Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Ноября 2013 в 18:20, реферат
Понятие малые дозы не имеет в настоящее время четкого определения, о них можно говорить только в отношении ответных реакций того или иного организма. Одна и та же доза 10 Гр является смертельной для человека, но не вызывает никаких поражений у некоторых видов среднеазиатских змей и стимулирует рост и развитие семян горчицы. На практике для человека принято считать малыми дозы, находящиеся в пределах естественного колебания фонового излучения, хотя эпидемиологические исследования показывают, что дозы 0,2 Гр еще можно относить к малым.
Большие дозы приводят к поражению организма, и эти эффекты достаточно хорошо изучены и описаны. Что же касается малых доз, то здесь имеются значительные неопределенности.
Большие и малые дозы 3
Зависимость эффекта облучения от его продолжительности 3
Отдаленные последствия радиационного облучения организма 5
Биологические последствия излучения 8
Список используемой литературы 9
Понятие малые дозы не имеет в
настоящее время четкого
Большие дозы приводят к поражению организма, и эти эффекты достаточно хорошо изучены и описаны. Что же касается малых доз, то здесь имеются значительные неопределенности. Сложность выявления радиационных эффектов заключается еще и в том, что в нашей повседневной жизни действует множество факторов, приводящих к аналогичным последствиям. Кроме того, любые изменения условий, сопутствующих воздействию малых доз, могут привести к изменению характера этого воздействия.
Малые дозы не вызывают заметных изменений в организме отдельного человека, их действие можно обнаружить лишь при сравнении больших групп. Прогноз влияния малых доз радиации на организм человека основывается на экспериментах с лабораторными животными, на результатах наблюдений за людьми, проживающими на территории с высоким естественным радиационным фоном или загрязненных в результате техногенных катастроф, а также за специалистами, подвергающимися облучению вследствие профессиональной деятельности. Как правило, такие прогнозы основаны на перенесении данных, полученных для больших доз радиации, в область малых доз.
Жизнь развивалась в условиях воздействия естественного фонового излучения, и природа выработала специальный механизм, позволяющий восстанавливать полученные повреждения (репарация). Повреждения, возникающие либо сами по себе (спонтанно) при нормальной работе клеток, либо под действием естественного или искусственного облучения, по своему характеру и последствиям для всего организма не отличаются друг от друга.
Существует немало данных, свидетельствующих и о стимулирующем действии малых доз радиации (это явление получило название гормезиса).
Многолетние наблюдения не выявили достоверного учащения рака или повышения вероятности рождения детей с патологией при дозах ниже 100-200 мЗв (10-20 сГр). Тем не менее, поскольку вредного влияния облучения полностью исключить нельзя, была принята линейная беспороговая концепция, согласно которой любые дозы облучения способны вызывать отрицательные последствия.
Большие дозы – это те, которые вызывают детерминированные эффекты, у человека лучевую болезнь, лучевые ожоги. Большое значение имеет путь проникновения радионуклида в организм, его химическая структура, а так же время выведения. В случаи с хроническим воздействия радиации пределы доз могут значительно увеличиваться, из-за того, что организм успевает обновить часть пораженных клеток. Особое место среди эффектов занимают последствия воздействия на генотип популяции, передающиеся по наследству и проявляющиеся спустя поколения.
Если облучение оказывается растянутым во времени, за счет снижения мощности дозы или разделения дозы на отдельные фракции, биологический его эффект, как правило, оказывается меньшим по сравнению с тем, каким бы он был, если бы та же доза была получена за меньший срок. Соответственно, в эксперименте, чтобы получить эффект одинаковый с эффектом кратковременного облучения суммарную дозу фракционированного или пролонгированного облучения необходимо увеличить. С увеличением промежутка времени между фракциями устойчивость к повторному облучению увеличивается.
Снижение поражающего действия облучения при разделении дозы на фракции обозначают как “эффект фракционирования”. Следует усвоить некоторые термины, связанные с этим эффектом. Часть поражения, которая восстановилась к моменту определения, так и называют "восстановленная часть поражения". Ее определяют как разность между суммарной дозой двукратного облучения и равноэффективной ей (СД50/30) дозой однократного. Часть поражения, оставшаяся «невосстановленной», получила наименование "остаточной дозы" или, удачнее, "дозой остаточного поражения".
