Ќабынудыњ себептері

1. Тіндегі   ацидоз 

2. Осмостыќ   жєне  онкотикалыќ  ќысымныњ   жоѓарлауымен   сипатталады.

Микроциркуляторлық  арна тамырларының реакциялары. Қан  ағысының өзгеруі, олардың кезеңдері  мен патогенезі. Қабыну ошағындағы қанның реологиялық қасиеттерінің, плазманың белоктық құрамы мен белоктардың физико-химиялық қасиеттерінің өзгеруі.

Ќабынудыњ   келесі  кезењі  (ќ±рамы)  -  жергілікті   ќан айналымыныњ  б±зылуы. Алѓашында:

1. Ќысќа  мерзімге  ќан  тамырларыныњ  ќысылуы  (тарылу)   ж‰реді. Себепші   факторлардыњ  єсерінен   ќан   тамырларын   ќысатын  нервтіњ   тітіркенуінен,  норадреналин  пайда  болып  тамырларды тарылтады.  Біраќ  ол  моноаминооксидазамен  тез  б±зылады. Сондыќтан  да   б±л  фаза  µте  тез   аяќталады (10-15секунтта).

2. Артериолдар  мен капиллярлардыњ кеңею кезењі  басталады, қан аѓу жылдамдап,  оттегімен ќамтамассыз ету к‰шейеді – артериялыќ толыќќќандылыќ пайда болады, қабынѓан жердіњ ќызаруы осыѓан байланысты. Жылы ќанныњ кµп келуі, тез алмасып отыруы – жергілікті температураныњ жоѓарлауы (соlor).

Ќабыну кезiндегi шеткерi кан айналысы б±зылыстары 

Артериялыќ  толыќ ќандылыќ себептері:

4. Ќан тамырларыныњ кењеюі – ол алѓашќы заќымдаушы єсерге берген рефлекторлыќ жауабы болып табылады
5. Физика-химиялыќ µзгерістер де єсерін тигізеді
6. Ќабыну ошаѓында пайда болѓан биологиялыќ белсенді заттар – ќабыну медиаторлары. Олар: гистамин, серотонин, ацетилхолин, кининдер. Б±л медиаторлар артериолдарды кењейтеді, венулаларда бірте-бірте ќан айналымы ќиындай т‰седі.

Веналыќ толыќ  ќандылыќ себептері:

5. Ќанныњ ќоюлануы мен т±тќырлыѓыныњ жоѓарлауы, қан тамырларыныњ µткізгіштігі артып, ќан с±йыќтыѓыныњ µтуімен т‰сіндіріледі,
6. Ќан тамырларыныњ ќабырѓасыныњ µзгеруіне байланысты, тромбоциттердіњ пайда болуы, ќан ±юыныњ жоѓарлауы
7. Серотонинніњ жиналуы – б±л артериолдарды кењейтіп, венулаларды тарылтады
8. Тіндерге µткен с±йыќтар ќабыну ісінулерін тудырып, ќан тамырларын одан єрі ќысады, бірте-бірте тоќырау µрістеп, ќан тоќтап ќалады.

Стаз –  микротамырлардаѓы ќан айналуыныњ тоќтауы:

Зат алмасу одан єрі б±зылып, тінде улы заттар жиналады.

 

Ұсақ  тамыр қабырғаларының өткізгіштігінің  өзгеруі, патогенезі. Экссудация. Экссудация процесінің негізі ретінде фильтрацияның, диффузияның және микровезикуляцияның күшеюі; қабыну ошағындағы физико-химиялық ығысулардың маңызы. Экссудаттар түрі.

¦саќ тамыр  µткізгіштігініњ б±зылуы.

Каппилярлар мен веналардыњ ќабырѓасы ‰ш ќабттан  т±рады:

• ішкі ќабат- эндотелий,
• базальді мембрана,
• сыртќы адвентициалды ќабат.                                                

Эндотелийдіњ  клеткалары бір-бірімен тыѓыз орналаспаѓан.  Ткань (тін) мен ќан арасындаѓы зат  алмасу ќан тамыр арќылы ‰ш жолмен µтеді .

1. Диффузия мен судыњ фильтрациясы.
2. “Пиноцитоз” деп аталады ( ріпоs грек. – ішу). Эндотелийдіњ мембранасы кейбір жерлерінде ішке ќарай созылады  Сол жерге су мен еріген заттар жиналады  Б±л су тамшысын базальді мембранаѓа баѓыттап, тінге т‰сіреді.
3. Эндотелийсіз, базальді мембрана арќылы ж‰реді.  Ал ќабыну кезінде ќан тамырыныњ µткізгіштігі жоѓарылайды .

Б±ныњ себебі неде?

      1. Венулдар ќанѓа толѓан кезде  ќатты созылады, ќабырѓасыныњ µткізгіштігі б±зылады.

      2. Жоѓарѓы  температура мен химиялыќ заттар  да тамыр ќабырѓасыныњ µткізгіштігін б±зуы м‰мкін.

      3. Лизосомдардан  шыѓатын ферменттер ќан тамырларыныњ  µткізгіштігін б±зуы м‰мкін.   

      4. Ењ ‰лкен рольді – медиаторлар атќарады.

 

      Ќан тамыр µткізгіштігініњ б±зылуы ќалай ж‰ретінімен танысайыќ.

1 фаза. Медиаторлар єсер  еткеннен бастап-аќ дамиды. Эндотелийдіњ  торшалары домаланып, олардыњ  аралары кењейеді, гистаминді тесіктер пайда болады.   

      Базальді мембрана ашыќ ќалады. Б±л фаза 10-15 минут дамиды. Эндотелий торшаларыныњ жиырылуы, торша цитоплазмасында уаќытша микрофибриллдердіњ пайда болуынан деп санайды.

2  фаза. 1-3 саѓаттан кейін  кининдер  мен простогландиндердіњ  єсерінен дамиды.

3 фаза. 1 тєуліктен кейін  дамиды. Оны лизосомды ферменттер  туѓызады. Ќан тамырларыныњ ќабырѓасыныњ  µткізгіштігініњ б±зылуы, с±йыќтыќтыњ тіндерге т‰сіп, онда ќабыну ісінуін тудырады. Б±л жаѓдай экссудация деп аталады. Б±дан басќа да факторлардыњ єсерінен ќабыну ісінуі дамуы м‰мкін.

1. ¦саќ тамырларда ќысымныњ жоѓарлауынан фильтрацияныњ к‰шеюі.
2. Экссудат пен лимфа тамырларын тарылтып, лимфа арќылы артыќ судыњ аѓуына кедергі жасау.
3. Тіндердегі ыдырау осмостыќ активті заттардыњ жиналуына алып келеді. Ќабынѓан тіндерге ќан белоктарыныњ шыѓуы мен ‰лкен белоктардыњ ыдырауы онкотикалыќ ќысымды кµтереді. Ол суды µзінде ±стап т±рады.

 

       Лейкоциттердің эмиграциясы; кезеңдері мен патогенезі. Фагоцитоз; оның түрлері, кезеңдері және механизмдері. Фагоцитоздың жеткіліксіздігі; оның себептері мен қабыну кезіндегі маңызы.

        Б±л лейкоциттердіњ ќабыну ошаѓына µтуі. Ќан клеткалары пайда болып ќанѓа т‰суі ‰здіксіз ж‰ріп отырады. С‰йек миынан ќанѓа моноциттер т‰седі. Біраќ олар ќанѓа ќараѓанда тіндерде 20 есе кµп болады. Олар тіндерге гормондар мен т.б. заттар єкеледі. Лимфа тіндерінен лимфа мен ќанѓа лимфоциттер т‰седі. Тіндерде олар плазмоциттерге айналып, антидене шыѓарады. С‰йек миынан ќанѓа, одан дєнекер тіндерге ‰здіксіз гранулоциттер  т‰сіп отырады. Олардыњ ыдыраѓан заттары пластикалыќ зат ретінде жазылуѓа ќызмет етеді. Ќабыну кезінде лейкоциттердіњ тіндерге шыѓуы жоѓарылайды. Эмиграция ‰ш этапта ж‰реді:

Лейкоциттердiњ  эмиграциялану жобасы.

        1.Лейкоциттердіњ шетке т±рып, тамыр ќабырѓасына жабысуы.

       Веноздыќ гиперемия кезінде ќан  аѓуы б±зылады. Лейкоциттер тамыр  ќабырѓасына жабысады. Каппилярлардыњ артериялыќ шетінен бастап эндотелийдіњ адгезивті (жабысќаќтыќ) ќасиеті жоѓарылайды. Б±л ќасиет интерлейкин мен лейкотриен  Т₄ – тіњ єсерімен жоѓарылайды. Лейкоциттердіњ жабысуы былай ж‰реді:

а) Эндотелий  Са⁺  ионын саќтайтын ж±ќа фибринмен ќапталѓан ќабыну ошаѓындаѓы протеолиттік ферменттер  осы ќабатќа єсер етеді. Лейкоциттер карбоксиллді тобымен Са⁺ ионы арќылы пленкаме байланысады.

б) Ќабынѓан тіндердегі микротамырлардаѓы ќан ±юы жоѓарылап, фибрин жіптері пайда болады. Оныњ арасында лейкоциттер т±рып ќалады.

в) Лейкоциттер  цитоплазмада ультрамикроскопиялыќ б‰ртпелер (выпячивание) пайда болып, олардыњ  эндотелийге жабысуына кµмектеседі.

        2. Тамыр ќабырѓасынан µтуі.

     Нейтрофилдердіњ эмиграциясы заќымданѓаннан  кейін 15-30 минуттан кейін басталады. Нейтрофилдердіњ µздері де тамыр ќабырѓасыныњ µткізгіштігін к‰шейтеді.

а) эндотелий  аралыќ байланысы кењейеді.

б) псевдоподия (жалған аяқтар пайда болады).

в) клетканыњ  цитоплазмасы ќабыну ошаѓына ќарай  аунайды ( ауысады). Єрі ќарай базальді мембрана ќабат- ќабат болып айырылады, гель к‰йінен зольѓа µтеді де, лейкоциттер ќабыну ошаѓына ќозѓалады. Лимфоциттер мен моноциттер басќа жолдармен µтеді. Эндотелий клетканы µзініњ ќ±рамына сорып алып,  базальді мембранаѓа баѓыттайды. Кейін мембранадан тесіп µтеді, ал эндотелий б‰тін болып ќалады.

        3. Лейкоциттердіњ ќабыну ошаѓына жылжуы. 

     Б±л жаѓдай хемотаксис деп  аталады. 

         ХЕМОТАКСИС

         Лейкоциттердіњ ќабыну ошаѓына  ќарай ќозