Ионы кальция

История изучения КТ уникальна. За семь лет (1962—1968) КТ был открыт, выделен, секвенирован и синтезирован, но его роль в физиологии человека до сих пор не вполне ясна. Удаление щитовидной железы у животных не вызывает гиперкальциемии, а введение КТ здоровым испытуемым не приводит к заметному снижению уровня кальция в крови.

В тест-системах первичной мишенью КТ служит кость, где этот гормон тормозит резорбцию матрикса и тем самым снижает высвобождение кальция и фосфата. Этот эффект КТ не зависит от ПТГ. КТ увеличивает содержание сАМР в кости, влияя, по-видимому, на те клетки, которые не являются мишенями ПТГ.

Кт оказывает также значительный эффект на метаболизм фосфата. Он способствует входу фосфата в клетки кости и периостальную жидкость, снижая при этом выход кальция из костей в плазму крови. Этот вход фосфата может сопровождаться и входом кальция, судя по тому, что гипокальциемический эффект КТ зависит от фосфата. Такое действие КТ наряду с его способностью тормозить опосредованную остеокластами резорбцию костей позволяет объяснить эффективность применения данного гормона в борьбе с гиперкальциемией при раке.

3.4 Патофизиология

Клинические проявления недостаточности КТ не выявлены. Избыточность КТ наблюдается при медуллярной тиреокарциноме (МТК) – заболевании, которое может быть спорадическим или семейным. Уровень КТ при МТК нередко в тысячи раз превышает норму, однако это очень редко сопровождается гипокальциемией. Хотя биологическое значение такого возрастания уровня КТ не понятно, сам по себе этот факт важен в диагностическом отношении. Измерение КТ в плазме крови, причем часто на фоне провоцирующих секрецию агентов – кальция или пентагастрина, позволяет диагностировать это тяжелое заболевание на ранней стадии, когда оно поддается лечению.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

План.

I. Введение.

II. Общие характеристики.

III. Клиническое значение.

IV. Гомеостаз кальция.

V. Гормоны, участвующие в кальциевом обмене.

1.Паратиреотропный гормон (ПТГ).

1.1 Структура.

1.2 Участие ПТГ в минеральном  гомеостазе.

А. Кальциевый гомеостаз.

Б. Гомеостаз фосфата.

1.3 Биохимия.

А. Регуляция синтеза.

Б. Регуляция метаболизма.

В. Регуляция секреции

1.4 Механизм действия.

А. Рецептор ПТГ.

Б. Влияние ПТГ на кости.

В. Влияние ПТГ на почки. 

Г. Влияние ПТГ на слизистую кишечника.

1.5 Патофизиология.

2. Кальцитриол [1,25-(OH)2-D3].

2.1 Общие положения о роли кальцитриола в гомеостазе кальция.

А. История вопроса.

Б. Роль в гомеостазе.

2.2 Биохимия.

А. Биосинтез.

Б. Регуляция метаболизма и синтеза.

2.3 Механизм действия.

А. Рецептор кальцитриола.

Б. Кальцитриол-зависимые генные продукты.

В. Влияние кальцитриола на слизистую кишечника.

Г. Влияние кальцитриола на другие ткани.

2.5 Патофизиология.

3. Кальцитонин.

3.1 Происхождение и структура.

3.2 Регуляция секреции.

3.3 Механизм действия.

3.4 Патофизиология.

 

 

 

Заключение.

 Итак, кальций внутри клетки играет ключевую роль в обеспечении многих важных физиологических функций, включая сокращение мышц, секрецию гормонов, активацию многих внутриклеточных процессов. Внутриклеточная концентрация его в цитоплазме клеток низкая — менее 10-6 моль/л, что, практически, в 1000 раз меньше, чем во внеклеточной жидкости (10-3 моль/л). Внеклеточный кальций участвует в обеспечении кальцием клетки, обеспечивает процессы минерализации костей, свертывания крови, влияет на проводимость и возбудимость мембран.

 Регуляция кальциевого обмена достаточно сложный механизм. В него включены три гормона – паратиреотропный, кальцитонин и кальцитриол, которые действуют на три органа – кости, почки и кишечник. Координированные действия ПТГ и кальцитриола направлены на увеличение уровня Са2+ во внеклеточной жидкости при постоянстве или снижении уровня фосфата. Как только концентрация внеклеточного Са2+ возвращается к норме, секреция ПТГ по механизму обратной связи снижается. Увеличение концентрации Са2+ тормозит и образование кальцитриола (частично через снижение ПТГ), причем одновременно возрастает количество неактивных продуктов метаболизма этого соединения. Все это приводит к уменьшению всасывания кальция в кишечнике и снижению влияния ПТГ на почки и скелет. У некоторых животных при возрастании внеклеточного уровня Са2+ усиливается секреция кальцитонина (КТ) К-клетками щитовидной железы или ультимобранхиальными тельцами. У человека роль КТ в гомеостазе кальция (в норме) остается неясной; по некоторым данным, полученным in vitro, КТ может тормозить резорбцию костей.

 

 

 

 

Список литературы.

1. Cohn D. V., Elting J. Biosynthesis, processing, and secretion of parathormone and secretory protein-1, Recent Prog. Horm. Res., 1983, 39, 181.

2. Copp СюРю Parathyroids, calcitonin and control of plasma calcium, Resent Prog. Horm. Res., 1964, 20, 59.

3. DeLuca H. F., Schnoes H. K. Vitamin D: Resent advances, Annu. Rev. biochem., 1983, 52, 411.

4. Norman A.W., Roth J., Orci L. The vitamin В endocrine system: Steroid metabolism, hormone receptors, and biological response (calcium binding), Endocr. Rev., 1982, 3, 331.

5. Potts J.T.Jr., Kronenberg H.M. Rosenblatt M. Parathyroid hormone: Chemestry, biosynthesis and mode of action, Adv. Protein Chem., 1982, 35, 323.

6. Rosenblatt M. Pre-proparathyroid hormone, and parathyroid hormone, Clin. Orthop. (Oct.), 1982, 170, 260.

7. Talmadge R. V., VanderWiel C. J., Matthews J. L. Calcitonin and phosphate, Mol. Cell Endocrinol., 1981, 24, 235.

8. Журнал для врачей всех специальностей «Terra Medica». Е.С. Ларичева, кандидат медицинских наук М.Д. Балябина, доктор медицинских наук А.В. Козлов. Статья «Методы определения кальция»; Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования. Санкт-Петербург, Россия, 2001