. Существующие способы анальгезии, такие как наркотические анальгетики, спазмолитики, седативные препараты и психопрофилактика обычно малоэффективны .

В медицинских , религиозных кругах, и широкой общественности нет единого мнения о необходимости обезболивания родов. Существует точка зрения о пользе боли при родах для ребенка. Согласно этой теории, вырабатывающиеся в организме роженицы љпри болезненных родах естественные анальгетики эндорфины проникают через плацентарный барьер и обезболивают ребенка. Этим объясняют крепкий сон здорового новорожденного после рождения . Религия трактует страдание как необходимое душе очищение в муках перед появлением нового человека. Однако, многие современные женщины, избалованные научно-техническим прогрессом и љценящие комфорт во всем, согласны на любой риск для здоровья и на любые расходы , чтобы избежать боли. Борцы за права человека ратуют за свободу выбора во всем, в т. ч

и за право роженицы на комфортные, безболезненные роды. Оставим этический  аспект этой темы и перейдем к практике .

 

Положительные стороны эпидуральной анестезии.

 

-Облегчение боли в родах

-Дает возможность отдыха

-Снижает уровень катехоламинов  (адреналина) и уменьшает гипервентиляцию,что улучшает плацентарный кровоток.

-Показана при повышенном артериальном давлении (ведет к его снижению)

-Идеально для кесарева  сечения ( при увеличении дозы анестетиков анальгезия достаточна для операции.)

-Может облегчить раскрытие  шейки матки и процесс потуг

-Эпидуральная анестезия лучше системного введения опиоидов (промедола, фентанила) по качеству обезболивания.

-Медицинские показания  для эпидуральной анестезии в родах: