Буйректер патогенез

БҮЙРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ

Жедел түрі. Пайда болуына қарай пререналды, реналды және постреналды болып бөлінеді. Пререналды түрінің пайда болуы біріншіден қан көлемінің азаюымен байланысты, сондықтан қан төгілгеннен кейін, шокта, жүрек жетіспеушілігінде болады.

Реналдық түрінің себебі: 1) нефротоксикалық әсерлерден, мысалы, ауыр металдар тұздарымен, органикалық еріткіштермен уланғанда; 2) бүйректердің инфекциялы-токсикалық аурулары (сепсис); 3) бүйректер қабынуы; 4) нефрондардың тығындалуы мысалы, гемолиз көбейгенде гемоглобиндер жиналады немесе ұзақ жаншылу болғанда, миоглобиндер нефронға жиналып ұсталады: 5) реноваскулярлық бұзылыстар-бүйректер тамырларында тромбоз және эмболия.

Постреналдық жедел бүйректер жетіспеушілігі бүйректен шығатын несеп жолдарының бітелуінен болады. Несеп тасы аурулары, ісік ауруы немесе қуықтан шығу жолдың бітелуі, ол простата аденомасында немесе гипертрофиясында дамиды.

Бүйрек жетіспеушілігінің барлық түрлерінің патогенезінде бүйрек қан айналысының нашарлауы жалпы себеп болады.

Жедел бүйрек жетіспеушілігінің постреналдық түрінде несеп жолында қысым көтеріледі, ол қысым жоғары өршіп, нефрондарға дейін жетеді, бүйректер ішінде қысым көбейіп, оның ұлпасы сығылады. Сүзілу процесі төмендейді, каналшаларда реабсорбция күшейеді. Бүйрек қанайналысы нашарлап ренин-ангиотензин механизмі ісікке қосылады.

Жедел бүйректер жетіспеушілігі қолайлы өткен жағдайда төрт клиникалық кезеңі болады: 1) бастапқы көріністері: 2) олигоурия: 3) диурез қалпына келуі: 4) сауығу. Егер екінші кезеңі үдеп асқынса, уремия, дамиды.

Бүйрек жетіспеуішілігінің созылмалы түрі — ұзаққа созылған бүйректер ауруларының және несеп шығару жолдарының бұзылыстарының нәтижесі. Көптеген нефрондардың үдей бұзылуы олардың дәнекер тканьмен алмасуымен байланысты (нефросклерозбен) дамиды. Қалған нефрондар гипертрофияланады, бүйректер жетіспеушісінің басқа даму жолы болуы мүмкін-нефрондар саны қалыпты бірақ олардан сүзілу жылдамдығы төмендеп кетеді. Осы екі механизм қосылып кетуі де болып тұрады.

Созылмалы бүйректер жетіспеушілігінде реабсорбция бұзылғандықтан полиурия байқалады, изостенурия болады. Бүйректердің концентрациялау қабілеті төмендейді, никтурия дамиды. Фосфаттардың несеппен шығуы азаяды. Тканьдерде натрии көп ұсталады, клетка аралық су мөлшері көбейеді. Аурулардың жартысында дерлік артериялық гипертензия дамиды, себебі ангиотензин II жасалады және возодилятаторлық әсері бар простогландиндер жетіспейді. Гипертензия нефросклероз шақырады. Анемия дамиды.

Уремия — қанда несеп құрамының көбеюі. Жедел және созылмалы бүйректер жетіспеушілігінің қолайсыз аяқталуының нәтижесі болады. Азотемия мөлшері жоғарлайды. (қалыпты жағдайда 20-40 мг%), ол негізінен мочевинадан, несеп қышқылынан, креатининнен тұрады. Органикалық қышқылдардың бүйрек арқылы шығуы азаюынан газсыз ацидоз дамиды. Фосфордың шығуы тоқталады, осыдан салыстырмалы гипокальциемия болады, бірақта, иондалған кальции көп болғандықтан құрысу дамымайды. Қанда қош иісті қосындылар-фенол, индол, скатол, индикан мөлшері жоғарылайды, уремиялық энцефалопатия және кардиомиопатия дамиды.

Азоты бар қосындылар ішек-қарын тізбегінен, тыныс жолдарынан және тері бетінен бөлініп шығады сондықтан жалпы тітіркену болады. Кілегей қабықтарда тітіркену уремиялық қабынуға әкеледі (гастрит, энтероколит, плеврит, перекардит). Мочевинаның бактериялар әсерінен ауыз ішінде ыдырауы ерекше иіс шығарады, ураттар мен мочевинаның термен шығуы теріні тітіркендіріп қышытады.

Азотемия деңгейі 200 мг% аса бастауы гемодиализ жасау қажеттілігін көрсетеді. Оны жасанды бүйрек аппараты арқылы жасайды. Ауру қаны жартылай өткізгіштік қабырғалары бар түтік арқылы өтеді. Түтік сыртынан диализдеуші сұйықпен жуылып тұрады. Диализдеуші сұйық-түрлі тұздар және глюкоза ерітіндісінен тұру қажет. Ең бір ем басқа сау адамның бүйрегін алып салу керек. Жедел бүйрек жетіспеушілігінде науқасты жасанды бүйрекке бүйрек жұмысы қалпына келгенше қосу қажет.

Перитониалдық үзіп-үзіп қайталап жасалған диализ белгілі бір клиникалық түзеліс береді. Бұл әдісте диализдеуші мембрана қызметін іш перде атқарады. Оны жасау үшін 30-50 литрдей стерильді диализдеуші ерітінді керек. Іш құрсақты қарама-қарсы жағынан тесіп біреуінен жіберіп, екіншісінен шығарып алып отырады.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит дегеніміз несеп жолдарының кілегей қабаты және бүйрек ұлпасының (паренхима) инфекциялық-қабыну аурулары. Процеске интерстециальды тіндер басым қатысады. Аурудың басталуы жедел симптомдары айқын болмайды, осылай созылмалы түріне өтеді, бүйрек бүрісіп, оның қызметінің жетіспеушілігімен өтеді.

Пиелонефриттің клиникалық көрінісі ауыр инфекциялық процестер сияқты күшті интосикация (әсіресе жедел сатысында) болады, артиериалды гипертензия бастапқыда 25%, ал аяғында 70% барады, ісіну синдромы және анемия дямиды, несептік синдромдар бірге жүреді.

Шумақ каналшалар қызметінің теңдігінің бұзылуы каналшалар дисфункциясының басымдылығымен сипатталады. Оған дәлел бүйректің концентарциялау қабілетінің төмендеуі, себебі сұйықты реабсорбциялау бұзылады. Ацидо және аммониогенез бұзылуымен байланысты ерте баста-ақ каналшалық ацидоз дамиды. Натрии, калии және кальции теңдіктер бұзылады.

Этиология және патогенезі: Аурудың дамуы қан арқылы немесе несеп жолдары арқылы бүйрекке инфекция қоздырушыларының түсуі, көбіне ішек таяқшалары, кокктар болады. Ауру барысы, жедел түрінің созылмалыға көшуі әртүрлі жайларға: несептің жүруінің қиындауы, несеп жолдарының трофикасыны бұзылуы, жалпы реактивтілігінің төмендеуі болып табылады.

БҮЙРЕК ТАС АУРУЫ

Бүйрек тас ауруы салыстырмалы көп тараған ауру, оның болуы бүйрек ұлпасында және түбекше — несеп жолында тастар жасалуынан. Бүйрек тас ауруы бүйрек шаншуымен сипатталады, ол несептің кенет тоқталуынан, механикалық бітелуден және түбекше мен несеп жолдарында болатын спазм салдарынан дамиды, бұл ауруда қызба, лейкоцитоз дамиды. Аурудың асқынуы инфекцияның қосылуы осыған байланысты калькулезді пиоленефрит, бүйрек абцессі, инфекциялы гидронефроз т.б. аурулар дамуы мүмкін. Бұндай асқынуда міндетті түрде пиурия болады. Бүйрек тасының құрамына қымыздық және фосфор қышқылының тұздары, несептік қышқыл, натрии және аммонии ураттары, кейбірде цистин, ксантин кіреді. Тас құрамы көбіне күрделі аралас болып келеді.

