Контрольная работа по "Токсикологической химии"

1.Механизм токсического действия соединений тяжёлых металлов, а также мышьяка и сурьмы, складывается из местного и резорбтивного эффектов. Местное действие проявляется в деструкции ткани и зависит от способности этих соединений к диссоциации. В результате уплотнения и денатурации белка образуется некроз тканей со струпом. Кислотный остаток (анион) сильной кислоты (хлороводородной, азотной) в составе молекулы металлического яда приводит к более выраженному деструктивному действию, чем действие соединений с кислотным остатком слабой кислоты (уксусной, угольной и др.). 
В основе резорбтивного действия лежит блокирование функционально активных групп белков–ферментов, структурных белков и вытеснение специфического металла в металлсодержащих ферментах. 
Функции рецепторов могут выполнять сульфгидрильные, гидроксильные, карбоксильные, амино- и фосфорсодержащие группы белковых и других жизненно важных соединений в организме. Свойствами рецепторов также могут обладать некоторые аминокислоты, нуклеиновые кислоты, ферменты, витамины, гормоны и ряд других веществ. 
В зависимости от химического строения и свойств ядовитых металлов и соответствующих им рецепторов прочность химической связи между ними может быть различной. Взаимодействие рецепторов с ядовитыми веществами может осуществляться за счёт образования ковалентных, ионных, ион - дипольных и водородных связей, а также за счёт сил Ван–дер–Ваальса. Из этих связей наиболее прочными являются ковалентные. Непрочными являются ионные связи, затем водородные, а менее прочными являются связи, обусловленные силами Ван-дер-Ваальса. 
Отравление солями тяжёлых металлов и другими неорганическими веществами обусловлено связыванием катионов указанных соединений с сульфгидрильными группами (рецепторами), содержащимися в молекулах белков. Связь между катионами некоторых металлов и сульфгидрильными группами является довольно прочной (ковалентной). Сульфгидрильные группы белковых веществ особенно прочно связываются с ионами мышьяка, сурьмы, ртути, висмута и некоторых других металлов. 
В результате потери протеидами многих физико-химических и биологических свойств нарушается белковый, углеводный и жировой обмен. Разрушается структура клеточных оболочек, что приводит к выходу из клеток калия и проникновение внутрь натрия и воды. 
Соединения тяжёлых металлов, а также мышьяка и сурьмы избирательно токсичны в основном для специфического эпителия почек, печени, кишечника, эритроцитов и нервных клеток, где наблюдается повышенная концентрация этих веществ. 
Соединения тяжёлых металлов, мышьяка и сурьмы могут поступать в организм пероральным, ингаляционным путём, через кожу и слизистые оболочки, при парентеральном введении. 
Основной путь поступления - пероральный. При попадании в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) эти вещества всасываются в ионизированном виде, чему способствует присутствие хлоридов в желудочном соке и щелочная реакция кишечного сока. 
Всасывание из ЖКТ является суммой сложных реакций, в процессе которых соединения металлов могут подвергаться разнообразным превращениям, способствующим их проникновению через клеточные мембраны. Под влиянием пищеварительных соков может меняться форма всасывания соединений. 
Всасывание металлов и неметаллов в ЖКТ происходит в разных его отделах и в различной степени, но преимущественно в верхнем отделе тонкой кишки. 
В то же время, много металлов, которые мало или почти не сорбируются в пищеварительном тракте. Это обычно связано с образованием в последнем плохо растворимых соединений. Всасывание кадмия в пищеварительном тракте составляет менее 30 %. 
Известную роль играет также форма, в которой минеральные соединения поступают в организм. Хорошо усваиваются соединения металлов из пищи, где они находятся обычно в виде комплексов с органическими соединениями. 
Проникновение металлов и их соединений через кожу, как правило не имеет практического значения, хотя известно, что многие из них могут резорбтироваться этим путём. Однако определённую опасность интоксикации при всасывании через кожу могут оказывать металлы, такие как ртуть, таллий, хром и некоторые другие. 
Ещё реже металлы попадают в организм ингаляционным путём. Такой путь поступления возможен в обычных условиях для паров ртути, либо для паров других металлов при плавлении. Таким же образом могут проникать в организм соединения металлов и других веществ, находящихся в аэрозолях и некоторых других формах. 
Превращения. Металлы, неметаллы и их соединения в организме обычно переходят из одной формы в другую. Это происходит на всём пути пребывания яда в организме: всасывании, транспорте, распределении, выделении. Металлы, преимущественно с переменной валентностью, подвергаются в организме восстановлению и окислению. Так, 5-ти валентный мышьяк восстанавливается в организме до более токсичного 3-х валентного, 6-ти валентный хром - до 3-х валентного, легко вступающего в реакции комплексообразования с белками. Предполагается также восстановление в организме марганца и свинца. Металлическая ртуть, как известно, окисляется до одновалентной. Наибольшее разнообразие характерно при образовании комплексов. 
Большую часть пребывания в организме металлы существуют в виде комплексов с белками, пептидами и аминокислотами. 
Транспорт. Металлы и их соединения переносятся кровью и тканевой жидкостью в различном состоянии. Хорошо растворимые соли металлов находятся в крови в истинном водном растворе, то есть в виде ионов, однако, в том случае, если диссоциация идёт не до конца, в крови одновременно присутствуют ионы (катионы) и нейтральные молекулы. В ионной форме циркулируют в крови и тканевой жидкости определённая часть бария, марганца, свинца и ртути. 
Для большинства металлов характерна циркуляция, как в свободном, так и в связанном состоянии с разнообразными биокомплексонами. Особенно велика транспортная роль плазменных белков, обратимо связывающих многие металлы. 
В транспорте многих металлов и неметаллов большую роль играет их способность накопления в клетках крови, главным образом, в эритроцитах. В эритроцитах находится почти весь мышьяк крови, значительная часть селена, основная часть свинца. 
Длительная циркуляция в крови определяется формой, в которой находится металл. Свободные ионы очень скоро удаляются из крови, крупные коллоидные - также быстро захватываются ретикуло-эндотелиальной системой, в основном, печени и селезёнки, дисперсные коллоидные комплексы циркулируют в крови значительно дольше. 
Распределение. На пути проникновения в клетки металлы преодолевают ряд пограничных мембран. По современным представлениям клеточные мембраны имеют белково-липидную структуру и активно участвуют в процессах транспорта и обмена веществ, благодаря присоединению к ним ряда энзимных систем. Перенос металлов в виде катионов осуществляется при помощи ферментных систем, включённых в структуру мембран. 
Распределение металлов по органам и тканям в известной мере определяется физико – химическими свойствами, образующихся в крови соединений. Крупные коллоидные частицы, как упоминалось, захватываются ретикулоэндотелиальной системой печени, селезёнки, почек, костного мозга, где они временно задерживаются. Несравненно более прочным депо является скелетная система, где, как правило, откладываются металлы, поступающие преимущественно в виде хорошо растворимых соединений. 
Избирательное накопление металлов в некоторых органах объясняется большим содержанием в них лигандов, с которыми металлы образуют комплексы. Таким критическим органом для ртути, кадмия и таллия являются почки, белки которых богаты тиоловыми группами. Относительно высокое содержание многих металлов в железах внутренней секреции связано с интенсивным кровоснабжением и специфическими функциями. 
Выделение. При вдыхании аэрозолей металлов выделение последних происходит при помощи мерцательного эпителия верхних дыхательных путей и фагоцитов, в основном до резорбции в кровь. 
Выделение из организма металлов и их соединений происходит, в основном, через почки и ЖКТ. Наиболее быстро выделяются металлы, находящиеся в ионной форме, затем лабильно связанные и, в последнюю очередь, – фракция металлов, образующих прочные комплексы. Путь преимущественной элиминации резорбированного металла через почки или ЖКТ в определённой степени зависит от формы его циркуляции и депонирования. Металлы, находящиеся в крови в молекулярно – дисперсном состоянии, в виде ионов или в виде слабых комплексов, выделяются преимущественно с мочой. Это, в первую очередь, щелочные металлы. Выше упоминалось, что многие тяжёлые металлы, в том числе свинец, марганец, ртуть и др. частично циркулируют в крови и тканевой жидкости в виде ионов и слабых комплексов и образуют в тканях лабильные соединения. Таким образом, даже тяжёлые металлы, выделение которых происходит в основном через пищеварительный тракт, частично элиминируют и через почки. 
Преимущественно экскретируются с мочой некоторые металлы, откладывающиеся в значительных количествах в почках, хотя это не является общим правилом. Как показано на примере многих радиоактивных изотопов, металлы, откладывающиеся преимущественно в печени, характеризуются низким выделением с мочой и высоким – через кишечник. 
Выделение из мягких тканей, как правило, происходит значительно быстрее, чем из скелета. 
При попадании в организм человека или животного высоких доз соединений металлов, а также мышьяка и сурьмы, происходит их связывание со многими биологически активными веществами организма, что приводит к нарушению протекания биохимических и физиологических процессов. В ряде случаев это заканчивается не только тяжёлыми отравлениями, но и смертью пострадавшего. 
Как уже отмечалось выше, в организме «металлические» яды образуют с белками, пептидами, аминокислотами и некоторыми другими веществами очень прочные комплексы. Чтобы обнаружить металлы, необходимо разрушить органические вещества, содержащиеся в исследуемых объектах, и перевести «металлические» яды в ионное состояние. Для этой цели используется окисление (сжигание) органического вещества, составляющего объект исследования, которое приводит к освобождению искомых неорганических веществ. Вероятно, поэтому процесс окисления называется минерализацией. 
Объектами исследования на «металлические яды» являются органы и ткани организма человека, чаще всего это печень, почки, желудок и др. Количество исследуемого материала зависит от общей массы объекта, от обстоятельств дела и других факторов. В среднем навеска биоматериала составляет 100 г. Минерализацию разнохарактерных объектов проводят отдельно, не смешивая. Это необходимо для получения объективных результатов анализа и правильной судебно-медицинской оценки.

 

2.  Метод минерализации смесью концентрированных серной, 
 
азотной кислот и воды (1:1:1) 
 
Процесс разрушения биологического объекта протекает в 2 стадии:  
1. Стадия деструкции, на которой происходит разрушение биологических субстратов организма (белков, жиров, углеводов) на составные части: белки разрушаются до аминокислот, углеводы (полисахариды) до ди- и моносахаридов жиры до глицерина и жирных кислот. Менее всего подвержены разрушению на первой стадии жиры. На первой стадии нагревание не должно быть сильным, чтобы избежать подгорания объекта или сильного пенообразования и выброса частиц объекта из колбы. Поэтому, в начале процесса колбу Къельдаля закрепляют над плиткой на расстоянии 1-2 см. Температура не должна превышать 110°С. Эта стадия непродолжительна по времени, длится от 15 до 40 минут. По окончании деструкции получается прозрачная желтовато-бурая жидкость, иногда с пленкой жира, т.к. на этой стадии все элементы объекта разрушены, кроме жиров. 
На стадии деструкции концентрированная H2SO4 выполняет роль водоотнимающего средства, что приводит к нарушению структуры клеток и тканей, деформирует их. При этом она способствует повышению температуры кипения смеси и тем самым повышает окислительное действие концентрированной HNO3. 
Роль окислителя на первой стадии выполняет концентрированная HNO3. 
Кислота азотная, свободная от окислов азота, что наблюдается в самом начале минерализации, почти инертна. Под влиянием индуцирующих веществ в процессе окисления биоматериала часть кислоты азотной разлагается до кислоты азотистой и оксидов азота, которые являются катализаторами окисления. Под их влиянием и с повышением температуры азотная кислота проявляет себя как сильный окислитель. Идет интенсивный автокаталитический процесс окисления органических веществ: 
 
