Вирустық инфекция

Этиологиясы. АИТ — инфекцияны қоздырушылар ре-тровирустар қатарына жатады, олардың қүрамында РНҚ бар. Бүл вирусты түңғыш рет француз ғалымы Л. Монтанье және америка ғалымы Р. Галло (1983) ашқан. Қазіргі кезде вирустың екі түрін: АИТ — 1 және АИТ — 2 ажыратады. АИТ — 2-нің маймылдар иммунды тапшылығы  вирусына  гендік  қүрамы  бойынша өте  жақындығы анықталып отыр.

Ғылыми болжамдар бойынша  АИТ — инфекция кейбір жерлерде эндемия түрінде көптен бері болған, тек қазіргі жағдайда ғана эпидемия түрінде таралуға мүмкіндік алып отыр немесе бүл инфекция маймылдардан адамға өткен.

Жұғу жолдары. Инфекция негізінен ауру адамнан сау адамға жыныстық қатынас жолымен жүғады. АИТ — ннфекцня көбінесе қауіп-катер тобына кірушілерде (жезөкшелерде, гомосексуалистерде, наркомандарда) дамиды. Осы топқа гемофилияны да жатқызуға болады. Екіншіден осы инфекцияның анадан жатыр ішіндегі балага (бала жолдасы арқылы немесе туу кезіңінде, туғаннан сон емшек сүті арқылы) өту қаупі өте зор (24—50%). Кейбір жағдайларда АИТ ин-фекциясы осы инфекция жүққан донорлардың қанын қүйғаңда немесе кәсіпке байланысты (хирургтарда, аку-шер-гинекологтарда) дамиды. Клиникасы бойынша АИТ — инфекция да басқа инфекциялар сияқты бірнеше кезеңнен өтеді: 1) жасырын кезеңі; 2) алғашқы белгілердің пайда болу кезеңі; 3) екіншілік аурулар кезеңі; 4) сонғы кезеңі (В. И. Покровский, 1989). Аурудың жасырын кезеці басқа инфекцияларға тән жалпы өзгерістермен сипатталады. Аурудыц алгашқы белгілеріне лимфа түйіндерінің, әсіресе бірнеше аймақта            жатқан бездердің, бір мезгілде үлкеюі (' лимфоаденопатия) тән. Бұл кезеңде АИТ-ке қарсы антиденелер анықталады.

Аурудың ушінші кезеңі үшін иммунды             жүйенің бұзылып, екіншілік инфекциялардың дамуы тән.

Алғашыңда кандидоз, фрункулез, герпес, кейін ЖИТС-ке  тән   Капоши  саркомасы,   пневмоцисталы  пневмония                 өріс алады.

 Патогенезі. АИТ — инфекцияның ерекшелігі ауру жүқтырған адам ерте ме, кеш пе ауырады. Огранизмге түскен вирустар алғашыңда жілік майында көбейіп, кейін бүкіл организмге таралады. Вирустар негізінен Т-4 лимфоциттер (хелпелерде) өсіп өнеді. Репликация процесі нәтижесінде лимфоциттер жойылып олардың саны азая бастайды. Осыған байланысты В-лимфоциттердің қызметі бүзылып организмде өзінің өсіп-енуіне қолайлы жагдайды күтіп жатқан (оппортунистік) инфекциялардың дамуына жол ашылады. Иммундық бақылаудың істен шығуы ңәтижесінде лимфоидты жүйенің (лимфомалар және т. б.) және де басқа жүйелердің (Капоши саркомасы және т. б.) ісіктері пайда болады.

Химиотерапиясы. Оның негізінде АИТ-тің асқыну түрлерінің патологиялық анатомиясы жатады, себебі тек осы инфекцияға тән алғашқы морфологиялық белгілер әлі анықталмаган. ЖИТС клиникада өкпелік, ішек-қарындық, неврологиялық, тері-шырышты қабық син-дромдарымен корінеді.

Шешек

Шын шешек — өте жүқпалы, клиникада ауыр белгілермен өтетін, шырышты қабықтарда, теріде өзіне тән өзгерістердің пайда болуымен сипатталатын сырқат.

Қазіргі кезде шешек  инфекциялық сырқат түрінде бүтіндей жойылган.

Этиологиясы. Шын шешек  қоздырушы ДНҚ-вирус бо-лып саналады. Осы вирустардыц қарапайым денешіктері (колониясы) шешек бөртпелерінін  ішінде майда, көлденеңі 0,2—0,25 мкм, домалақ, кокк микробтары тәрізді көрінеді, оларды Пашен-Морозов денешіктері деп атайды. Ал эпителий клеткаларының цитоплазмасында, сол жерге топталып қалған вирустар әсерінде денатурацияға ұшыраған майда ошақтар, Гуарньери денешіктері табылады. Шешек ауа-тамшы жолымен немесе аурудың киімдері, тесек орны арқылы жүғады. Науқас адам 40 күнге дейін инфекция кезі бола алады. Өте сирек жағдайларда вирус бала жолдасы арқылы анадан балаға етуі мүмкін.

Патогенезі. Вирус тыныс  ағзалары арқылы организмге кіріп, эпителий клеткаларында көбейіп, қанға етеді (виремия). Кейін вирус тері эпителиінде өзіне тән морфологиялық өзгерістерді туғызады.

Тепідегі бөртпелер іріндеп аурудың ыстығы   көтеріледі.

Химиотерапиясы. Некроз нәтижесінде пустуланың ортасында шүңқырша "шешек кіндігі" пайда болады, кейін пустула қабыршақтанып жазыла бастайды. 5—6 аптадан кейін пустуланың орнында эпидермисте кішкене шүңқыршалар — шешек сепкілдері қалады.

"Кара шешек" (геморрагиялық шешек) бөртпе элементтеріне қан құйылуымен ерекшеленеді. Эритроциттердің гемолизі нәтижесінде көпіршіктер қоңыр-қара түске боялады. Олар жарылып кеткенде терінің беті қып-қызыл болып қанталап түрады. "Қара шешек" сепсис түрінде өтеді, әсіресе шешектік пурпура деп аталатын түрі әдетте, тез арада өліммен аяқталады.

Вариолоид шешектің ең жеңіл түрі, ол оспаға қарсы егілген кісілерде кездеседі, пайда болған бөртпелер іріңдемейді, кейде тіпті бөртпелер болмайды. Шын шешекке тән морфологиялық өзгерістер кейде ауыз қусының, кеңірдектің, бронхтың, еңештің, ішектің, қынаптың шырышты қабақтарыңда да көрінеді. Өкпеде майда некрозды пневмония ошақтары, енде некрозды орхит, жілік майында некроз ошақтары кейде қабыну (остеомиелит) дамиды. Көкбауыр, лимфа туйіндеріиде гиперплазия, кейде некроз процестері көрінеді.

Шешектің асқыну түрлері екіншілік, бактериялық инфекцияның дамуымен байланысты. Оларға: өкпенің іріңді қабынуы, іріңді плеврит, өкпе абсцесі, гангренасы, сепсис кіреді. Көздің мөлдір қабыгындағы өзгерістер зағиптықпен аяқталады.

Аурудын, өлімі шешекте  дамитын токсикозбен немесе екіншілік  инфекциялардың асқынуымен байланысты.

 

 

Құтыру

Қуұтыру антропозооноздар қатарына жататын жіті вирусты сыркат. Әдетте бұл сырқаттың дамуы қүтырған иттің қабуына, ауылдық жерлерде кейде қүтырған қасқыр немесе түлкінің адамга тікелей шабуыл жасауына байланысты.

Этиологиясы мен  патогенезі. Құтыру вирусы жарақаттанган жерден нервті бойлап немесе нерв айналасын-дағы кеңістік арқылы тез арада орталық нерв жүйесі клеткаларына жетеді. Вирустардың өсіп-енуі (репликациясы) нәтижесіңде нерв жүйесінде дистрофиялық және кабынуға тән озгерістер дамиды.

Құтырудың жасырын кезеңі орташа 40 күнге созылады. Кейін аурудың бірінші белгілері пайда болады: науқастыц тынышы кетіп  ұйықтай алмайды,  бітіп  кеткен жарақат орны қайтадан ауырады. Су ішпекші болғанда жұту бұлшық еттері тырысып суды жұта алмайды, сондықтан науқас суды көргенде немесе оның сылдырын есіткенде қорқады ( гидрофобия), кейде бүкіл денесі тырысып қалады.   Аурудын   соңғы   сал   болып   қалу   кезеңі— тез өліммен аяқталады.

Химиотерапиясы. Құтыруда мидың қатты қабыгы қанмен толып кернеліп түрады. Мидың жүмсақ қабығында майда қан қүйылу ошақтары көрінеді. Ми ткані болбыр, қанмен трлған, оның қыртысты қабаты қызғылт, 4-ші қарынша түбінде, кейде мидың басқа беліктерінде қан қүйылу немесе майда некроз ошақтары табылады.Паренхималы ағзаларда да венозды гиперемия, серозды перделерде бірлі-жарымды қан құйылу, өкпеде пневмония ошақтары барлығы анықталады.

Микроскоппен тексергенде  құтыруға тән өзгерістер орталық нерв жүйесінде көрінеді (И. В. Давыдовский, П. П. Движков). Сопақша мида, сильвиев су қүбырының айна-ласындағы, үшінші қарынша қабырғасындагы және жұлындағы ганглиоз клеткаларыида дистрофиялық өзгерістер: тигролиз,   вакуолдену,   кариолиз,   нейронофагия,   пикноз құбылыстары дамиды. Осы тәрізді өзгерістер нерв түйіндері ганглилерінде де табылады.  Сонымен қатар өз тіршілігін жойған ганглиоз клеткалардың немесе қан тамырлардың айналасында   глия   клеткалары   кебейіп,   мида     құтыру туйіншелері" пайда болады. Мидағы езгерістер іріңсіз энцефалит  деп   каралады.   Құтыруға  тән  микроскопиялық керініске нейрондар цитоплазмасында табылған Бабеш-Негри депешіктерін  жатқызуға  болады.  Олардың табиғаты жеткілікті анықталмаған, дегенмен де бұл езгерістер вирус пен  клетка   арасындағы  езара  әсерлесу  нәтижесі  болып есептеледі.   Бұл   денешіктер   құтырудан   елген   кісілердің 90%-де табылған.

Ауру өлімі мидагы ауыр морфологиялық өзгерістермен байланысты. Құтыруга қарсы еккенде кейде менингоэнце-фаломиелит дамуы    мүмкін.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Қолданылған әдебиеттер