Актуальные воздушно-капельные инфекции: птичий грипп, легионеллез, атипичная пневмония

Легионеллез, сопровождающийся поражением легких, может протекать  также в средне-тяжелой и легкой формах. В этих случаях заболевание  мало чем отличается от пневмоний, вызванных другими возбудителями. При адекватной этиотропной терапии летальность достигает 20%, при своевременном этиотропном лечении она уменьшается до 5-10%.

Дифференцируют  легионеллез с гриппом, ОРВИ, бактериальными (чаще стафилококковыми и пневмококковыми пневмониями), тяжелыми формами легочного орнитоза, Ку-лихорадкой, микоплазмозом и другими заболеваниями, протекающими с заболеванием легких.

Лихорадка Понтиак  протекает без пневмонии, для  нее характерны явления острой респираторной инфекции с кратковременным повышением температуры тела и слабой выраженностью симптомов интоксикации; летальных исходов не наблюдается.

Лихорадка Форт-Брагг  характеризуется ознобом, головной болью, повышением температуры тела иногда до 38-38,5°С, кожным зудом, сменяющимся полиморфной сыпью (на животе, бедрах, предплечьях). Заболевание обычно через 3-7 дней завершается выздоровлением.

Диспансерное  наблюдение за переболевшим не регламентировано.

 

Осложнения

Самым грозным  осложнением болезни легионеров является дыхательная недостаточность. Почти у 30% госпитализированных больных отмечаются симптомы выраженных гипервентиляции и гипоксемии. Практически половина из них нуждается в интубации и проведении искусственной вентиляции легких. Причиной смерти в первую очередь являются дыхательная недостаточность, а также коллапс, шок с вторичной почечной недостаточностью.

 

Диагностика

В периферической крови у больных легионеллезом  отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, тромбоцитопения и резко повышенное СОЭ.

Для подтверждения  диагноза проводят серологические, бактериологические исследования. Наибольшее распространение  получил метод непрямой иммунофлуоресценции  и реакции микроагглютинации. Для  первой в качестве антигена используют убитую культуру легионелл в суспензии желточных мешков куриных эмбрионов. Титры антител определяют при помощи люминесцентного микроскопа по интенсивности свечения образовавшихся иммунных комплексов. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 10-15 дней; диагностическим считается нарастание титра антител в 4 и более раз (1:128 и выше). Антитела выявляются с 6-7-го дня заболевания, нарастают на 2-3-й неделе и достигают максимума на 5-й неделе.

Для бактериологического  исследования используют плевральную  жидкость или кусочки легочной ткани (мокрота и кровь менее пригодны), а также почву, воду. Материал вводят внутрибрюшинно морским свинкам. Спустя 4-8 дней животных убивают. Из внутренних органов (селезенки) делают суспензию, которую засевают на угольно-дрожжевой кровяной агар или вносят в куриный эмбрион. Спустя 3-5 дней инкубации при 35-36°С делают мазки.

 

Лечение

Больные легионеллёзом  подлежат обязательной госпитализации в отдельные боксы. Весь лихорадочный период, особенно при тяжёлых формах. Показано соблюдение строгого постельного режима. Пища должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, с достаточным содержанием витаминов.

В комплексной  терапии легионеллеза первостепенную роль играют антибиотики. Лучшим этиологическим средством является эритромицин, который назначается взрослым по 0,5–1,0 г 4 раза в день и детям 15 мг на 1 кг массы тела каждые 6 часов. В тяжёлых случаях, когда приём эритромицина внутрь малоэффективен или невозможен, вводиться внутривенно растворимая форма эритромицина фосфата по 0,2 г 3-4 раза в день. Получены неплохие результаты при сочетании эритромицина с рифампицином, который назначается в суточной дозе 0,6-1,2 г (по 0,3 г 4 раза в день).

Перспективным представляются препараты группы макролидов (сумамед, ровамицин), а также производные оксихинолиновой кислоты - таривид. Показана дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, сывороточный альбумин, аскорбиновая кислота), вдыхание увлажненного кислорода через носовой катетер, бронхорасширяющие и отхаркивающие средства (эуфиллин, солутан, бромгексин, терпингидрат и др.). Глюкокортикоидные препараты используют при развернутой клинической картине инфекционно-токсического шока, осложненного острой дыхательной недостаточностью. При неотложных состояниях проводят весь комплекс интенсивных реанимационных мероприятий в палатах интенсивной терапии или реанимации.

 

Профилактика

Основа профилактики - санитарная охрана источников водоснабжения от загрязнения микроорганизмами, обеззараживание воды, ванных помещений, душевых сеток, плавательных бассейнов и т.д., контроль за кондиционированием воздуха. Дезинфекция проводится формалином и хлорсодержащими дезинфицирующими препаратами.

