Анестезиология в акушерстве

Анестезиология в акушерстве

Особенностями анестезиологического пособия в акушерстве являются , как минимум, два момента:

Физиологические ( иногда- патологические) изменения в организме женщины во время беременности.

Влияние анестезии на плод.

При беременности меняется состояние  почти всех органов.

Вызванные беременностью  изменения в сердечно-сосудистой системе изначально предназначены обеспечить возрастающие метаболические потребности матери и плода.

Система кровообращения

Возникают многочисленные сдвиги в работе сердца и всей системы  кровообращения. Частота сердечных  сокращений, размеры сердца, минутный объем и объем циркулирующей крови возрастают примерно на 50% от исходного уровня. Из-за давления увеличивающейся матки может возникать варикозное расширение вен на ногах и наружных половых органах, что иногда причиняет серьезное беспокойство. Объем крови, прогрессивно увеличиваясь с 6-8 недели гестации, достигает своего максимума приблизительно к 32-34 неделе, незначительно изменяясь в дальнейшем. Повышенный объем крови ,в основном, распределяется в увеличенной в размере матке, молочных железах, почках, сосудах поперечно-полосатой мускулатуры и коже, не вызывая перегрузки сердечно-сосудистой системы у здоровой беременной. Объем циркулирующей плазмы увеличивается (на 40-50%) значительнее по сравнению с объемом эритроцитов (на 20-30%), вызывая гемодилюцию (в переводе на русский-разведение крови) ,как следствие этого- снижение уровня гемоглобина. Для восстановления нормального уровня гемоглобина (120 г/л) требуется дополнительное потребление железа и фолиевой кислоты. Повышение объема циркулирующей крови (ОЦК) во время беременности служит двум целям: во-первых, облегчается обмен питательными веществами, метаболитами и газами между матерью и плодом; во-вторых, снижается влияние кровопотери в родах на организм матери. Обычная кровопотеря в родах через естественные родовые пути составляет 300-400 мл, при кесаревом сечении - 750-1000 мл. При этом кровопотеря частично компенсируется так называемой аутотрансфузией из сокращающейся матки. Сердечный выброс (СВ) повышается в равной степени с объемом крови. Во время первого триместра беременности СВ становится на 30-40% выше такового у небеременной. Стойкие изменения, подтвержденные с помощью эхокардиографии, достигают в среднем от 6,7 л/мин в 8-11 недель до 8,7 л/мин к 36-39 неделям беременности, за счет повышения ударного объема (35%) и, в меньшей степени, частоты сердечных сокращений (15%). Отмечается стойкое снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПС), что приводит к формированию во время беременности гиперкинетического типа кровообращения. Дальнейший рост СВ наблюдается в родах в ответ на гиперсекрецию катехоламинов, которая сопровождает боль, однако это повышение СВ может быть не столь значительным при проведении адекватной анальгезии. Во время родов происходит увеличение внутрисосудистого объема на 300-500 мл за счет крови, вытесняемой из сокращающейся матки в венозную систему. После родов такая аутотрансфузия компенсирует кровопотерю и приводит к дельнейшему росту СВ на 50% от его значений до родов. При этом ударный объем (УО) растет, в то время как частота сердечных сокращений (ЧСС) замедляется.

Сердечный выброс (СВ) повышается в равной степени с объемом крови. Во время первого триместра беременности СВ становится на 30-40% выше такового у небеременной. Стойкие изменения, подтвержденные с помощью эхокардиографии, достигают в среднем от 6,7 л/мин в 8-11 недель до 8,7 л/мин к 36-39 неделям беременности, за счет повышения ударного объема (35%) и, в меньшей степени, частоты сердечных сокращений (15%). Отмечается стойкое снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПС), что приводит к формированию во время беременности гиперкинетического типа кровообращения. Дальнейший рост СВ наблюдается в родах в ответ на гиперсекрецию катехоламинов, которая сопровождает боль, однако это повышение СВ может быть не столь значительным при проведении адекватной анальгезии. Во время родов происходит увеличение внутрисосудистого объема на 300-500 мл за счет крови, вытесняемой из сокращающейся матки в венозную систему. После родов такая аутотрансфузия компенсирует кровопотерю и приводит к дельнейшему росту СВ на 50% от его значений до родов. При этом ударный объем (УО) растет, в то время как частота сердечных сокращений (ЧСС) замедляется.

