Возрастные изменения щитовидной железы

ГБОУ «Волгоградский государственный медицинский университет»

            Министерства здравоохранения Российской Федерации

                    Кафедра гистологии,эмбриологии и цитологии

             

 

 

Возрастные изменения щитовидной железы

                           реферат

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила: студентка 3 группы II курса,

                          

Педиатрического факультета

 

Костичева А.В.

 

Проверил: преподаватель гистологии

                                                                                                          

                                                                                                           Смирнова.

 

 

 

 

 

 

 

                                              

                                             Волгоград 2013

Введение.

 

 Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального развития детского организма и для поддержания общего гомеостаза в последующие периоды жизни. В последние два десятилетия аутоиммунный тиреодит является частой случайной находкой у практически здоровых людей, так как дисфункция щитовидной железы длительное время протекает бессимптомно.

  Из всех известных  гормонов, синтезирующихся в организме  , гормоны щитовидной железы обладают  наиболее широким спектром действия. Влияние этих гормонов ,в отличии от других, направлено не на определение клетки –мишени, а распространяется на все клетки организма и их субклеточные органеллы-ядра, митохондрии, рибосомы, клеточные мембраны; их влиянию подвержены структуры и активность важнейших энзимов.

  Гормоны щитовидной железы(тироксин – Т4 и трийодтиронии – Т3) необходимы для нормальной жизнедеятельности всех органов и систем организма. Они оказывают анаболическое действие на белковый обмен, катаболическое - на жировой, опосредованно регулируют углеводный обмен , обеспечивают энергетические процессы ,усвоение кислорода, влияют на водно-солевой баланс, сократительную способность миокарда , частоту сердечных сокращений, тонус сосудов.

Любая дисфункция щитовидной железы(гипо- или гиперфункция) независимо от возраста сказывается на энергетическом тонусе всех органов и систем , в том числе и на деятельность центральной нервной системы. Специфические проявления дисфункций могут длительное время не проявлять себя или маскироваться под общими симптомами ,такими как снижение работоспособности, утомляемость ,ухудшение памяти.

 Функционировать ЩЖ  начинает с 10 недели внутриутробного  периода, приобретая способность  захватывать йод, а с 14 недели- синтезировать и секретировать  тиреодные гормоны. Дифференцировка  всех клеток организма, их морфологическая и функциональная зрелость находятся в прямой зависимости от активности этих гормонов. Окончательное формирование гипотоламо-гипофизарно-тиреоидной  системы происходит к 20 недели внутриутробного развития. До начала секреторной функции собственной ЩЖ внутриутробный рост  и развитие плода в первый триместр беременности зависит от гормонов матери, поэтому у беременной женщины в это период наблюдается некоторое увеличение ЩЖ и повышение уровня тиреоидных гормонов, иногда вплоть до гистационного гипертиреоза, являющегося физиологическим и не требующего лечения. К периодам повышенной потребности в гормонах ЩЖ относятся пубертатный возраст, у девочек и у женщин- циклические дни менструации. Постепенно с возрастом наблюдается некоторое снижение функции ЩЖ.

  Наличие адекватного  количества тиреоидных гормонов  является необходимым условием  для развития центральной нервной  систем, что очень актуально в  неонатальном и раннем постнатальном  периоде развития. У взрослого  контингента пациентов нарушение гормонального статуса щитовидной железы может приводить к более быстрому прогрессированию склероза сосудов головного мозга и сосудов ,снабжающих кровью  мышцу сердца , и таким образом влияет на качество жизни этих пациентов. В старшей возрастной группе, снижение функций щитовидной железы часто не удаётся обнаружить по клиническим проявлениям, поскольку симптомы такого нарушения сходны с возрастными изменениями, такими как общее замедление психических и физически функций, тенденция к понижению температур тела и непереносимости холода, увеличение веса, склонность к запорам, потеря эластичности сосудов , увеличение содержания липидов в сыворотке крови(холестерин), нередко выявляется анемия. Заболевание щитовидной железы сопровождает гемодинамическими изменениями состояния сердечно-сосудистой системы. При этом изменения этих показателей сочетаются с нарушением обмена, в первую очередь липидного(гиперхолестеринемия). Часто развивается сердечная недостаточность в сочетании с ишемической болезнью сердца( ИБС). Тиреоидные гормоны контролируют механизмы остеогенеза. Длительные незначительные изменения в тиреоидном статусе  приводят к различной степени выраженности остепении и остеопороза, что увеличивает риск переломов шейки бедра, особенно у женщин в постменопаузальном возрасте.

 

 

 

Эмбриональное развитие щитовидной железы

 

 Зачаток щитовидной железы появляется на 4-й неделе эмбриогенеза в виде выпячивания вентральной стенки глоточной кишки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Выпячивание это превращается в эпителиальный тяж с утолщением на конце. Щитовидная железа вначале закладывается как экзокринная железа. Позднее проток, соединяющий железу с глоткой, редуцируется, и от этого протока остается лишь foramen cecum.

К 8-й неделе дистальный конец тяжа раздваивается на конце (на уровне III-IV пар жаберных карманов); из него впоследствии формируются правая и левая доли щитовидной железы, располагающиеся спереди и по бокам трахеи, поверх щитовидного и перстневидного хрящей гортани. Проксимальный конец эпителиального тяжа в норме атрофируется, и от него остается только перешеек, связывающий обе доли железы.

 В течение 3-го месяца по  ходу эпителиальных тяжей образуются  перетяжки. В четкообразных сегментах  этих тяжей появляются просветы. По мере углубления перетяжек эпителиальные тяжи распадаются на отдельные фолликулы и клеточные островки.

В конце 3-го месяца эпителий фолликулов дифференцируется. Клетки его —  фолликулярные эндокриноциты (тироциты) — начинают вырабатывать гормоны, которые  накапливаются в полости фолликула. Образование новых фолликулов и их развитие происходят гетерохронно. К моменту рождения отмечается наличие фолликулов с коллоидом ("коллоидный тип строения") и без коллоида с десквамацией эпителия ("десквамативный тип строения"). Между фолликулами встречаются межфолликулярные островки клеток. В процессе развития железы наряду с дифференцировкой эпителия происходит разрастание мезенхимы, преобразующейся в соединительную ткань. Формируется строма железы, содержащая густую сеть капилляров. В строму проникают нервные волокна.

В зачаток железы врастают также  производные 5-й пары жаберных карманов — клетки так называемых ультимобранхиальных  телец. Это С-клетки, вырабатывающие кальцитонин. Это клетки нейроэктодермальной  природы, и в закладку щитовидной железы они внедряются через ультимобранхиальные зачатки.

Щитовидная железа начинает функционировать  на 8-й неделе беременности, о чем  свидетельствует появление тиреоглобулина в сыворотке плода.

 На 10-й неделе щитовидная  железа приобретает способность  захватывать йод .

К 12-й неделе начинается секреция тиреоидных гормонов и запасание коллоида в фолликулах. Начиная с 12-й недели концентрации ТТГ , тироксинсвязывающего глобулина , общего и свободного T4 , общего и свободного T3 в сыворотке плода постепенно увеличиваются и к 36-й неделе достигают уровней, характерных для взрослых.

 

 

 

 

 

 

Влияние щитовидной железы на зачатие.

Беременность вызывает обострение аутоиммунных заболеваний  ЩЖ, может возникать так называемый гестационный тиреотоксикоз и гестационный гипотиреоз, которые неблагоприятно влияют на течение беременности. Поэтому при наличии каких-то нарушений со стороны ЩЖ необходима обязательная коррекция до беременности.

ЩЖ играет важную роль в процессах внутриутробного  развития: участвует в реализации компенсаторно-приспособительных реакций  плода при изменении условий окружающей среды, оказывает влияние на рост и формирование костной ткани, ЦНС плода. Гормоны ЩЖ матери стимулируют функцию желтого тела ,что важно для поддержания беременности на ранних сроках.

Материнские гормоны  ЩЖ проникают через плаценту в очень незначительном количестве и поэтому функционирование ЩЖ плода относительно автономно. Плод обеспечивается йодом исключительно за счет материнского организма, поэтому количество потребляемого йода играет важную роль при беременности. При низком поступлении йода в организм происходит избыточная хроническая стимуляция ЩЖ, что может приводить к формированию зоба у матери и гиперплазии ЩЖ у плода. Недостаточность йода является самой распространенной причиной психоневрологических нарушений у детей.

 

 

 

 

 Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее воздействие на центральную нервную систему. Недостаточное поступление гормона в кровь или его отсутствие в первые годы жизни ребенка приводит к резко выраженной задержке психического развития .   
 
В процессе онтогенеза масса щитовидной железы значительно возрастает — с 1 г в период новорожденности до 10 г к 10 годам. С началом полового созревания рост железы особенно интенсивен, в этот же период возрастает функциональное напряжение щитовидной железы, о чем свидетельствует значительное повышение содержания суммарного белка, который входит в состав гормона щитовидной железы. Содержание тиреотропина в крови интенсивно нарастает до 7 лет. Увеличение содержания тироидных гормонов отмечается к 10 годам и на завершающих этапах полового созревания (15—16 лет). В возрасте от 5—6 к 9—10 годам качественно изменяются гипофизарно-щитовидные взаимоотношения — снижается чувствительность щитовидной железы к тиреотропным гормонам, наибольшая чувствительность к которым отмечена в 5—6 лет. Это свидетельствует о том, что щитовидная железа имеет особенно большое значение для развития организма в раннем возрасте. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте приводит к кретинизму. При этом задерживается рост и нарушаются пропорции тела, задерживается половое развитие, отстает психическое развитие. Раннее выявление гипофункции щитовидной железы и соответствующее лечение оказывают значительный положительный эффект. 
  Нарушения функций щитовидной железы могут возникать в результате генетических изменений, а также из-за недостатка йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы. Чаще всего это имеет место в высокогорных районах, лесистых местностях с подзолистой почвой, где ощущается нехватка йода в воде, почве, растениях.  Добавление 1 г йодистого калия на каждые 100г соли удовлетворяет потребность организма в йоде.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Щитовидная железа и ее функции

Щитовидная железа вырабатывает два основных гормона – тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃). Если действие «щитовидки» подавлено и гормонов вырабатывается слишком мало (гипотиреоз), уровень метаболизма может упасть на 40% ниже нормы. Если же гормонов вырабатывается чересчур много (гипертиреоз), то уровень метаболизма повышается на 60-100%. Действие тироксина и трийодтиронина на процессы биосинтеза происходит посредством регуляции тканевого дыхания.

Т₃, будучи значительно мощнее, чем Т₄, вырабатывается щитовидной железой в не таком уж и большом количестве. Зато в крови Т₄ обладает способностью превращаться в Т₃.

Следует выделить три  интересных факта, касающиеся этого  превращения:

1. Способностью повышать уровень превращения Т₄ в Т₃ обладает гормон роста.
2. Превращение Т₄ в Т₃ практически прекращается, если суточное потребление углеводов падает ниже отметки в 50 г.
3. Повышенное потребление йода во время низкокалорийной диеты может оказать негативное влияние на уровень Т₃, хотя казалось бы все должно быть как раз наоборот.

Еще одним интересным фактом является то, что щитовидная железа не является жизненно важным органом – люди живут и с удаленной «щитовидкой». Однако ее отсутствие ведет к угнетению умственной и физической деятельности, у детей может существенно задержаться умственное развитие и развиться карликовость. Кроме того, у людей без щитовидной железы существенно снижается сопротивляемость холоду – они замерзают даже при достаточно высокой для других температуре.

Для регуляции секреции гормонов щитовидной железой (у нормальных не сидящих на жесткой диете людей) существует два механизма. Первый основан на анализе уровня йода в щитовидной железе, второй построен на механизме отрицательной обратной связи, которая задействует и гипоталамус, и гипофиз. Заключается этот второй механизм в следующем:

Низкий уровень Т₄ и Т₃ либо низкий уровень метаболизма побуждают гипоталамус к секреции тиролиберина. Тиролиберин, в свою очередь, стимулирует синтез и секрецию тиреотропного гормона (ТТГ) в передней доле гипофиза. ТТГ воздействует непосредственно на щитовидную железу, стимулируя выработку Т₄ и Т₃. Повышение уровня Т₄ и Т₃ подавляет выработку тиролиберина и ТТГ.

Кстати, помимо Т₃ и Т₄ щитовидной железой синтезируется и еще один гормон – ОТ3 (обращенный трийодтиронин). В отличие от трийодтиронина и тироксина, он является неактивным. Есть еще и четвертый гормон щитовидной железы – кальцитонин.