Вирустық инфекция

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Жоспар:

1. Вирусты инфекциялардың химиотерапиясы
2. Жіті респираторлы вирусты инфекциялар
3. Грипп
4. Парагрипп
5. Аденовирусты инфекция
6. Респираторлы-синцитиальды инфекция
7. Адам иммунды тапшылығын (АИТ) қоздыратан вирусты инфекция
8. Шешек
9. Құтыру

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирусты инфекциялардың химиотерапиясы

Вирустар тек клетка ішіңце ғана өмір сүре алады. Вирусты инфекция дамуы үшін олар қөп мөлшерде көбеюі (репродукция) керек. Вирустардың тек кейбір ағзаларды немесе тканьдерді таңдап көбеюі, олардың өздерінің рецепторларына (гликопротеидті немесе липопротеидті) сай келетін тнаньдермен ғана әсерленуіне байланысты. Вирус пен клетка арасындағы қарым-қатынас бірнеше кезеңді өз ішіне алады: 1) вирустың клетка үстіне жабысуы (адсорбция); 2) вирустың клетка ішіне енуі; 3) клетка ішінде вирус капсомері белоктарының бұзылып, вирус нухлеин қышқыльшың босап шыгуы; 4) вирус геномының клетка ядросына еніп сол жерде вируска тән қышқылдардың (РНҚ немесе ДНК), ал эндоплазмалық тор рибосомаларында вирус белоктарының — капсомерлерінің түзілуі; 5) пісіп жетілген вирустардың пайда болуы; 6) вирус репродукция болған клеткалар тіршілігінің жойылып олардың басқа сау клеткаларға етуі.

Жіті респираторлы вирусты инфекциялар

Жіті респираторлы вирусты инфекциялар барлық жүқпалы аурулардың  80%   тіпті онан да көбірегін құрайды.  Әрбір ересек  адам осы сырқаттармен жылына 1—2 рет, ал балалар 3—4 рет ауырады.

Қазіргі кезде жіті респираторлы вирусты ирфекцияларга: грипп, парагрипп, аденовирусты, риновирусты инфекциялар  және респираторлы — синцитиальды вирустар қоздыратын сырқаттар кіреді.

Жіті респираторлы вирусты  инфекцияларды қоздыратын вирустарды нуклеин қышқылдарының түріне қарап: рибонуклеин қышқылы (РНҚ) бар (грипп, пара-грипп, РС — инфекция, риновирустар) және дезоксири-бонуклеин қышқылы (ДНҚ) бар (аденовирустар) вирустар деп екі топқа бөледі.

Грипп

Грипп (французша — ұстап алу) вирустар қоздыратын жіті инфекциялы сырқат болып, клиникалық белгілерінің тез дамуымен, күшті токсикозбен, негізінен тыныс, нерв және жүрек-қан тамырлар жүйесінің зақымдануымен сипатталады.

Гриптің басқа респираторлы вирусты инфекциялардан айырмашылыгы, ол эпидемиялық, кейде пандемиялық  түр алады. 1918—1920 жылдардагы грипп  пандемиясы 20 млн. адамның өлуіне себеп  болды.

Этиологиясы. Грипп вирусының үш серологиялық түрі бар. А, В және С. А вирустарының өзі үш топка болінеді: А₀,Аі, А₂. Вирустың көлденеңі 80—120 нм болып сыртында липогликопротеидті қабық, ішінде РНҚ шиыршығы жатады. Грипп вирусы өзінің қүрылысын биологиялық қасиеттерін жиі өзгертіп түрады, сондықтан оның әрбір эпидемиясы вирустың жаңа түрімен коздырылады. Инфекция көзі ауру адам болып есептеледі. Ол бірінші күннен бастап-ақ грипті жүқтыра алады.

Патогенезі. Грипп вирусы бірінші минуттарда-ақ өкпе альвеолаларына жетеді. 2-ші типтегі альвеолоциттерде бронх эпителиінде және эндотелиоциттерде көбейе бастайды. Осы жерден канға өтеді (виремия). Вирустар көбейген клеткалар дистрофиялык, некроздық өзгерістер нәтижесінде түсе бастайды. Грипп вирусы жоғарыда айтылған жергілікті өзгерістерден басқа жалпы вазопатиялық және иммунодепрессивті әсер ете алады. Бұл езгерістер вирус токсиндерінің, бұзылган клеткалар өнімдерінің қанға сорылуына байланысты болады. Осылайша эпителий қабаттары бұзылып екіншілік, бактериялы инфекциялардың дамуына жол ашылады.