При беременности изменяются как размеры, так и положение  сердца, что отражается на ЭКГ. Сердце расширяется за счет дилатации и  гипертрофии камер. Дилатация в  области трикуспидального клапана может вызвать незначительную регургитацию с появлением систолического шума. Смещение диафрагмы вверх увеличенной маткой сдвигает сердце влево и кпереди таким образом, что верхушечный толчок перемещается кнаружи и вверх. Эти изменения приводят к отклонению электрической оси сердца влево, депрессии сегмента ST, и зачастую к инверсии или уплощению зубца T в III стандартном отведении.

Системное артериальное давление во время нормальной беременности никогда  не повышается. В действительности, в середине беременности может отмечаться легкое снижение артериального давления. Давление в легочной артерии остается на неизменном уровне. Сосудистый тонус  более зависим от симпатической  регуляции, чем у небеременных, поэтому при проведении спинальной или эпидуральной анестезии быстрее и выраженнее развивается артериальная гипотензия. Центральное венозное давление и давление в плечевых венах не меняются, в то время как из-за механических факторов растет давление в бедренной вене.

Аортокавальная компрессия (синдром нижней полой вены). Начиная с середины беременности, в положении лежа на спине увеличивающаяся матка сдавливает нижнюю полую вену и аорту. Обструкция нижней полой вены снижает венозный возврат, что приводит к снижению СВ до 24% от исходного. Вне анестезии большинство женщин могут компенсировать падение УО увеличением ОПС и ЧСС. Имеются также альтенативные венозные пути: паравертебральные вены и система непарной вены. Во время анестезии возможности компенсаторных механизмов снижены или блокированы, поэтому возможно развитие тяжелой гипотензии. Обструкция аорты и ее ветвей вызывает снижение кровотока к почкам, маточно-плацентарной системе и нижним конечностям. В течение последнего триместра функционирование почек матери значительно ниже в положении на спине, нежели на боку. Более того, из-за недостаточного кровотока возникает гипоксия плода.

Растяжение вен во время  беременности достигаетљ 150% от исходного уровня. Венозные концы капилляров расширяются, снижая тем самым ток крови. Сосудистые изменения приводят к замедлению всасывания препаратов, вводимых подкожно или внутримышечно. Растяжение эпидуральных вен повышает риск их травматизации при проведении региональной анестезии. Увеличенный венозный объем внутри ригидного спинномозгового канала уменьшает емкость эпидурального и интратекального пространств для растворов местных анестетиков, за счет чего значительно возрастает распространение вводимых препаратов.

Несмотря на повышенную нагрузку на сердце во время беременности и  родов, у здоровых женщин не происходит нарушения резервов сердца. Напротив, у беременной с патологией сердца и его низкими функциональными  резервами, повышенная работа сердца может  спровоцировать миокардиальную недостаточность и отек легких. У таких женщин дальнейшее увеличение нагрузки на сердце во время родов должно быть предотвращено эффективным обезболиванием;љ наиболее оптимальным методами являются эпидуральная и спинальная анальгезия. В силу того, что СВ еще больше возрастает в раннем послеродовом периоде, симпатическая блокада должна поддерживаться в течение нескольких часов после родов и затем плавно прекращаться.

