Плевриты. Симптомы, диагностика, лечение

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ (СГМУ)

 

 

 

 

 

 

 

 

Кафедра Пропедевтики Внутренних Болезней

(Зав. Кафедрой профессор  Ф.Ф. Тетенев)

 

Курс терапии с военно-полевой  терапией

 

 

Контрольная работа №1

по «Терапии»:

Плевриты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил:

ст-т гр. 5904 ЗОФВМСО

  __________  И. Ю. Ерохина

 

Принял:

__________   доцент А.И. Карзилов

 

 

 

 

 

 

 

Томск 2002

 

Содержание

 

 

 

 

I Плевриты

Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный  плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Плевра покрывает паренхиму  легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток.

1.1 Этиология

В зависимости от этиологии все  плевриты можно разделить на две  большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при неинфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.

Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями:

• бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифозная палочка, бруцеллы и др.);
• микобактериями туберкулеза;
• риккетсиями;
• простейшими (амебы);
• грибками;
• паразитами (эхинококк и др.);
• вирусами.

Следует учесть, что наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии (пара- и метапневмонические плевриты) и туберкулезе, реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах, поддиафрагмальном абсцессе.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:

• злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является причиной плевритов в 40% случаев). Это могут быть первичная опухоль плевры (мезотелиома); метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников); лимфогранулематоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;
• системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);
• системные васкулиты;
• травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмешательства (травматический плеврит);
• инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;
• острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы проникают в плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит);
• инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);
• геморрагические диатезы;
• хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»);
• периодическая болезнь.

Среди всех перечисленных причин плевритов  наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани.

1.2 Патогенез

1.2.1 Патогенез инфекционных плевритов

Важнейшим условием развития инфекционных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

• непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов);
• лимфогенное инфицирование полости плевры;
• гематогенный путь проникновения инфекции;
• прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности плевральной полости.

Проникшие в полость  плевры инфекционные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфекционным агентом (например, при туберкулезе). В такой ситуации поступление в полость плевры даже небольшого количества возбудителя вызывает развитие плеврита.

В первые сутки развития плеврита происходит расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин — так формируется фибринозный (сухой) плеврит. Однако при высокой интенсивности воспалительного процесса создаются все условия для развития экссудативного плеврита:

• резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата;
• увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;
• сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина;
• превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

Под влиянием вышеназванных  факторов в полости плевры накапливается экссудат, развивается экссудативный плеврит.

При инфекционных экссудативных  плевритах наблюдаются различные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно-фибринозный экссудат. При инфицировании экссудата пиогенной микрофлорой он становится серозно-гнойным, а затем гнойным (эмпиема плевры).

В дальнейшем, по мере обратного  развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат никогда не резорбируется, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости.

В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соответственно границе выпота, вследствие чего формируется осумкованный плеврит.

1.2.2 Патогенез неинфекционных плевритов

В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли, а также нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой ее оттока (плевральных, «люков», лимфоузлов) новообразованием или его метастазами. Аналогичен патогенез плевритов, развивающихся при гемобластозах.

В развитии плеврита при системных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах, периодической болезни имеют значение аутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология.

Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее повреждением (например, при переломе ребер).

Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами – межуточными продуктами азотистого обмена.

Ферментативный  плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

В развитии плеврита при инфаркте миокарда (постинфарктный синдром Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.

Плеврит при инфаркте легкого (вследствие тромбоэмболии легочной артерии) обусловлен непосредственным переходом асептического воспалительного процесса с инфарцированного легкого на плевру.

1.3 Классификация

I. Этиология

1. Инфекционные плевриты

2. Асептические плевриты

П. Характер патологического  процесса

1. Сухой (фибринозный)  плеврит

2. Экссудативный плеврит

III. Характер  выпота при экссудативном плеврите

1. Серозный

2. Серозно-фибринозный

3. Гнойный

4. Гнилостный

5. Геморрагический

6. Эозинофильный

7. Холестериновый

8. Хилезный

9. Смешанный 

IV. Течение плеврита

1. Острый плеврит

2. Подострый плеврит

3. Хронический плеврит 

V. Локализация  плеврита

1. Диффузный

2. Осумкованный (отграниченный)

2.1. Верхушечный (апикальный)

2.2. Пристеночный (паракостальный)

2.3. Костнодиафрагмальный

2.4.Диафрагмальный (базальный)

2.5. Парамедиастинальный

2.6. Междолевой (интерлобарный)

 

Далее будет рассмотрена  классификация по характеру патологического  процесса, включая клиническую картину, лабораторные данные, инструментальные исследования, течение, дифференциальный диагноз.