Химиотерапиясы. Грипке тән морфологиялық өзгерістердің керінісі оның клиникалық ағымдарының ауырлыгына   байланысты.   Гриптің жеңіл  турінде  тыныс жолдарында катаральды қабыну процесі дамиды. Мұрынның   тамақтың,    жұтқыншақтың,    кәмеидің    шырышты қаоапары  қанмен толып қызарып ісінеді, олардың беті" кемескі шырышты затпен (секретпен) жабылып, мұрыннан агып тұрады. Микроскоппен қараганда жыбырлақ эпителий кірпікшелерінің жоктығы    цитоплазмасында    шырышты және вакуолді дистрофиялар дамығаны, бездер секрециясының күшейгені көрінеді. Шырышты қабаттың астында лимфоидты клеткалардан тұратын сіңбелер пайда болады. Вирус     пен     клетка     арасындағы     өзара     әсерлесу нәтижесінде эпителий клеткалар цитоплазмасында майда базофилді, РНҚ-ға бай, қоспалар (вирустардың микроколониясы)    және   фуксинофилді   қоспалар   пайда   болады. Фуксинофилді қоспалар вирус кебеюі нәтижесінде некрозға ұшыраған   клеткаларда   түзілген аутофагосомалар екені анықталған. Гриптің жеңіл түрі 5—6 күнде толық жазылып кетеді.

Гриптің орташа ауырлықта өтетін турінде қабыну процесі    тыныс    жолдарының    төменгі    белігіне    отеді. Қеңірдектің,   бронхтардың   шырышты   қабықтарында   қан қүйылу,  кейде  некрозға  тән  езгерістер  керінеді,  екпеде ателектаз  және  дистелектаз,  тіпті  пневмония ошақтары болады. Қабыну негізінен серозды — геморрагиялық сипат алады. Гриптік пневмония үшін альвеолалар ішінде серозды экссудат, альвеола макрофагтары, бірлі-жарымды нейтрофилді лейкоциттер және эритроциттер болуы тән. Гриптің осы түрі асқынусыз еткенде науқас 3—4 аптадан соң айығып кетеді.

Гриптің ауыр турі клиникада токсикозбен, науқас ыстығының өте жоғары болуымен сипатталады. Гриптің кенеттен дамитын және екпедегі езгерістердің басымдығымен ететін екі түрі бар. Аурудың кенеттен дамитын түрінде науқас интоксикация нәтижесінде бірінші күндері-ақ еліп қалуы мүмкін. Өлікті ашып кергенде серозды және шырышты қабықтарға, бүйрекүсті безіне қан құйылғанын (геморрагиялық диатез), ми қабақтарының және ми тканінің қанмен толып ісінгендігі көрінеді. Өкпеде геморрагиялық ісік көрінісі дамиды.

Аурудың екінші түрінде өкпеде гриптік пневмония пайда болады. Гриптің вирустық пневмонияны қоздыра алатаны әдейі жүргізілген эксперименттерде жеткілікті түрде дәлелденген. Тек айта кететін бір жағдай науқас өлімінен кейін өкпеде табылатын өзгерістер көбінесе вирусты-бактериялы, екіншілік пневмония үшін тән. Яғни, вирус қоздыратын пневмонияға бақтериалар қоздырытын қабыну қосылып морфологиясы бойынша серозды-геморра-гиялық, серозды-іріңді пневмония ошақтары пайда болады. Гриптің асқынган түрлерінде қеңірдекте, бронхтарда кейде фибринозды-геморрагиялық немесе некроздық, екіншілік   инфекциялары   әсерінде   дамитын   өзгерістер көрінеді.

Өкпедегі қабыну ошақтары да іріңдеп, абсцестер пайда болып, іріңді процесс кейде екпе қабына (плеврит) немесе кокірек аралығына  (медиастенит) өтіп кетеді.

Мида, ми тканінің ісінуімен бірге стаз, гиалинді тромбтар, диапедезді қан құйылу ошақтары пайда болады. Вирустар орталық нерв жүйесінің нейрондарында да кобейе алады. Осыған байланысты клеткаларда дистрофиялық өзгерістер дамып, ми тканінде лимфоидты сіңбелер, глиялық түйіншелер кәрінеді (гриптік энцефалит). Сонымен қатар гриптік серозды-геморрагиялық менингит, арахноидит, неврит, радикулит дамуы    мүмкін.