Этиологиясы. Бүйрек тас дамуында негізінен экзогенді факторлар маңызды орын алады. Соның ішінде судың және астың сапалық құрамы, суды және тамақты ішу тәртібі басты роль атқарады. Осы айтылған факторлардан несептің РН, диурез көлемі, несепте тас жасалатын тұздар концентрациясы және де ерігіштігін және тұрақтылық жайын сақтайтын заттардың мөлшеріне тәуелді болады. Минералданған тұзы көп ішу, тас жасалатын тұздары бар тамақ ішу, А,В топты витаминдер жетіспеуі нефро және уролитиза жасалуына ықпал туғызады.

Несеп жолдарында болатын инфекциялық аурулар несеп реакциясын өзгертіп, сілтілік жағына ығыстырады: несеп пен кілегей қабық арасында беттік көріну төмендейді, жарақатқа ұшыраған жерде фибрин жасалады, қан ұйымасы тұрады, олар кристалдар жасалу орталығы болады. Ыссы және құрғақ климат, ыссы цехтарда жұмыс істеу ағзаның сұйық жоғалтуына әкеледі, несеп қойылады, осының бәрі бүйрек тас ауруы дамуына әкеледі.

Бүйрек тас ауруының эндогендік дамуы кейбір эндокриндік ауруларда зат алмасу ауруларында және тубулярлық синдромдарда дамиды. Олардың біразы тұқым қуалаумен байланысты.

Патогенез. Тас құрамы екі бөліктен — органикалық емес және органикалық тұратын болғандықтан сәйкес екі теориядан тұрады. Бірінші — тастың жасалуы кристализация процессіне байланысты, ал органикалық тегі екіншілік делінеді. Ал екіншілік коллоидты теорияны жақтаушылар тас жасалу негізгі оргамикалық текті, олардағы кристалдану екіншілік деп біледі.

Патогенезінде тұздардың ерігіштігінің төмендеуі доминантты роль атқарады, оларға жататындар: 1) мочевина, креатинин, ксантин, циттраттар т.б. тұздарды еріткен күйде сақтайтын қабілеттің төмендеуі: 2) несепте кристалдануды ингибиция жасаушы заттар азаяды: 3) несепте натрии және цитраттармен жиынтық жасалу төмендейді: 4) несепте мукопротеидтер, пирожүзім қышқылдары, сульфаниламидтер, коллаген ыдырауының заттары пайда болуы.

Бауыр патофизиологиясы

Бауыр қызметтері, олардың бұзылуы

Бауырдың атқаратын ең бір маңызды қызметі зат алмасу процесіне қатысуы. Бәрінен бұрын ол аралық зат алмасу процесіне тікелей қатысы бар. Май алмасуының бастапқы бірінші кезеңінде де, қорытылуына және сорылуына қатысады. Біріншіден өт майдың түйіршіктенуін /эмульгирует/ шақырады: ол ыдырауына қолайлы жағдай туғызады, екіншіден ет панкреастық липазаны қабілеттендіреді және үшіншіден жоғары май қышқылының сорылуына жағдай жасайды /олеин, стеорин және б/.