 
 
2. Стадия глубокого жидкофазного окисления. Колбу Къельдаля опускают на плитку и усиливают нагревание. На этой стадии происходит окончательное разрушение органических веществ. Полностью разрушаются и жиры, которые на первой стадии почти не пострадали под действием кислоты азотной. В процессе окисления необходимо по каплям постоянно добавлять в колбу разведенную кислоту азотную из капельной воронки, но при этом скорость добавления реактива должна быть такова, чтобы бурые пары окислов азота, образующиеся при минерализации, не выходили из колбы. Эта стадия длится 3-4 часа и считается законченной тогда, когда: 
- начинает выделяться белый туман (пары SО2); 
- жидкость остается бесцветной; 
-минерализат не темнеет в течение 30 минут без добавления кислоты азотной.  
Роль окислителя на этой стадии играет концентрированная кислота серная (её концентрация повышается в смеси до 60-70%, температура превышает 110 °С). Она разлагается с выделением оксида серы (IV) и активного кислорода. 
 
 
 
В процессе минерализации происходит не только разрушение органических веществ, но и ряд побочных реакций, имеющих негативное значение: 
А) Кислота серная в высоких концентрациях сульфирует органические вещества, а кислота азотная, особенно в присутствии кислоты серной, - нитрует их. Сульфо- и нитросоединения очень прочные, трудно поддаются воздействию окислителей, что влечет за собой неполное разрушение биообъекта. Эти негативные процессы можно значительно уменьшить. Это достигается использованием не концентрированных кислот, а частично разбавленных добавлением в окислительную смесь воды (вспомните соотношение реагентов в окислительной смеси). При разбавлении Н2SO4 и HNO3 водой степень нитрования - сульфирования значительно снижается. 
Б) Ещё одна побочная реакция связана с образованием нитрозилсерной кислоты при взаимодействии оксидов азота с концентрированной серной кислотой. 
 
 
 
Нитрозилсерная кислота очень устойчива к температуре, однако легко гидролизуется. Реакция гидролиза обратима. 
 
 
 