Журекте дистрофиялық өзгерістермен қатар кейде қабыну процестері де (миокардит, перикардит) корінеді.

Гриппен ауырған науқас екпедегі асқынулар ңәтижесінде, ал кейде (әсіресе жасы үлғайған кісілерде) жүректің жіті жетісасушілігінең едеді.

Парагрипп

Парагрипп парамиксовирустар тобына жататын, 1—5 типтегі парагрипп вирустары қоздыратын, жіті респираторлы инфекция. Бұл вирустардың келденеңі 150— 250 нм, құрамында РНҚ болады.

Парагриптің гриптен  айырмашылығы ол бірте-бірте ка-таральды симптомдардан басталады. Парагрипп үшін комейдің және кеңірдектің қабынуы (ларинготрахеит), осыған байланысты дауыстың қарлығып қалуы тән. Тыныс жолдарының эпителиінде фуксинофилді қоспалар табылады.  Дистрофиялық  озгерістір нәтижесінде  эпителий түсе бастайды. Сонымен қатар майда бронхтар және бронхиолалар эпителиіңце қалпына келу процесіне байланысты көп қатарлы эпителийден түзілген пролиферация ошақтары пайда болады. Осы езгерістер бүйректердің, ұйқы безінің эпителиінде де кездеседі.

Комей эпителиіндегі  озгерістер, осы жердегі қабыну, шырышты қабат астындагы ісік балаларда жалган туншыгу (круп) белгілерімен керінеді.

Көбінесе ол бала ұйықтап жатқан кезде басталап, өз мерзімінде емделмегенде өлімге соқтыруы мүмкін. Альвеолалар мен майда бронхтар іші макрофагтар, эритроциттер және бірлі-жарымды лейкоциттерден тұратын сеоозды экс-гупятпен толган. Осынпай таза вирусты пневмония парагрипте грипке қарағанда жиірек ұшырайды.

Науқас   өлімі   вирусты   немесе   вирусты-бактериялы пневмониядан немесе жалган түншығу  нәтижесінде болады.

Аденовирусты  инфекция

Аденовирусты  инфекциялар құрамында ДНҚ бар вирустар қоздыратын, негізінен 3 жасқа дейінгі балаларда кездесетін сырқаттар. Аденовирустарды алғаш рет американ ғалымдары  адамның аденоидты тканінен бөліп алған. Олардың 50-ден астам серотиптері бар. Вирустардың үлкендігі 70—90 нм, сыртынан белокты мембранамен коршалган, оның ішінде әрқайсысы 7 нм 252 капсомер жайгасады.

Аденовирусты инфекциялар ауа-тамшы  жолдары арқылы, ішектен немесе кездің шырышты қабығыиан организмге отеді. Инфекцияның таралу мүмкіншіліктерін есепке ала отырып оның: 1) негізінен тыныс жолдарының кабынуымен (ринит, фарингит, бронхиолит, пневмония) си-патталатыи аденовирусты инфекция; 2) фарингоконьюнкти-валы   қызба;   3)    вирусты   диарея    (іш   кету)    түрлерін ажыратады.

 Аденовирусты инфекция үшін ядро ішінде ДНҚ-ға бай базофилді боялған қоспалардың пайда болуы тән. Осындай бір ядролы алып клеткалар "аденовирусты" клеткалар деп аталады. Олар аденовирусты инфекцияны морфологиялық жолмен анықтауға жәрдем береді. Цитоплазмада фуксинофилді қоспалар түзілуі мүмкін.

Аденовирусты пневмонияда альвеола қабырғасындағы эпителий арасында немесе оның ішіңде "аденовирусты" клеткалар мен макрофагтар, лимфоциттер б^;рлі-жарымды эритроциттер мен нейтрофилді лейкоциттер табылады. Ал альвеола іргесінде лимфоциттерден, плазмалы клеткалардан, гистиоциттерден тұратын клеткалар көрінеді.

Аденовирусты инфекцияның екінші түрінде тыныс жолдарындағы катаральды қабыну белгілеріне коньюнктивит қосылады. Ол балаларда катаральды, фолликулярлы, перделі коньюнктивит түрінде, ал ересек кісілерде — кератоконьюнктивит түрінде етеді.

