Амебиаз

АМЕБИАЗ

Этиология

Возбудитель — дизентерийная  амёба (лат. Entamoeba histolytica) — относится к простейшим, может существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма (на фотографии) обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей.

 

Жизненный цикл в  теле человека

Болезнь распространена в странах  с жарким климатом, наиболее распространено в условиях антисанитарии с высоким  риском фекального загрязнения 

Источником заражения является только человек, больной амёбиазом  или носитель амёб. Заражение происходит фекально-оральным путем при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и зелени. Заболевание передается при прямом контакте (например, при анальных сексуальных практиках). Цисты могут дополнительно распространяться тараканами и мухами. В теплой влажной среде цисты паразитов способны выживать до 2-4 недель.

 

Патология

Заражение наступает  при попадании цист в верхний  отдел толстого кишечника (слепая и  восходящая ободочная кишка).Здесь  цисты превращаются в просветные формы и внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма). Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

 

Клиника

Через 7-10 дней (иногда позднее) после заражения появляются первые неспецифические симптомы колита: слабость, боли в нижних отделах живота, невысокая  температура. В 10% случаев встречаются  формы фульминантной (молниеносной) дизентерии, характеризующиеся профузной диареей с примесью крови и слизи. Лихорадка развивается примерно у трети больных. При этом может наблюдаться гепатомегалия (увеличение печени) и даже амёбный абсцесс печени. Воспалительные реакции при амёбиазе, как правило, мало выражены, с лейкоцитозом до 12000/мл. Продолжительная дизентерия может вести к дегидратации (обезвоживанию), истощению и слабости.

Печень - наиболее частая мишень для инвазивного внекишечного амёбиаза, однако в ряде случаев паразиты проникают в легкие (обычно поражается правое легкое), перикард, кожу (редко) и головной мозг с развитием типичной симптоматики энцефалита. При вовлечении печени функции органа обычно не страдают, и кроме повышенной щелочной фосфатазы при амёбном абсцессе печени других отклонений в анализе крови обычно не наблюдается. Иногда абсцесс печени развивается и при отсутствии паразитов в кишечнике.

Если не проводится лечение, то после  непродолжительной ремиссии признаки болезни появляются вновь — амёбиаз  принимает хроническое течение (рецидивирующее или непрерывное). Постепенно развивается анемия, истощение. Могут развиться осложнения: перфорация стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника.

У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжелое течение с распространением инфекции по всему организму. Наиболее восприимчивы к инфекции дети младшего возраста, пожилые, беременные женщины и больные, получающие кортикостероиды.

 

Диагностика

Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но не достаточно для подтверждения диагноза. Наличие в составе непатогенной кишечной флоры нескольких видов амёб (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) осложняет микроскопическую диагностику. Ошибочный диагноз возможен и при обнаружении идентичной по внешнему виду амебы Entamoeba dispar, которая встречается в 10 раз чаще, но не приводит к болезни и не требует лечения . Для дифференциальной диагностики применяют метод ПЦР. Применяют также серологические тесты, реже — колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза используется серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Дифференциальную диагностику  проводят с другими острыми и  хроническими желудочно-кишечными  заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит).

 

Лечение

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: "контактные" или "просветные" (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

 

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных "носителей") используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов . В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени

 

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

 

Осложнения

ПЕРФОРАЦИЯ КИШЕЧНИКА, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая  может вести к перитониту и  абсцессу брюшной полости.

 

АМЕБНЫЙ АППЕНДИЦИТ

 

МАССИВНОЕ КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ за счет эрозии крупной артерии язвой.

 

АМЕБОМА - опухолевидное  разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амеб.

 

АМЕБНАЯ СТРИКТУРА КИШЕЧНИКА - образуется грануляционной тканью. Стриктуры  обычно единичные и расположены  в области слепой или сигмовидной  кишки.

АСКАРИДОЗ

Этиопатогенез

Личинки и яйца аскарид  попадают в организм с немытыми овощами, фруктами, яйца развиваются в кишечнике, после личинки — в печени, затем они попадают в лимфатические и кровеносные сосуды, после чего с током крови попадают в печень, правый желудочек сердца, лёгкие. Оттуда в бронхи, трахею, глотку, полость рта. После повторного заглатывания в организме растут взрослые аскариды. Этот цикл длится около трёх месяцев.