Нитрозилсерная кислота является источником окислителей в минерализате, что мешает в дальнейшем обнаружению некоторых катионов металлов. Чтобы избавиться от негативного воздействия нитрозилсерной кислоты, её удаляют путем проведение денитрации. 
Достоинства метода: 
1. Сравнительно быстрое достижение полноты разрушения органических веществ. 
2. Полнота разрушения объекта обусловливает большую чувствительность методов анализа катионов металлов. 
3. Малый объем получаемого минерализата, что также повышает чувствительность методов анализа. 
Основным недостатком метода являются большие потери Нg (до 90-98%) за счет её летучести. Поэтому изолирование ртути в виде ионов проводят в отдельной навеске биообъекта частным методом изолирования, который исключает использование высоких температур, процесс ведется в присутствии катализатора (этанола). 
Метод минерализации смесью серной, азотной и хлорной кислот (1:1:1) 
Кислоту хлорную в качестве окислителя в аналитической химии впервые применил А.Щербак в 1893 году. 
В качестве окислительной смеси при изолировании этим методом используют смесь из равных объемов концентрированной H2SO4 и концентрированной HNO3 и 37% или 42% НСlO4. Методика выполнения изолирования аналогична первому методу, однако второй метод имеет ряд несомненных достоинств: 
1. Высокая скорость минерализации, сокращение в 2-3 раза затрат времени в сравнении с первым методом. 
2. Очень высокая степень окисления органических веществ (до 99 %), что обусловлено способностью хлорной кислоты разрушать вещества стойкие или медленно разлагающиеся другими окислителями. 
3. Окисление большинства поливалентных металлов до высших степеней окисления. 
4. Небольшой расход окислителей. 
5. Малый объем получаемого минерализата, что повышает чувствительность методов анализа. 
Основной недостаток тот же, что и у первого метода – практическая полная потеря ртути. Однако есть еще одна опасность при использовании кислоты хлорной в составе окислителей - это взрывоопасность и токсичность хлорной кислоты. Безводная кислота хлорная нестойкая, может взрываться при хранении при повышенной температуре или при соприкосновении с некоторыми органическими соединениями. Это требует соблюдения особых мер предосторожности при работе с кислотой хлорной. 
При любом способе минерализации следует соблюдать меры предосторожности, т.к. возможны термические ожоги, выбрасывание горячих кислот из колб и даже взрывы (особенно при использовании в качестве окислителей пергидроля, хлорной кислоты и хлората калия). Поэтому следует пользоваться защитными очками, работать в вытяжных шкафах с хорошей тягой. 
Нельзя не остановиться ещё на одном очень важном этапе исследования «металлических ядов» - проверке чистоты реактивов. Недостаточно чистые кислоты - окислители могут загрязнять минерализаты соединениями металлов, при этом количество примесей может оказаться весьма значительным, что послужит основанием для ошибочного заключения о наличии «металлических ядов в биоматериале и причине отравления. Чтобы исключить ошибку, необходимо применять кислоты, свободные от примесей. Если степень их чистоты неизвестна, то проводят «холостой опыт», т.е. берут реактивы в нужных для методики количествах и полностью воспроизводят её. Только при отрицательных эффектах реакций обнаружения металлов, делают вывод о пригодности кислот для использования в процессе минерализации. 
Независимо от того, каким методом проводилась минерализация биологического материала, минерализат в большинстве случаев содержит окислители, которые помешают дальнейшему проведению анализа. Это азотная, азотистая кислоты, оксиды азота, нитрозилсерная кислота. Для их удаления используются методы денитрации. Применяемые ранее гидролизный метод, метод денитрации мочевиной, натрия сульфитом практически вытеснены методом денитрации формальдегидом. Метод предложен в 1952 году Т.В.Зайковским. Процесс денитрации заканчивается за 1-2 минуты, избыток непрореагировавшего формальдегида легко удаляется при нагревании в течение 5-10 минут. Для проверки полноты денитрации минерализата проводят реакцию с дифениламином в среде концентрированной кислоты серной. 
Полученную после минерализации жидкость, в которой металлы находятся в виде сернокислых солей, разбавляют водой до определенного объема в мерной колбе (200мл) и используют для проведения качественного анализа "дробным" методом и количественного определения.

Методика изолирования металлических ядов из биологического материала общим методом минерализации 
100 г биологического объекта в колбе Къельдаля заливают 75 мл окислительной смеси (кислоты серной концентрированной, кислоты азотной концентрированной, воды дистиллированной в соотношении 1:1:1). Колбу закрепляют в штативе вертикально на расстоянии 1-2 см от асбестовой сетки. Над колбой помещают капельную воронку с разбавленной азотной кислотой (1:1). Колбу осторожно взгревают на плитке, добавляя при необходимости (потемнение жидкости) разбавленную азотную кислоту (1:1) по каплям до просветления жидкости. Концом минерализации считается момент, когда в колбе остается 15-20 мл бесцветной или окрашенной жидкости, которая не темнеет в течение 30 минут при постоянном нагревании, без добавления кислоты азотной. Охлажденный минерализат осторожно выливают в химический стакан, содержащий 30 мл дистиллированной воды, колбу Къельдаля ополаскивают два раза дистиллированной водой по 10мл и присоединяют промывные воды к разбавленному минерализату. Разбавление минерализата способствует затем более легкому протеканию процесса денитрации. 
В маленькой фарфоровой чашке в 2-3 каплях концентрированной кислоты серной растворяют 2-3 кристалла дифениламина и к полученному бесцветному раствору прибавляет одну каплю разбавленного минерализата. В случае появления сине-голубого окрашивания проводят денитрацию раствора. 
 