Вирусты диарея ішектің вирусты қабынуымен және лимфа түйіндеріңдегі өзгерістермен сипатталады.

Аденовирусты инфекцияның асқыну түрлеріне отит, тонзиллит, синусит, екіншілік пневмония кіреді. Ауру өлімі пневмонияга байланысты.

Респираторлы-синцитиальды инфекция

Респираторлы-сшщитиальды (РС) инфекцияны құрамында РНҚ бар РС вирустар қоздырады, олар тыныс жолдарының төменгі бөлігі өзгерістерінің басымдығымен сипатталады.

Этиологиясы. Бұл вирустар ткань себіндісінде алып клеткалар мен клеткалы синцитий түзеді, оның аты да осыған байланысты. Вирустардың көлденеңі 90—120 нм, РС-инфекция жас балаларда бронхиолалардың, өкпенің қабынуына соқтырады.

Химиотерапиясы. Тыныс жолдары азырақ қызарып, олардың бетіңде серозды-шырышты экссудат көрінеді. Өкпе ткані қанмен толган, кесіп көргенде оның артқы төменгі бөліктерінде қоңыр-қызыл, беті тегіс, кішкентай ошақтар табылады. Микроскоппен қарағанда негізгі өзгерістер майда және орташа бронхтарда болады. Олардың ішінде түскен бронх эпителиі және осы инфек-цияға тән эпителийдің емізік тәрізді өсіп кетуі көрінеді. Бронхиола ішіндегі, альвеола жолдарындағы көшіп түскен эпителийлер бір-біріне жабысып синцитий түзуі де РС-инфекцияның ерекшеліктерінің бірі. Осы езгерістер нәтижесінде тыныс алу бүзылып клиникада астмалық синдром белгілері дамиды. Альвеолаларда макрофагтар, бірлі-жарымды көпядролы клеткалар және лейкоциттер табылады, яғни вирусты пневмонияның морфологиялық белгілері көрінеді. Бронхтар мен жоғарғы тыныс жолда-рында  (ересек кісілерде)  катаральды қабыну дамиды.

Науқас өлімі өкпеде екіншілік инфекция әсерінде дамитын пневмонияға, оның асқыну түрлеріне немесе вирустың бүкіл организмге таралып кетуіне (генерализациясына) байланысты.

Вирусты инфекцияларды  анықтау. Вирусты инфекцияларды   анықтаудың   үш   жолы   бар:   1)   вирусологиялық әдісті қолданып вирусты бөліп алу. Бұл өте күрделі және үзақ уақытты талап етеді; 2) серологиялық әдіспен қанда вирустар антигенін анықтауға болады, әдетте олар 3—4-ші күндері пайда болып, 6—7 күннен кейін өзінің шарықтау шегіне жетеді. Бұл әдіспен науқастың қай вирусты инфекциямен ауырғанын  анықтауға  болады;  3)   ең қарапайым және тез нәтиже беретін   — иммунофлюоресцентті әдіс. Бұл әдістің негізінде антидене белоктарының флюрохром-дармен  (боягыш заттар)  қосыла алу қасиеттері жатады. Осы антиденелер тек өзіне сай келетін антигендермен гана реакцияға түседі. Мысалы бұл бояғыш заттар тек парагрипке қарсы антиденемен ғана реакция берсе, осы жерде парагрипп инфекциясы бар деп айтуға толык мүмкіншілік бар. Тканьдерден, тыныс жолдарынан алынған материалдарды   люминисцентті   микроскоппен   қараганда   реакция жүрген жерлер ашық-жасыл сәуле береді.

Адам иммунды  тапшылығын (АИТ) қоздыратан вирусты инфекция

Қазіргі  уақытта  бұл  инфекция   ЖИТС   (синдром приобретенного    иммунного    дефицита    —    жүре    пайда болған иммунды тапшылық синдромы) деген атпен белгілі. Бұл     инфекция     пандемия     түрінде     таралуда.     БДҰ мәліметтері бойынша 1991 жылдың 1-ақпанына дейін 160 мемлекетке    323379    науқас    бар    екендігі    аңықталған. Бүрынғы  КСРО-да   1991   жылдың 25 мартына дейін,  90 миллионнан   артық   тексерілген  адамдардың   ішінде,   осы инфекция 619 адамға жұққаны, ал олардың 54-інде ЖИТС дамығандағы белгілі болып отыр. Қазақстанда АИТ-инфекцияның алғашқы құрбандары анықтала бастады.