Система дыхания

Респираторный тракт. Гормональные изменения сосудов дыхательных  путей приводят к капиллярному застою и набуханию слизистой носа, ротоглотки и трахеи. Во время беременности могут отмечаться "заложенный нос", изменение голоса, респираторные  заболевания верхних дыхательных  путей. Эти симптомы могут усугубляться при перегрузке жидкостью, возникновении  отеков, гипертензии или преэклампсии. В таких случаях манипуляции на дыхательных путях могут вызвать профузное кровотечение из носа или ротоглотки; интубация трахеи может оказаться затруднительной, нередко приходится использовать трубку меньшего размера. Сопротивление дыхательных путей снижено, возможно, вследствие вызванной прогестероном релаксации мускулатуры бронхов.

Легочные объемы. Беременная матка смещает диафрагму вверх  на 4 см, однако общая емкость легких изменяется незначительно из-за компенсаторного  увеличения передне-заднего и поперечного размеров грудной клетки, а также увеличения межреберных промежутков. Эти анатомические изменения обусловлены действием гормонов на свойства связочного аппарата. Несмотря на смещение вверх диафрагма во время дыхания у беременных двигается с большими экскурсиями, чем у небеременных. Дыхание при беременности больше диафрагмальное, нежели грудное, что имеет определенные преимущества при положении на спине и высоком регионарном блоке.

Вентиляция и газовый  состав крови. Прогрессивное увеличение минутной вентиляции начинается сразу  после оплодотворения и ко второму  триместру достигает своего максимальногољ 50% прироста. Это происходит за счет 40% увеличения дыхательного объема и 15% учащения частоты дыхания (на 2-3 дыханий в минуту). В силу того, что мертвое пространство остается неизменным, альвеолярная вентиляция к концу беременности становится примерно на 70% выше. Парциальное напряжение СО2 в артериальной и венозной крови вследствие повышенной вентиляции снижается. Среднее РаСО2 составляет 32 мм рт. ст. (4,3 кПа), а артериальное парциальное давление кислорода - 105 мм рт. ст. (13,7 кПа) сохраняется постоянным на протяжении всего периода беременности. Развитие алкалоза предупреждается компенсаторным снижением плазменного уровня бикарбоната. Только снижение РаСО2 ниже 28 мм рт ст (3,73 кПа) может привести к развитиюљ респираторного алкалоза.

С ростом плода на 20% увеличивается  потребление кислорода. Во время  родов потребление кислорода  может возрастать на 60%, что сопровождается увеличением работы системы кровообращения и дыхания.

Желудочно-кишечный тракт

Физиологические изменения. Влияние изменяющегося гормонального  статуса во время беременности приводит к большей кислотности желудочного  содержимого, а также к замедлению эвакуации из желудка.

Механические изменения. Увеличивающаяся матка вызывает нарастающее краниальное смещение желудка и кишечника. Желудок, в  отличие от его естественной горизонтальной позиции, приобретает вертикальное расположение. Механические факторы  ведут к повышению внутрижелудочного  давления и смещению угла гастроинтестинального  соединения кпереди, что увеличивает  вероятность вытекания желудочного  содержимогољ (регургитация) с дальнейшим попаданием в трахею и бронхи (аспирация) во время наркоза.

Аспирация желудочного содержимого  может возникнуть вслед за рвотой (активно) или регургитацией (пассивно). Аспирация твердых предметов вызывает ателектазирование, обструктивный пневмонит или абсцессы легких, тогда как аспирация кислого желудочного содержимого вызывает химический пневмонит (синдром Мендельсона). Профилактикой этих осложнений является уменьшение желудочной секреции ( ранитидин, омепразол), снижение уровня кислотности желудочного сока (альмагель , жженая магнезия, 100 мл. холодной воды) , применение препаратов , усиливающих эвакуацию желудочного содержимого в кишечник (церукал), иногда удаляют жидкость из желудка с помощью зонда.