 
 
Дифениламин 
 
 
 
 
 
Стакан с содержимым ставят на плитку, нагревают до кипения и вносят одну каплю формалина; кипятят 10 минут и вновь проделывают реакцию дифениламином. 
Химизм денитрации: 
 
 
 
4 HNO2 + 2 H2CO ® 2 NO + N2 + 2 CO2 + 4 H2O 
 
4 HNO3 + 3 H2CO ® 4 NO + 3 CO2 + 5 H2O 
 
4 HNO3 + 5 H2CO ® 2 N2 + 5 CO2 + 7 H2O 
В случае отсутствия голубого окрашивания в результате реакции с дифениламином жидкость кипятят до исчезновения запаха формалина, охлаждают, количественно переносят в мерную колбу на 200 мл и доводят водой очищенной до метки. Жидкость из мерной колбы переносят в чистую сухую склянку и используют для обнаружения катионов (100 мл) и количественного определения (100 мл). Если при разбавлении минерализата водой выпадает осадок, то независимо от того, проводилась денитрация или нет, жидкость в стакане нагревают до кипения, кипятят 10 минут и оставляют стоять на сутки для получения более плотного осадка. На второй день белый кристаллический осадок отфильтровывают через плотный фильтр  
В осадке после проведения минерализации могут находиться нерастворимые в воде сульфаты бария, свинца и кальция. Химико-токсикологический интерес представляют только барий и свинец, которые необходимо до обнаружения разделить. 
Для этого осадок отфильтровывают через плотный фильтр, промывают 2 – 3 раза водой очищенной и присоединяют промывные воды к фильтрату, доводя его до метки в мерной колбе. 
Осадок на фильтре 2 раза промывают водой, подкисленной 1 % раствором кислоты серной. Промывные воды отбрасывают. Затем осадок на фильтре многократно обрабатывают 5 мл горячего насыщенного раствора аммония ацетата, подкисленного кислотой уксусной (каждый раз нагревая фильтрат). 
^ PbSO4 + 2 CH3COONH4 ® (CH3COO)2Pb + (NH4)2SO4 
Этот, второй фильтрат, исследуют на ионы свинца, а осадок на фильтре – на ионы бария.

 

3. Метаболические превращения ядов в организме происходят с помощью ряда реакций окисления, восстановления, гидролиза. Биологическое окисление состоит из таких реакции, как ароматическое гидроксилирование, ациклическое окисление, 0-дезалкилирование, N-дезалкилирование, дезаминирование, сульфоокисление. Перечисленные реакции происходят за счет микросомальных ферментов печени. Последние играют особо важную роль в детоксикации многих ядовитых веществ, поступающих в организм. Активность микросомальных ферментов печени может быть повышена или понижена искусственным способом. Их стимулирование происходит после предварительного поступления в организм таких веществ, как, например, фенобарбитал или хлорированные инсектициды. Типичным ингибитором микросомальных ферментов является вещество SKF-525 А.

Уменьшение активности некоторых ферментов может оказывать существенное влияние на метаболизм физиологически активных веществ. Так, у людей, принимающих ингибиторы моноаминоксидазы, отмечена высокая чувствительность к пищевым аминам. После употребления в пищу сыра, как известно, богатого симпатомиметиком тирамином, у таких людей наблюдались выраженные признаки гипертонии. Снижение активности холинэстеразы плазмы делает их весьма чувствительными к миорелаксанту дитилину.