“Эффективная доза фракционированного облучения“ определяется как сумма остаточного поражения и дозы последнего облучения. По смыслу эффективная доза фракционированного облучения это равная ей по эффективности доза однократного облучения. Величина остаточного поражения снижается со временем экспоненциально. Как было установлено, 10 % исходного поражения не восстанавливается (необратимая компонента).
Наиболее выражены восстановительные процессы после облучения в дозах достаточно больших, но еще не приводящих к гибели. При дозах выше и ниже этого уровня темп восстановления замедляется. При малых дозах воздействия количество возникающих поломов недостаточно для индукции максимально возможного уровня восстановления. Облучение в высоких дозах повреждает сами механизмы восстановления. При практических расчетах снижения величины остаточного поражения со временем дозовые различия темпа восстановления часто не учитывают. У человека период полувосстановления (снижения остаточного поражения вдвое) оценивается ориентировочно в 28 дней.
Важно отметить, что восстановление радиорезистентности может происходить на фоне прогрессирующего развития лучевого поражения, оцениваемого по клиническим проявлениям, картине крови и т.п.. Механизмы восстановления устойчивости к повторному воздействию радиации неодинаковы в ранние и поздние сроки после предварительного облучения. Главными из них являются следующие.
В ранние сроки (первые 10-12 ч) - это репарация сублетальных молекулярных повреждений в клетках, сохранивших жизнеспособность после первого облучения и, соответственно, повышение радиоусточивости этих клеток. Позднее (около 1 суток и далее) - регенерация на клеточном уровне за счет размножения клеток, сохранивших жизнеспособность, в частности, стволовых клеток костного мозга. Большое значение имеет также развитие адаптивных и компенсаторных реакций, приводящих к повышению устойчивости к повторному облучению.
Восстановление
При различном распределении дозы во времени происходит не только количественное изменение эффективной дозы, но изменяются и динамика патологического процесса, и характер поражения разных систем. Увеличение общего периода облучения приводит к более длительному течению лучевого поражения (при равноэффективных по смертности дозах), к развитию подострых и хронических форм лучевых поражений.
Если общая продолжительность внешнего облучения превышает 10 сут, может развиться костномозговая форма острой лучевой болезни с подострым течением. Клинические проявления первичной реакции мало выражены или могут отсутствовать. Растягивается во времени период разгара, и максимум проявлений приходится на более поздний срок, чем при кратковременном облучении. Сильнее выражена гипорегенераторная анемия. Замедляются восстановительные процессы.
При растянутом во времени облучении не развиваются церебральная и кишечная формы лучевой болезни. Дело в том, что процессы послелучевого восстановления в эпителии тонкой кишки и в центральной нервной системе идут с весьма высокой скоростью и при длительном облучении успевают ликвидировать основную часть возникающих повреждений. По мере увеличения продолжительности облучения все большее значение приобретают расстройства нервной регуляции различных функций организма, астенизация, нервно-сосудистые дистонии.
В результате облучения, продолжающегося многие месяцы и годы, может развиться хроническая лучевая болезнь.
У больных, перенесших острую лучевую болезнь, в течение длительного времени, иногда всю жизнь, могут сохраняться остаточные явления и развиваться отдаленные последствия.
Остаточные явления чаще всего проявляются гипоплазией и дистрофией тканей, наиболее сильно поврежденных при облучении. Они представляют собой следствия неполного восстановления повреждений, лежавших в основе острого поражения: лейкопения, анемия, нарушения иммунитета, стерильность и др. В отличие от них отдаленные последствия - это развитие новых патологических процессов, признаки которых в остром периоде отсутствовали, таких как катаракты, склеротические изменения, дистрофические процессы, новообразования, сокращение продолжительности жизни. У потомства облученных родителей в результате мутаций в герминативных клетках могут проявиться генетические последствия.