В целях предупреждения внутрибольничных вспышек инфекции проводиться тщательная стерилизация аппаратуры, используемой в диагностике и терапии заболевания. Больных целесообразно размещать в отдельных палатах или боксах, где проводится текущая дезинфекция.

Средства специфической  профилактики с использованием вакцин находятся в стадии разработки.

 

Атипичная пневмония

 

Атипичная пневмония (или тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), от англ. Severe acute respiratory syndrome, сокр. SARS) – новое высококонтагеозное вирусное инфекционное заболевание, разрушающее низкие дыхательные пути.

Это заболевание  впервые было обнаружено в ноябре 2002 г. и получило наиболее широкое распространение в странах Юго-Восточной Азии (Китай, Гонконг, Тайвань, Сингапур, Вьетнам, Малайзия, Таиланд) и Северной Америки (США, Канада). Кроме того, случаи заболевания зарегистрированы в некоторых странах Европы (Франция, Германия, Италия, Ирландия, Румыния, Испания, Швейцария и Великобритания), Южной Америки (Бразилия), Японии и Южной Африки. По данным ВОЗ по состоянию на 19 июня 2003 г. всего в мире заболело более 8400 человек, из которых 806 умерло.

 

Этиология

Возбудителями атипичной пневмонии являются атипичные микроорганизмы из семейства Коронавирусов - давно известное семейство вирусов, отличительным признаком которого является капсид (внешняя оболочка), по форме, при просмотре в электронный микроскоп, очень напоминающая корону. Эта группа вирусов часто поражает человека, чаще всего верхние дыхательные пути, иногда желудочно-кишечный тракт. У животных они вызывают заболевания нервной системы и печени.

Атипичные микроорганизмы представляют собой весьма многочисленную группу – помимо Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp., Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae к ним относят Coxiella burnetti (возбудитель Q–лихорадки), респираторные вирусы (прежде всего вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа 1, 2 и 3, респираторный синцитиальный вирус, вирус Epstein–Barr). Сюда же включаются и более редко встречающиеся микроорганизмы – возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантавирусы, хламидиеподобный «возбудитель Z». Поскольку данный перечень возбудителей становится все более пространным и громоздким, то в современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина «атипичные» возбудители, включающая только M.pneumoniae, C.pneumoniae и Legionella spp.

Некоторые микробиологи считают, что возможный возбудитель инфекции относится к семейству парамиксовирусов, подобных вирусам кори, свинки и чумки собак.

При комнатной  температуре вирус остаётся жизнеспособным в течение двух суток, не теряя своих вирулентных свойств. Он чувствителен к высоким температурам и ультрафиолетовому облучению. По классу патогенности возбудитель атипичной пневмонии превосходит вирус гриппа.

 

Источник  инфекции и пути передачи

Источником  инфекции является больной человек. Вопрос о возможном носительстве вируса у реконвалесцентов до сих пор не уточнён.

Эта инфекция, подобно  всем другим респираторным заболеванием, передается воздушно-капельным путем  при близком контакте на расстоянии примерно 10 см. Возбудитель атипичной пневмонии попадает в окружающую среду вместе в респираторными секретами, слюной, мочой и фекалиями больного. Вирус живет около 3-6 часов вне носителя, поэтому возможно заражение контактным путем через выделения больного, а также предметы, которыми пользовался инфицированный, например, через телефонную трубку, после чего возбудитель проникает внутрь организма через глаза, нос либо ротовую полость.

Ранее высказывались  мнения о распространении вируса через канализацию, было предположение, что вирус разносят мыши и тараканы. Также специалисты не исключают возможности переноса инфекции с воздушными потоками, хотя такая вероятность очень мала.

Заболевание возникает  преимущественно в холодное время  года, контагиозность больного высокая.

 

Патогенез

Входные ворота инфекции – респираторный тракт. Проникая в кровь, вирус диссеминирует во внутренние органы, особенно лёгкие, где развивается патологический процесс по типу пневмонии.

 

Клиническая картина

Тяжесть заболевания  весьма вариабельна. Различают легкую, среднюю и тяжелую форму с  летальным исходом. У некоторых тесно контактировавших с источником инфекции лиц заболевание проявляло себя сравнительно легким лихорадочным состоянием без поражения дыхательных путей. Это позволяет предполагать, что болезнь не всегда прогрессирует до тяжелой респираторной фазы.

Инкубационный период составляет от 2 до 10, чаще 3-5 дней. Симптомы схожи с симптомами обычной  пневмонии: общее недомогание, озноб, потливость, головная боль, першение в  горле, сухой кашель, первоначальное неустойчивое повышение температуры тела до 38-39 градусов, реже наблюдается диарея, тошнота, одно-двухкратная необильная рвота. Флюорографическое обследование грудной клетки показывает картину воспаления легких.

В дальнейшем, в  течение нескольких дней указанная  симптоматика сохраняется или даже наблюдается кратковременное улучшение с возможной нормализацией температуры тела. При прогрессировании болезни температура тела вновь становится высокой, нарастает слабость, головная боль, у больного появляется чувство "нехватки воздуха", дыхание становится затрудненным, учащенным, больные выражают беспокойство, жалуются на стеснение в груди, сердцебиение. После 3 - 4 дней болезни, а иногда и раньше, у пациентов на фоне сильной интоксикации развивается отек легких, который и является непосредственной причиной летального исхода. Это объясняется тем, что коронавирусы обладают, как и респираторно-синцитиальный вирус, способностью образовывать синцитии и быстро распространяться в легочной ткани. В 10-20% случаях заболевание протекает настолько тяжело, что требуется интубация и искусственная вентиляция легких.

Особенность атипичной  пневмонии - развитие и прогрессирование вирусной пневмонии, а не бактериальных лёгочных осложнений, как это свойственно другим вирусным респираторным инфекциям. Летальный исход наступает при длительности болезни несколько недель. Срок выздоровления варьирует от нескольких недель до нескольких месяцев.

Большая часть  заразившихся может самостоятельно выздороветь, хотя в отдельных случаях  болезнь протекает исключительно  тяжело. Исследования показали, что течение атипичной пневмонии не зависит от пола, а 70% заразившихся составляют относительно молодые лица с крепким здоровьем. У детей атипичная пневмония встречается гораздо реже и протекает значительно легче, чем у взрослых. По имеющимся на настоящий момент данным, смертность от данного заболевания составляет от 5-7% до 20-22% от общего числа заразившихся. Для вирусных заболеваний эта цифра очень высокая.

Изменения лейкограммы  достаточно характерны. Из характерных  для ТОРС изменений картины крови необходимо отметить наличие в начале болезни лимфопении. Общее количество лейкоцитов обычно нормально или несколько снижено. Во время респираторной фазы у 50% больных наблюдается лейкопения и тромбоцитопения (50-150х109/л). Также в начале респираторной фазы наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы (до 3000 МЕ/л) и печеночной трансаминазы (в 2-6 раз). При выздоравлении в крови больного образуются антитела, препятствующие повторному заболеванию.

 

Диагностика

Наиболее часто  для серологической диагностики используют методы ИФА и РНИФ, а также ПЦР.

Рентгенологическое  исследование в течение лихорадочного  продромального периода и разгара  заболевания может не выявить  патологии. Однако у значительной части  больных респираторная фаза характеризуется односторонними ранними фокальными интерстициальными инфильтратами, которые могут иметь тенденцию к генерализации в любом отделе легких. У части больных на второй стадии заболевания появляются участки сливного уплотнения легочной ткани и развитие тяжелой долевой, многоочаговой или сливной пневмонии.

Поэтому, в любом  случае обследование больного с подозрением  на ТОРС должно включать рентгенологическое исследование легких, бактериологическое исследование крови и мокроты  больных. Необходимо исключение в первую очередь гриппа А и В, а также других респираторных инфекций, включая инфекции, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом.

В основе предварительного диагноза ТОРС должны лежать определенные клинические симптомы (повышение  температуры до 38⁰С, кашель, укорочение дыхания, затрудненное дыхание, гипоксия или обнаружение при рентгенологическом обследовании пневмонии или острого респираторного дистресс-синдрома, а также данные эпидемиологического анамнеза (путешествие в течение предыдущих 10 дней перед появлением симптомов в районы, пораженные ТОРС, или тесный контакт в течение этого же времени с больным или лицом, совершившим поездку в такие районы).

 

 

 

Лечение

Успех лечения  зависит от того, насколько быстро будет поставлен правильный диагноз  и начато применение лекарств. Пока не найдено эффективное лекарство против атипичной пневмонии, основу лечения составляет поддерживающая терапия.

Терапевтические мероприятия включают традиционный набор методов, применяемых для  лечения тяжелых и среднетяжелых  форм пневмонии неизвестной этиологии. Применяются антибиотики (для предотвращения бактериальной суперинфекции). При нетяжелом течении болезни назначается внутрь макролиды в среднетерапевтических дозах - эритромицин, кларитромицин, азитромицин и т.п. При тяжелом течении атипичной пневмонии макролиды вначале назначаются внутривенно в высоких дозах (эритромицин), а затем больные переходят на пероральный прием антибиотика.