Обмен веществ 

Во время беременности происходит активизация всех метаболических процессов, чтобы обеспечить растущие потребности плода, плаценты, матки, а также базальный уровень  метаболизма матери. Обмен белков усиливается для обеспечения  пластическим материалом роста плода  и жизнедеятельности матери. Активизируется обмен жиров, доказательством служит повышенный сывороточный уровень липидов  матери. Наиболее драматическим образом  изменяется метаболизм углеводов: беременная живет в условиях "акселерированного голодания". Во-первых, метаболические потребности плода покрываются усиленным потреблением глюкозы и, во-вторых, в ответ на это увеличивается секреция инсулина. Начиная с 15-недельного срока гестации уровень глюкозы у беременных после ночного голодания значительно ниже, чем уљ небеременных женщин.

Гипогликемия. Оптимальным  для беременных является уровень  глюкозы 4,4-5,5 ммоль/л. У здоровых небеременных женщин признаки гипогликемии обычно проявляются при уровне глюкозы ниже 2,2 ммоль/л (40 мг/дл); у беременных гипогликемия определяется как содержание глюкозы в крови уже ниже 3,3 ммоль/л (60 мг/дл). Гипогликемия стимулирует высвобождение глюкагона, кортизола и, что важно, катехоламинов. При проведении анестезии компенсаторные механизмы, такие как выброс адреналина, заблокированы. Вегетативные реакции, такие как гипотензия и тахикардия, в условиях высокого спинального блока или глубокой анестезии могут маскировать гипогликемию.

Функция почек

Почечный плазмоток и клубочковая фильтрация начинают увеличиваться с первого триместра беременности и становятся на 50-60% выше, чем у небеременных. Повышение этих показателей происходит параллельно росту СВ и объема крови. Увеличение плазмотока и клубочковой фильтрации приводит к повышению клиренса креатинина. Уровни мочевины и креатинина в плазме крови снижаются на 40%. Повышение клубочковой фильтрации может превысить абсорбционную способность канальцев, приводя к глюкозурии и потере белка с мочой. Таким образом, легкая глюкозурия (1-10 г/день) и/или протеинурия (до 300 мг/день) может наблюдаться при нормальной беременности. Осмолярность плазмы снижается за счет того, что плазменная концентрация электролитов, глюкозы и мочевины падает, если реабсорбция воды преобладает над задержкой указанных веществ. За весь период беременности в организме женщины накапливается около 7,5 л воды и 900 ммоль натрия.

Через 12 недель гестации прогестерон вызывает релаксацию мочевыводящих путей. С ростом срока беременности матка оказывает все большее давление на мочеточники, вызывая их расширение, а иногда обструкцию, что приводит к застою мочи в мочеточниках. Эти изменения могут объяснять частые инфекционные заболевания мочевыделительной системы во время беременности.

Гестоз (поздний токсикоз беременных)

Гестозы представляют собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

Гестоз стабильно занимает 2-3-е место в структуре причин материнской смертности, являясь основной причиной перинатальной смертности и заболеваемости. Гестоз встречается в 13-16 % от общего количества родов.

Единая терминология заболевания  отсутствует. В течение многих лет  в нашей стране был принят термин "поздний токсикоз беременных", подчеркивающий проявление симптомов  заболевания в поздние сроки  гестации (во второй половине). За рубежом был распространен термин "токсемия беременных". В 1972 г. Комитетом по терминологии при Американском обществе акушеров-гинекологов вместо этого термина введено обозначение заболевания как "преэклампсия" и "эклампсия". Преэклампсия включает в себя все клинические проявления гестоза, предшествующие эклампсии. За рубежом используют и другие термины: "ОПГ-гестоз" EPH-gestosis (edema - отек, proteinuria - протеинурия, hypertension - гипертензия), "гипертензия, индуцированная беременностью", "гипертензия беременных". В 1985 г. в нашей стране был принят термин "ОПГ-гестоз", а с 1996 г. на пленуме межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН, Российской ассоциации акушеров-гинекологов было решено использовать термин "гестоз".