Среди форм отдаленной лучевой патологии будут рассмотрены:
- неопухолевые отдаленные
- канцерогенные эффекты;
- сокращение продолжительности жизни.
Неопухолевые отдаленные последствия облучения
Неопухолевые (нестохастические) отдаленные последствия относятся к числу детерминированных эффектов облучения, тяжесть которых зависит, главным образом, от степени дефицита числа клеток соответствующих тканей (гипопластические процессы). К числу наиболее важных компонентов комплекса причин, определяющих развитие отдаленных последствий облучения, относятся повреждения мелких кровеносных сосудов и расстройства микроциркуляции, ведущие к развитию тканевой гипоксии и вторичному поражению паренхиматозных органов. Имеют также существенное значение клеточный дефицит в тканях, в которых пролиферация недостаточна для восполнения числа погибших после облучения клеток (рыхлая соединительная ткань, гонады и др.), сохранение изменений, возникших во время облучения в клетках непролиферирующих и медленно пролиферирующих тканей.
В большинстве некритических
К отдаленным нестохастическим эффектам относят и некоторые гиперпластические процессы, развивающиеся как компенсаторная реакция на снижение функций определенного типа клеток. Такие реакции характерны для эндокринных органов. Например, очаговая гиперплазия ткани щитовидной железы при повреждении других ее участков в случае инкорпорации радиоактивного йода.
Канцерогенные эффекты облучения
Радиационный канцерогенез относится к числу стохастических эффектов. Основной причиной злокачественной трансформации облученной клетки являются нелетальные повреждения генетического материала. На первых порах исследования радиационного канцерогенеза господствовало представление, о том, что прямой причиной злокачественной трансформации клетки является мутация, возникшая в результате поглощения порции энергии излучения соответствующим участком генома клетки. Хотя в отдельных случаях такой ход событий и может иметь место, более вероятны другие возможности.
Наиболее распространена гипотеза, в соответствии с которой под влиянием облучения повышается нестабильность ядерной ДНК. В процессе репарации ее нелетальных повреждений возникают условия, способствующие включению онковируса в геном соматической клетки или активация онковируса уже находившегося в репрессированном состоянии в составе генома.с последующей раковой трансформацией.
Злокачественной трансформации клетки, сохранившей жизнеспособность после облучения, может способствовать ее контакт с большим количеством клеточного детрита. Вследствие повреждения мембранных структур может измениться чувствительность клеток к регулирующим воздействиям со стороны гормонов, ингибиторов и т.п.
Фактором, способствующим злокачественной трансформации клетки бывают расстройства гормональной регуляции. Особенно велико значение этого фактора при внутреннем радиоактивном заражении, когда радионуклиды длительное время воздействуют на железу, нарушая выработку ею гормонов, влияющих на функции других органов. В результате создаются условия для возникновения гормон-зависимой опухоли (например, опухоли гипофиза у животных с вызванной введением 131I гипоплазией щитовидной железы). Щитовидную железу рассматривают как критический орган в формировании отдаленной патологии при поступлении в организм продуктов ядерного деления.
Способствуют развитию опухоли и вызванные облучением нарушения иммунитета, в результате чего облегчается развитие опухоли не только из трансформированных облучением клеток, но и из клеток, мутации в которых возникли спонтанно или под влиянием других факторов.
Латентный период между радиационным воздействием и возникновением новообразования составляет, в среднем, 5 - 10 лет, но в некоторых случаях может достигать 35 лет (рак молочной железы).
Вероятность возникновения опухоли в результате радиационного воздействия оценивается как один дополнительный случай на 20 человек, облученных в дозе 1 Гр. Относительный риск возникновения злокачественного новообразования в течение всей жизни выше для облученных в детстве. Выход опухолей на единицу дозы зависит от ряда факторов, таких как качество излучения (ОБЭ нейтронов по риску возникновения злокачественного новообразования после облучения в малых дозах может превышать 10), мощность дозы и др.
Сокращение продолжительности жизни
Интегральным показателем
У грызунов оно составляет от 1 до 5
% на 1 Гр. При длительном воздействии
малых доз гамма-излучения