 

II СУХОЙ (ФИБРИНОЗНЫЙ) ПЛЕВРИТ

2.1 Клиническая картина

У большинства больных  сухой (фибринозный) плеврит начинается остро, реже — постепенно. Чрезвычайно  характерны жалобы больных: боли в грудной клетке, повышение температуры тела, общая слабость.

Боли в грудной клетке — характерный симптом острого сухого плеврита. Она обусловлена раздражением чувствительных нервных окончаний париетальной плевры и локализуется в соответствующей половине грудной клетки (на пораженной стороне), чаще всего в передних и нижнебоковых отделах. Боль появляется при глубоком вдохе, при этом на высоте вдоха возможно появление сухого кашля, резко усиливается при кашле (больной рефлекторно прикладывает руку к больному месту и как бы пытается уменьшить движение грудной клетки на вдохе, чтобы тем самым уменьшить боль). Характерно также усиление боли при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), а также при смехе и чихании.

Наиболее характерна остро возникающая боль в грудной клетке, однако довольно часто боль в груди незначительная (при постепенном развитии заболевания). В зависимости от различного расположения воспалительного процесса боль может локализоваться не только в типичных передних и нижнебоковых отделах грудной клетки, но и в других участках .

Характерны также жалобы на общую  слабость, повышение температуры тела (обычно до 38⁰С, иногда выше). При слабо выраженном нераспространенном сухом плеврите температура тела может быть нормальной, особенно в первые дни заболевания. Многих больных беспокоят преходящие неинтенсивные боли в мышцах, суставах, головная боль.

      Объективное исследование

Выявляет рад характерных  признаков сухого плеврита. Больной щадит пораженную сторону и поэтому предпочитает лежать на здоровом боку. Однако некоторые больные находят значительное облегчение (уменьшение болей) в положении на больном боку, так как в этом случае происходит иммобилизация грудной клетки, уменьшается раздражение париетальной плевры.

Отмечается также учащенное  поверхностное дыхание (при таком  дыхании боли выражены меньше), причем заметно отставание пораженной половины грудной клетки в связи с болевыми ощущениями.

При пальпации грудной клетки в  ряде случаев удается в месте  локализации воспалительного процесса пропальпировать шум трения плевры (под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега).

При перкуссии легких звук остается ясным легочным, если плеврит не обусловлен воспалительным процессом в паренхиме легких.

При аускультации легких в проекции локализации воспаления плевры определяется важнейший симптом сухого плеврита — шум трения плевры. Он возникает вследствие трения друг о друга при дыхании париетального и висцерального листков плевры, на которых имеются отложения фибрина и поверхность которых становится шероховатой. В норме поверхность плевральных листков гладкая и скольжение висцеральной плевры по париетальной при дыхании происходит бесшумно.

Шум трения плевры выслушивается при  вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бумаги, шелка. Чаще всего шум трения плевры достаточно громкий, однако в некоторых случаях может быть едва уловимым, и для его обнаружения необходима очень тщательная аускультация в тишине.

В связи с разнообразием тембра шума трения плевры его можно спутать с крепитацией или хрипами. Шум трения плевры отличается от них следующими признаками:

• шум трения плевры выслушивается  как при вдохе, так и при  выдохе, крепитация слышна только на вдохе;

• шум трения плевры воспринимается как прерывистые, следующие друг за другом звуки разнообразного характера, а сухие хрипы выслушиваются как протяжный непрерывный звук;

• шум трения плевры не изменяется при кашле, хрипы после кашля  могут исчезать, или усиливаться  или появляться вновь;

• шум трения плевры может  слышаться на расстоянии;

• при надавливании стетоскопом  или пальцем на межреберный промежуток вблизи стетоскопа шум трения плевры усиливается в связи с более  тесным соприкосновением плевральных  листков; в то же время на громкость хрипов этот прием влияния не оказывает;

• шум трения плевры при аускультации кажется возникающим вблизи уха, в то время как хрипы и крепитация воспринимаются более отдаленно;

• шум трения плевры может  ощущаться самим больным.

В некоторых случаях  отличить шум трения плевры от других дополнительных дыхательных шумов всё-таки очень сложно. В этой ситуации можно воспользоваться методом Егорова-Биленкина-Мюллера в модификации С. Р. Татевосова. Больному предлагается лечь на здоровую сторону с приведенными к животу ногами, согнутыми в коленных и тазобедренных суставах. Соответствующая больной стороне рука кладется за голову. Больной делает дыхательные движения, закрыв нос и рот, а потом для сравнения открыв их. В обоих случаях выслушивается участок грудной клетки в том месте, где определяются дыхательные шумы, требующие дифференциальной диагностики. При дыхательных движениях с закрытым носом и ртом продолжает выслушиваться только шум трения плевры, другие дыхательные шумы (хрипы, крепитация) исчезают. При дыхательных движениях с открытым ртом и носом выслушиваются как шум трения плевры, так и другие дыхательные шумы.