Под влиянием микросомальных ферментов печени, как правило, происходит детоксикация ядов, попавших в организм. Однако иногда метаболические превращения приводят к появлению более ядовитых метаболитов. Типичным примером может служить превращение в организме антихолинэстеразного ядохимиката паратиона. Сам паратион вне животного организма анткхолинэстеразной активностью не обладает, но под воздействием микросомальных ферментов печени превращается в параоксон, обладающий выраженным антихолинэстеразным действием и высокой токсичностью.

Метаболические превращения метанола приводят к образованию формальдегида и муравьиной кислоты. Указанные метаболиты обладают способностью избирательно поражать зрительный нерв. Образующаяся в процессе метаболизма гликолей щавелевая кислота избирательно поражает почки.

Другим примером так называемого летального синтеза являются метаболические превращения фторуксусной кислоты. Это соединение само по себе не токсично, но в организме превращается во фтор лимонную кислоту. Последняя представляет собой высоко токсичный метаболит, поскольку угнетает фермент аконитазу и блокирует цикл трикарбоновых кислот. В связи с этим фтор уксусная кислота и фторацетамид — высоко токсичные вещества для большинства видов животных.

На заключительной стадии метаболических превращений многие метаболиты ядов подвергаются конъюгации, которую можно отнести к реакциям синтеза. Она заключается в присоединении к метаболитам определенных эндогенных субстратов (глюкуроновая кислота, сульфат, ацетил, метил, и др.).

Если печень играет главную роль в метаболических превращениях ядов в организме, то ведущая роль в выведении ядов и их метаболитов принадлежит почкам. Правда, какая-то часть чужеродных для организма веществ может выводиться через органы дыхания, пищеварения, кожу, молочные железы. Однако основная часть большинства веществ выводится из организма с мочой. Это обстоятельство с успехом используется на практике. Искусственно повышая диурез, удается значительно ускорить выведение некоторых ядовитых веществ из организма.

Не все вводимые из организма яды безразличны для почек. Хорошо известно нефротоксическое действие ртути. Высокая концентрация выводимых веществ в почках приводит к их поражению. Так, при отравлениях щавелевой кислотой развивается поражение почек вследствие образования в почечных канальцах кристаллов оксалата кальция. Возможно образование в почках камней после применения высоких доз сульфаниламидов.

 

Метанол и этиленгликоль в учебнике.

 

Анилин

Анилин - маслянистая жидкость, почти бесцветная в чистом состоянии, но быстро темнеющая в результате окисления под влиянием кислорода воздуха на свету. Удельный вес 1,025. Температура кипения 184°. В воде при температуре 20° растворяется 3,4% анилина. Анилин легко растворим в спирте, эфире, ацетоне, сероуглероде, жирах. Водные растворы анилина обнаруживают очень слабую щелочную реакцию. Константа диссоциации анилина 3,82* Ю"10. С кислотами дает соли.

В техническом анилине находятся и его гомологи-толуадины

Они ядовитее анилина и дают общие с ним реакции.

Качественное обнаружение (после предварительного извлечения из дистиллята эфиром). 1. Часть дистиллята смешивают с растворами H2SO4 и бихромата калия - постепенно наступает почернение вследствие образования анилинового черного - сложной смеси продуктов окисления анилина. Обнаруживается 50 мкг анилина в пробе (А. А. Васильева).

2. Часть дистиллята смешивают  с насыщенным раствором брома в воде - белый осадок триброманилина:

 

 Реакция чувствительна (0,9 мкг в пробе) и положена в основу одного из методов количественного определения анилина. Как качественная реакция она неспецифична для анилина. Муть или осадок с бромной водой могут давать и фенолы, и салициловая кислота, и некоторые другие соединения. Поэтому реакции придается отрицательное судебно-химическое значение.

3. При взаимодействии с  хлорамином и фенолом анилин  и его производные образуют  индофенол, щелочная соль которого  окрашена в синий цвет:

Реакция переведения анилина в индофенол широко используется при обнаружении и определении анилина в воздухе производственных предприятий. Чувствительность реакции 1 мкг в исследуемом объеме.