Экологический мониторинг и экологические катастрофы

     Диоксины  и диоксиноподобные соединения.

     Если  о последствиях действия ряда веществ, достаточно много уже известно, то в отношении экологической опасности диоксинов мы узнали лишь в последние годы. Известны примеры катастроф и чрезвычайных ситуаций, связанных с диоксиновой проблемой, повсеместного распространения соединений этой группы, их трансграничных переносах, риска для здоровья людей и животных. В большую группу диоксинов и диоксиноподобных соединений входят как сами полихлорированные дибензо-р-диоксины (ПХДД) так и полихлорированные бифенилы (ПХБ), поливинилхлорид (ПВХ) и ряд других веществ, содержащих в своей молекуле атомы хлора. Это чужеродные живым организмам соединения, попадающие в окружающую среду с продукцией или отходами многих технологий. Они непрерывно и во все возрастающих масштабах генерируются индустриальным обществом. Важно отметить, что этот процесс не знает ни пределов насыщения, ни национальных границ.

     Чем же опасны диоксины? Прежде всего, своей  высочайшей токсичностью даже в самых  малых концентрациях. Эти вещества являются универсальными клеточными ядами, поражающими все живое. Известно, что маркерный агент этой группы — 2,3,7,8-тетрахлордибензо-р-диоксин (ТХДД) в 67 тысяч раз ядовитее цианистого калия и в 500 раз стрихнина. Диоксины найдены везде — в воздухе, почве, донных отложениях, рыбе, молоке (в том числе и грудном) овощах и т.д. Отличительная черта представителей этой группы — чрезвычайно высокая устойчивость к химическому и биологическому разложению, они способны сохраняться в окружающей среде в течение десятков лет и переносятся по пищевым цепям. Отсюда ясно, что опасность долговременного заражения диоксинами биосферы несравненно более серьезна, чем загрязнение среды другими агентами, например хлорированными пестицидами. Необходимо указать, что диоксины появляются только там, где используется хлор.

     Диоксины  не производятся промышленно, но они  возникают при производстве других химических веществ в виде примесей. Загрязнения окружающей среды диоксинами возникают и при промышленных авариях, среди которых наиболее известна трагедия в Севезо. 10 июля 1976 г. в Меда вблизи г. Севезо (север Италии) на заводе "Икмеза" произошел выброс трихлорфенола/фенолята, содержащего примерно 2—3 кг ТХДД. Химическое облако накрыло район за пределами города длиной 5 км и шириной 700 метров. Более 2/3 из этого количества ТХДД отложилась на площади в 15 га на расстоянии около 500 м от завода. Период полураспада ТХДД в почве составляет примерно 10—12 лет.

     Еще один источник поступления диоксинов  в среду — нарушение правил захоронения промышленных отходов.

         Использование химических средств  в военных целях также может  привести к загрязнению среды диоксинами и диоксиноподобными соединениями. К другим источникам диоксинов относятся: термическое разложение технических продуктов, сжигание осадков сточных вод, муниципальных, медицинских и опасных отходов (например изделий из ПВХ). Источником поступления диоксинов в окружающую среду служат металлообрабатывающая и металлургическая промышленность, регенерация проволочных материалов, выхлопные газы автомобилей, целлюлозно-бумажная промышленность, возгорание и поломка электрического оборудования. Наконец, источники диоксинов — это лесные пожары (леса, обработанные хлорфенольными пестицидами), хлорирование питьевой воды, работа домашних печей, использующих "техногенную" древесину.

     Пик выброса диоксинов пришелся на 60—70-е  годы нашего столетия, в результате расширения производства отбеленной бумаги, а также веществ, в технологии синтеза которых использовался хлор. Большой вклад в диоксиновое загрязнение внесли строительство мусоросжигательных заводов и война во Вьетнаме. США, начиная с 1964 г. применили на территории Индокитая в качестве "экологического оружия" 57 тысяч тонн гербицидов, содержащих диоксины. Сегодня на территории вьетнамской провинции Контум (области, наиболее подвергшейся диоксиновому загрязнению) содержится не менее полукилограмма ТХДД; этого количества достаточно, чтобы отравить половину 73-миллионного населения Вьетнама.

