Желчь: физические свойства, химические состав, биологическая роль

Желчеобразование и желчевыделении.

Образование желчи начинается с секреции гепатоцитами воды, билирубина, желчных кислот, холестерина, фосфолипидов, электролитов и других компонентов. Секретирующий аппарат гепатоцита представлен лизосомами, пластинчатым комплексом, микроворсинками и желчными канальцами. Секреция осуществляется в зоне микроворсинок. Билирубин, желчные кислоты, холестерин и фосфолипиды, главным образом лецитин, выделяются в виде специфического макромолекулярного комплекса — желчной мицеллы. Соотношение этих четырех основных компонентов, достаточно постоянное в норме, обеспечивает растворимость комплекса. Кроме того, малая растворимость холестерина значительно увеличивается в присутствии солей желчных кислот и лецитина. Нарушение определенного соотношения основных компонентов желчи, необходимого для достаточной их растворимости, может стать причиной патологического процесса в желчном пузыре и желчных путях; холестерин, выпадая в осадок, способствует образованию камней.

В механизме желчеобразования имеют значение явления диффузии (при прохождении по желчным ходам образовавшейся в гепатоците так называемой первичной желчи между ней и плазмой крови устанавливается равновесие электролитов), а также активный и пассивный транспорт из крови глюкозы, электролитов, креатинина, витаминов, гормонов и др. и обратное всасывание в кровь из желчных протоков и желчного пузыря воды и некоторых веществ. Энергия, необходимая для секреции желчи, образуется за счет тканевого дыхания клеток печени и связанного с ним окислительного фосфорилирования.

Несмотря на то, что выработка желчи происходит непрерывно, интенсивность желчеобразования в течение суток колеблется. Усилению желчеобразования способствуют некоторые виды пищи (например, жиры), соляная кислота желудочного сока, гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин, а также возбуждение блуждающего нерва. Ослабление желчеобразования отмечается при голодании, перегревании или переохлаждении организма. Регулятором секреции желчи является также печеночно-кишечная циркуляция ее компонентов. Чем больше желчных кислот поступает из тонкой кишки в кровь воротной вены, тем меньше их синтезируется гепатоцитами, и, наоборот, при уменьшении поступления желчных кислот в кровь усиливается их синтез в печени.

Поступление желчи в двенадцатиперстную кишку происходит периодически. Движение желчи обусловлено неодинаковым давлением в разных отделах желчевыделительной системы и двенадцатиперстной кишке. Уровень давления в желчных путях зависит от степени заполнения их желчью, сокращения гладких мышц желчных протоков и желчного пузыря, а также от тонуса мышц сфинктеров — физиологического сфинктера, соответствующего области слияния пузырного и общего желчного протоков, сфинктера, расположенного в шейке желчного пузыря и сфинктера концевого отдела общего желчного протока (сфинктера Одди). Сокращение мышц регулируется нервными и гуморальными механизмами. Давление в общем желчном протоке и в желчном пузыре вне пищеварения равно соответственно -1—300 мм вод. ст. и 6—185 мм вод. ст., поступление желчи в двенадцатиперстную кишку вне пищеварения ограничено. Во время пищеварения за счет сокращения желчного пузыря давление поднимается до 200—300 мм вод. ст., обеспечивая выход желчи. Первой в двенадцатиперстную кишку поступает желчь, находившаяся в общем желчном протоке, затем пузырная желчь, далее желчь из печеночных протоков и печени. Поступление желчи в кишечник происходит при перистальтических движениях гладких мышц желчных протоков, сокращении желчного пузыря, расслаблении сфинктера Одди.

Тонус мышц и перистальтика желчных путей и желчного пузыря регулируются блуждающим и симпатическими нервами. Желчевыделение осуществляется также благодаря условным и безусловным рефлексам с участием многочисленных рефлексогенных зон, в т. ч. рецепторов полости рта, желудка и двенадцатиперстной кишки. Сильное стимулирующее действие на желчевыделение оказывают яичные желтки, молоко, мясо, жиры, некоторые лекарственные средства. Регуляция желчевыделения осуществляется также гуморальным путем. Так, гастрин кроме своей основной функции — стимулирования выделения соляной кислоты в желудке снижает тонус мышц сфинктера Одди; холецистокининпанкреозимин вызывает сокращение желчного пузыря; секретин усиливает его сокращение.

Изменение химического состава желчи, нарушение желчеобразования или желчевыделения могут быть связаны с разными патологическими процессами. При инфекционных и токсических повреждениях печени нарушаются процессы связывания билирубина с глюкуроновой кислотой и выделения его в желчь, что приводит к развитию желтухи. При холестазе, даже в случае ненарушенной функции печеночных клеток, билирубинглюкуронид не может экскретироваться в кишечник, что также приводит к попаданию его из желчи в кровь и развитию желтухи. Секреция желчи и образование желчной мицеллы могут быть нарушены в результате нарушения гормональной регуляции холестерине - и фосфолипидогенеза, что наблюдается при беременности, в менопаузе, приеме некоторых гормональных препаратов и др. При воспалительном процессе в желчном пузыре и изменении рН снижаются защитные свойства коллоидных структур, изменяются физико-химические свойства желчи (так называемое предкаменное состояние), что в последующем приводит к образованию первичных центров кристаллизации и формированию камней.

Значительное увеличение количества выделяемой желчи наблюдается при гипомоторной дискинезии желчных путей, атонии желчного пузыря. Уменьшение выделения желчи вплоть до полного его прекращения характерно для закупорки желчных путей, уменьшение количества пузырной желчи отмечается при гипермоторной дискинезии желчных путей

Список литературы:

1. Подымова С. Д. «Болезни печени» Медицина 1998 год
2. Северин Е. С. «Биохимия» ГЕОТАР – Медиа 2005
3. Ткаченко Б. И. «Нормальная физиология человека»
4. Филимонов В. И. «Руководство по общей и клинической физиологии» ООО «МИА» 2002 год
5. http://gallbladder.surgery.ru/bile/bile_chemistry/