Адам бауырында бір тәулік ішінде 500-700 мл ет жасалады, оның құрамында ет қышқылының мөлшері 80-85 г аспайды. Егер оны қайталап қолдану болмаса ас қорыту процесінде ол жетпес еді. Өт қышқылдары қанға сорылып, бауыр арқылы өт құрамында қайталап ішектен ас қорыту процесіне қатысып отырады. Сонымен ішек ішінде өт қышқылының болмауы немесе жеткіліксіз бөлінуі майдың қорытуын және сорылуын бұзады, май сорылуының төмендеуімен бірге майда еритін витаминдер жетіспеуі дамиды. А.Д.Е.К. витаминдері жетіспейді. Нәжіс майлы балшықтанып және түсі жойылады, май қорытылмай шығады /стеотерия/.

Бауырдың бір төтелей жұмысы липидтердің аралық алмасуына қатысуы. Жоғарғы май қышқылдары онда /бауырда/ кетон денелер жасағанға дейін тотығады, одан арығы метоболизм процестері бауырдан басқа жерде жүреді.

Бауырда липидтердің белокпен жиыны — липопротеидтердің жасалуы жүреді. Майдың бауырда жиналуы инфекциялы — токсикалық жарақатта, тканьдік және айналымдық созылмалы гипоксия түрлерінде жиі болады. Бұл процесте фосфолилидтердің мөлшерінің азаюы негізгі патогенездік роль атқарады, фосфолипидтер қалыпты жағдайда тканьдердегі майларды диспергиялап шығарады, сондықтан бауыр тінінен майдың бөлшектерінің шығуына ықпал жасайды. Фосфолипидтер синтезі холин және метионин жетіспегенде төмедеуі мүмкін.

Бауырда майдың жиналуының үш дәрежесі бар. Біріншісі — бауырдағы май мөлшері қалыпта, тек липидтер жасалуы бұзылған. Екінші дәрежесі майлармен инфильтрация процесі бар бірақ оны қалыпқа қайтаруға болады. Үшіншісі майлы дистрофия деп аталады, ол қайта оралмайтын өзгеріс.

Көмірсу алмасуы біріншіден, бауырда глюконеогенез жүреді.

Екіншіден — глюкозадан бауырда гликоген жасалады. Бауырдағы гликоген мөлшері, улы заттармен жұп қосындылар құрай алатын глукорон қышқылын жасайтын қабілетті айқындап тұрады.

Сонымен қатар бауырдағы гликоген қажет болғанда ыдырап, қандағы глюкоза мөлшерінің деңгейін ұстап тұрады. Сондықтан гликогенолиз бұзылса, гипогликемия, одан ес кету /кома/ дамуы қаупі туады. Екінші бір жағы бауырда гликоген мөлшері шамадан көп болып кетуі мүмкін. Ол тумыстан болған ферменттер жетіспеуінен болады. Оны гликогеноздар-аутосомда рецессивті түрде тұқым қуалайтын аурулар-дейді. Олардың ішінде ең бір жиі кездесетін түрі Гирке дел аталатын ауру. Бұл ауруда глюкоза — 6-фосфатаза жетіспейді, бауырда гликоген көп жиналады.

Белок алмасуы. Альбуминдер синтезі түгелдей бауырда жүреді, глобулиндердің 80% осы мүшеде жасалады. Сондықтан бауырдың ауыр жарақаты /цирроз, рак/ қанның қысымын төмендетеді, ісіну тудырады. Тасмалдаушы белоктардың синтезі төмендейді. Бауырда жоғарыда айтылғандарға қоса дезаминдеу, переаминдеу және декорбоксильдеу реакциялары жүреді, сондықтан бұл процестер өзгереді.

Пигмент алмасуы шығар жері гемолиз нәтижесінде тканньге бөлініп шығатын гемоглобин болып табылады, ол қалыпты жағдайда жасалып тұрады, ретикулогистоцитарлық жүйеде бірнеше сатыдан /вердглобин, биливердин/ өтіп, тікелей емес билирубин жасалады. Қанайналысымен ол бауырға келеді, осы жерде ол глюкурон қышқылының екі молекуласымен коньюгацияға /қосылысқа/ түсіп, диглюкоронид түзейді. Билирубин бір глюкорон молекуласымен қосылып, моноглюкоронид жасауы мүмкін. Осы екі түрі тікелей билирубин мөлшерін құрайды. Билирубиндердің қандағы мөлшері ван ден Берг бойынша 0,53 мг% оның 2/3 тікелей емес билирубинге жатады.