     Биоаккумуляция  ТХДД изучена в модельных экспериментах. Было показано, что содержание радиоактивно меченного ТХДД в личинках комаров  и морских креветок было в 9000 и 1570 раз выше, чем в воде, соответственно. При анализах растительности из области Севезо после известной аварии было обнаружено до 50 мг/кг ТХДД. В последующие годы содержание диоксина во вновь выросших растениях, не имевших прямого контакта с аэрозольным облаком, содержащим диоксин, концентрация ТХДД резко снизилась.

     Через год после аварии в мякоти фруктов  ТХДД не был обнаружен, но найден в  кожуре в количествах до 100 нг/кг. Это свидетельствует о том, что  загрязнение было обусловлено пылью, а не поглощением растениями. Содержание ТХДД в корнях многих растений, собранных на загрязненной диоксинами территории было существенно выше, чем в почве и наземной части растений.

     Результаты  анализа тканей диких  животных, обитающих  в загрязненных зонах  в Севера и прилегающих районах 

     Исследовалось содержание ТХДД в жировой ткани  и плазме крови немецких рабочих  гербицидных производств и ветеранов  вьетнамской войны. Спустя много  лет высокие концентрации ТХДД, были обнаружены в этих образцах, что  свидетельствует о низком уровне выведения и длительном времени полураспада диоксина.

     Какие же болезни вызываются диоксиновым  отравлением? В лабораторных экспериментах  на млекопитающих было показано, что  ТХДД поражает различные органы и  системы органов. У крыс, мышей и кроликов повреждается преимущественно печень, у морских свинок — вилочковая железа и лимфатические ткани, у нечеловекообразных обезьян — кожа.

     Вообще  ТХДД в основном способен вызывать патологические изменения в эпителиальных  тканях. ТХДД угнетает у экспериментальных животных клеточный и гуморальный иммунитет. ПХДД и ПХДФ снижают уровни депонирования витамина А в печени и влияют на репродуктивные функции у подопытных животных.  Международные Агентства Изучения Рака признали убедительными доказательства канцерогенности ТХДД для животных. В исследованиях последних лет было твердо установлено, что ТХДД является промотором печеночного канцерогенеза. Канцерогенны для животных и другие диоксины и диоксиноподобные соединения — полихлорированные бифенилы, винилхлорид и др.

     У человека (как в результате профессиональных контактов, так и влияния окружающей среды) в целом описано довольно много признаков и симптомов, которые можно свести к следующим:

     1)кожные проявления — в основном хлоракне.

     2)системные эффекты — повышенное содержание холестерина, потеря аппетита и похудание, расстройство пищеварения (рвота, тошнота, нарушения стула, непереносимость алкоголя и жирной пищи), боли в мышцах, суставах, слабость в нижних конечностях, увеличение лимфатических узлов, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, мочевыводящих путей, респираторного тракта, поджелудочной железы,

     3) неврологические эффекты — головные боли, потеря слуха, обоняния, вкусовых ощущений, нарушения зрения;

     4) психические эффекты — нарушения сна, депрессия, утрата активности и мотивов поведения, немотивированные приступы гнева;

     Основные  заболевания — хлоракне и расстройства печени. Хлоракне — тяжелая форма  угрей, уродующих кожу лица. Заболевание  может длиться годами и практически  не поддается лечению.

     ДДТ и другие пестициды

     По  подсчетам специалистов ежегодно от трети до половины мировых запасов  продовольствия пожирают или повреждают насекомые, плесневые грибки, грызуны, птицы и другие вредители, которые  уничтожают урожай и в поле, и  при его сборе, погрузке, транспортировке и хранении. В случае успешной борьбы с насекомыми и болезнями, которые поражают зерновые культуры, ежегодная прибавка урожая составила бы около 200 млн. тонн зерна, что хватило бы для пропитания 1 млрд. человек.

     Швейцарский химик Пауль Мюллер, руководитель лаборатории фирмы «Тейги» в 1938 году обнаружил замечательные инсектицидные свойства у дихлортрифенилтрихлорэтана (ставшего известным позднее под названием ДДТ) и спустя 10 лет за это открытие был удостоен Нобелевской премии в области биологии и медицины. Действительно, уже первые результаты применения этого "чудо оружия" были просто ошеломляющими — рост урожайности, внедрение экономичных способов ведения сельского хозяйства, новые эффективные средства борьбы с насекомыми, переносящими инфекции. Во время Второй мировой войны ДДТ был применен против вшей, распространяющих сыпной тиф. В результате это была первая из войн, в которой от тифа погибло меньше людей, чем от пуль противника. Использование ДДТ против комаров — переносчиков малярии резко снизили смертность от этого заболевания. Если еще в 1948 г. только в Индии погибло от малярии более трех миллионов человек, то в 1965 г. в этой стране не было зарегистрировано ни одного случая смерти от малярии. Именно благодаря ДДТ таким образом удалось спасти миллионы жизней и именно за это Мюллер по праву получил Нобелевскую премию.

     Однако  спустя два-три десятилетия выявились  и негативные экологические последствия  необдуманного использования ДДТ  и многих других пестицидов. ДДТ  — агент, применение которого привело к глобальному загрязнению окружающей среды. Установлено, что влияние ДДТ на среду географически существенно шире, чем территория его непосредственного применения в результате переходов из почвы в воду и воздух, из воздуха в воду и т.д., переноса биомассой, воздушными массами и океаническими течениями. Таким образом, сегодня загрязнение природной среды этим инсектицидом приняло повсеместный характер, ДДТ обнаружен даже в Антарктиде.

     Проблемы, связанные с ДДТ и другими  синтетическими (в частности с хлорированными) пестицидами, можно свести к следующим:

     1) развитие невосприимчивости вредителей  к этим препаратам;

     2) устойчивость пестицидов в среде  и накопление их в возрастающих  концентрациях в организмах;

     3) возрождение вредителей и вторичные вспышки численности;

     4) рост материальных затрат на  применение пестицидов;

     5) нежелательные воздействия на  окружающую среду и здоровье  человека. В этих аспектах и  целесообразно рассмотреть негативные  экологические последствия действия  подобных соединений.

     Популяции насекомых-вредителей изменчивы, их генофонд достаточно динамичен и способен довольно быстро эволюционировать. Обработка  пестицидами создает давление естественного  отбора, приводящее к устойчивости популяции.

     При экспозиции к ДДТ у людей могут наблюдаться гормональные изменения, поражения почек, центральной и периферической нервной системы, цирроз печени и хронический гепатит. Несмотря на практическое отсутствие генотоксичности, ДДТ отнесен к группе с высоким фактором канцерогенного риска. Таким образом, ДДТ должен рассматриваться как агент, обладающий высоким уровнем опасности для окружающей среды и здоровья человека.

     Эта опасность ДДТ, как и других пестицидов, вследствие главным образом их длительной трансформации в окружающей среде, сохраняет свою актуальность и по сей день, несмотря на то, что уже в начале 1970-х годов был наложен запрет на выпуск и применение некоторых пестицидов. Первой страной, где был запрещен ДДТ, была Новая Зеландия. СССР был второй страной, но это запрещение имело две оговорки: применение разрешалось в Узбекистане, где еще встречались случаи малярии, и в таежных районах, где при вырубке леса для временных поселений образовывались прогалины, в которых размножались мыши, а вслед за ними клещи, создавая очаг клещевого энцефалита, с которым можно эффективно бороться именно ДДТ. Когда в США концентрация ДДТ в молоке кормящих матерей в результате передачи этого вещества через пищевые цепи достигла уровня в четыре раза превышающего предельно допустимые, то применение ДДТ было запрещено. Следует отметить, что США поставляют около 30% пестицидов, используемых в мире. Вместе с тем запрет на ДДТ не повсеместен. В Австралии и Китае его применяют и по сей день для опрыскивания фруктовых садов и плантаций, а Индия его продолжает производить.