 

Клиника

Во время миграции личинок преобладают токсико-аллергические  реакции — зуд в области  носа, кашель, высыпания. В крови  определяется эозинофилия. иногда бывает субфебрильная температура. Во время кишечной фазы к вышеуказанным жалобам присоединяются боли в животе, тошнота, слюнотечение, потеря аппетита, зуд в области ануса, симптомы общей интоксикации (вялость, сонливость).

При большом скоплении аскарид может развиться динамическая кишечная непроходимость.

 

Внекишечная локализация

Аскариды, мигрируя, могут  заноситься в различные органы. Их находили в носовой полости, в  мозге и т. д. (см. также Живые  инородные тела).

При локализации личинок  аскарид в глазе, патогенез обусловлен в первую очередь токсинами паразита. Наблюдаются ретинальные геморрагии; наблюдаются зрительные и глазодвигательные нарушения

 

Диагностика

Диагностируют методом  копрограммы — обнаружение личинок  и яиц аскарид в кале (яйца овальной формы 50-70 х 40-50 мкм, толстая бугристая оболочка). Дополнительно — иммунологические методы, УЗИ, рентгенодиагностика. Кроме того, применяют серологический метод — обнаружение антител в крови (менее достоверный метод).

 

Лечение

Применяют антигельминтные препараты — альбендазол, мебендазол, левамизол, пиперазин и другие.

 

Симптомы аскаридоза

С момента заражения  и до первых клинических проявлений проходит от 1 до 2 месяцев, а до выделения  инвазивных яиц – от 2 до 3 месяцев.

Основные симптомы могут  быть обусловлены поражением дыхательных путей и проявляются кашлем, одышкой, болями в груди, которые возникают на фоне невысокой температуры, высыпаний на коже типа крапивницы, а также общего недомогания и слабости.

 При хроническом  аскаридозе превалируют признаки нарушения деятельности пищеварительного тракта – боли в области живота, тошнота, неустойчивый стул, нарушение сна и быстрая утомляемость.

Наличие данных паразитов  может спровоцировать также развитие таких осложнений как: панкреатит, аппендицит и кишечная непроходимость, потому очень важно вовремя диагностировать заболевание и начать соответствующее лечение.

 

 

 

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Этиология

Возбудитель — Trichinella spiralis. Половозрелые самки и самцы паразитируют в тонкой кишке. Длина тела самки 1,5 — 1,8 мм; длина тела самца 1,2 — 2 мм. Личинки через слизистую оболочку кишки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся по всему организму, оседая в поперечнополосатой мускулатуре. В зависимости от интенсивности инвазии выделение самками личинок продолжается 4 — 6 нед, после чего паразиты погибают. Личинки остаются жизнеспособными много лет. В мясе личинки погибают только при воздействии температуры более 80 °С внутри куска. Соление и копчение действуют на личинок слабо.

Источником возбудителя  инвазии для человека и животных являются свиньи, реже — кабаны, медведи (бурые и белые), барсуки, тюлени, моржи и др. Человек заражается чаще всего при употреблении инвазированного личинками трихинелл мяса или сала с прослойками мышечной ткани. Распространение инвазии обусловлено употреблением в пищу и продажей свинины и мяса диких животных, не прошедшего ветеринарно-санитарный контроль.

Для трихинеллеза характерны вспышки и групповые заболевания  сезонного характера. Они приурочены к периоду убоя свиней и разрешения охоты — осеннего и началу зимнего периода. Длительное хранение в домашних условиях консервированной свинины, колбас, а также браконьерство могут вызывать вспышки и в другие сезоны года.

 

Клиническая картина

Инкубационный период от 5 до 45 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь.

Стертая форма заболевания проявляется субфебрильной температурой, легкими миалгиями, иногда пастозностью лица или только век, эозинофилией до 10—12%. При легкой форме пастозность лица, мышечные боли более выражены, температура тела повышается до 38 — 39 °С, эозинофилия достигает 10 — 20%. Острые явления продолжаются около 7 — 10 дней после чего в течение нескольких недель могут оставаться субфебрилитет, легкие миалгии, пастозность лица.