Тікелей емес билирубиннің бар болу себебі, оның тканьдерден бауырға дейін тасмалда болуын көрсетеді, ал тікелей билирубиннің болуы гепатоциттерден коньюгацияланған билирубиннің қанға бөлінуінің белгісі болып табылады. Тікелей билирубиннің негізгі көп мөлшері ет құрамында ішекке келіп түседі. Ішекте түзелген билирубин өзгеріске түсіп, уробилинге айналып, ішек қабырғаларынан қанға сорылады, қайталап бауырға түседі, біраз бөлігі бүйрекке келіп, несеппен шығады. Тікелей билирубиннің біразы қанға сорылмай, ішекте қалып, нәжіспен шығып, оған өзіне ерекше түс бераді. Нәжіспен шығатын стеркобилин деп атайды.

Тікелей билирубин тікелей емеске қарағанда молекулалық массасы көп болмағандықтан, биологиялық мембранадан өте алады, сондықтан бүйректе несепке бөлініп шығады. Тағы бір ерекшелігі тікелей емес билирубин көбейіп кетсе улы болады, ол жүйке тінінің липидтерінде жеңіл еріп, оларда бекіп тұрып қалады, сондықтан орталық жүйке жүйесі үшін улы болып келеді.

Антитоксикалық қызметі. Токсикалық заттарды зарарсыздандыру, оларға дәрілерді қосқанның өзінде, бауырда тотығу, қалпына келу, метилдену, адетилдену, коньюгациялық процесстерімен байланысты жүреді. Оған гидролиздік ыдырау да жатады. Коньюгация процесі дегеніміз токсикалық заттардың глюкорон немесе күкірт қышқылымен өзара әсерлесуін айтады, одан глюкороноидтар және сульфаттар жасалады. Осы жолмен негізінен тирозин-фенол және крезол, триптофан-иңдол және скатол алмасуынан пайда болған улы заттар зарсызданады.

Ацетилдену және басқа детоксикациялық реакцияларының қабілеті тек қоршаған ортаға ғана тәуелді емес, сонымен бірге тұқымдық қасиетке байланысты. Изоэнзим ацитилтрансфераза түріне тәуелді болады.

Аммиакты зарарсыздандырудың негізгі әдісі мочевина жасау болып табылады, оның жасалуы да бауырда жүреді. Детоксикацияның екінші жолы улы аммиактан қорғану-амидтелу реакциясы, глюкорон қышқылымен қосылып глютатион жасалу арқылы жүреді. Осы аммиакты детоксикациялау екі жолы да энзималық процестермен байланысты. Сондықтан олардың нашарлауы тек бауырдағы құрылыстық жарақаттан емес, сонымен бірге кейбір ферменттер күшінің төмендеуімен байланысты болады.

Сарғаю

Терінің, көздің ақ қабығының сарғыш тартуы билирубиннің ван ден Берг бойынша қандағы мөлшері 2 мг% жеткенде белгілі болып көрінеді. Даму механизміне қарай сарғаю: механикалық. гемолитикалық, паренхиматозды болып бөлінеді. (Сурет 36).

Механикалық сарғаю. Ол еттің он екі елі ішекке түсуінің қиналғанында дамиды. Өттің жүруінің қиналысы жалпы ет өзегінің абтурациясында, мысалы лямблия жиналғанда болады. Өзектің ішекке құяр жерінде ісік пайда болып қысып, өткізбей тастауы мүмкін.

Механикалық сарғаюда екі симптомдық жиынтық болады; біреуі еттің ішекке түспеуі (синдром ахолия). Екіншісі өттің қайта отрып, қанмен және Лимфамен денеде айналуы (синдром холемия).