Для трихинеллеза средней тяжести характерно быстрое повышение температуры тела до 39—40 °С. Лихорадка ремиттирующего типа сопровождается болями в мышцах, суставах, отеком лица, экссудативными или полиморфными кожными высыпаниями. Дети жалуются на боль в горле, животе, послабление стула, Но аппетит обычно сохранен. Выявляют лимфаденопатию. Эозинофилия достигает 25 — 40%, лейкоцитоз — 10—15х109/л. На высоте болезни нарастает СОЭ. Болезнь без специфического лечения продолжается 2,5 — 3 нед. При тяжелом течении заболевания температура повышается до 40—41 °С, характерны миалгии, общие отеки. Нередки в начальном периоде боль в животе, тошнота, рвота, понос. Высыпания на коже эритематозно-папулезного, геморрагического, иногда пустулезно-геморрагического характера. Выявляют лимфаденопатию, увеличение размеров печени, селезенки. Резкие мышечные боли приводят к контрактурам. Характерны тахикардия, артериальная гипотензия.

Лечение

Лечение больных со всеми  формами трихинеллеза, кроме стертых, проводят в стационаре, поскольку  возможны прогрессирование болезни и тяжелые побочные реакции на специфическое лечение. Лечение больных со стертыми и легкими формами трихинеллеза, а также больных, поступивших под наблюдение в периоде реконвалесценции после заболевания средней тяжести, проводят противовоспалительными нестероидными средствами. Специфическое лечение — мебендазолом (вермокс) проводят больным трихинеллезом средней тяжести и тяжелобольным. Вермокс назначают взрослым по 0,3 г в сутки (детям в дозе 5 мг на 1 кг массы тела) в 3 приема после еды в течение 7—10 дней в зависимости от тяжести болезни. Для предупреждения побочных аллергических реакций в ответ на гибель паразитов специфическое лечение проводят на фоне противовоспалительной терапии бруфеном или вольтареном. Глюкокортикоиды назначают вместе со специфическими препаратами при тяжелом течении заболевания с органными поражениями — преднизолон в дозе от 30 до 80 мг в сутки или 6—10 мг дексаметазона в сутки на период химиотерапии с быстрым снижением дозы препарата после 5—7 дней его применения.

Вынужденное положение больного и  его обездвиженность требуют  ухода с изменением его положения  в постели, после выведения из тяжелого состояния — массажа, пассивной, а затем активной гимнастики.

Профилактика

Основа профилактики — ветеринарно-санитарный контроль за убоем свиней, продажей мясных продуктов, стойловым содержанием свиней в помещениях, недоступных домовым и диким грызунам, очищение территории от трупов павших животных. Важно гигиеническое воспитание населения — разъяснение путей заражения трихинеллезом, распространения инвазии при скармливании домашним животным термически не обработанных мясных отходов, отходов охотничьего промысла, необходимости проведения ветеринарно-санитарного контроля мясных продуктов из индивидуальных хозяйств, мяса диких животных. Если такой контроль невозможен (геологоразведочные партии, строители дорог, лесозаготовители и др.), необходимо варить (кипятить) мясо не менее 2,5—3 ч, при толщине куска, не превышающей 2,5 см.

При выявлении инвазированного  мяса оно подлежит сжиганию или промышленной утилизации. При выявлении больных трихинеллезом продукты, послужившие причиной заражения, экстренно изымаются и после их исследования уничтожаются. О больных трихинеллезом составляют экстренное извещение. В течение 24 ч врач-паразитолог или эпидемиолог обследует очаг, выявляет лиц, подвергшихся опасности заражения трихинеллезом. Лица, употреблявшие в пищу инвазированное мясо, остаются под еженедельным наблюдением участкового врача или фельдшера в течение 6 нед со взятием общего анализа крови и крови на серологическое исследование. Целесообразно превентивное лечение мебендазолом (вермокс) в дозе 0,3 г в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней, детям — из расчета 5 мг/кг массы тела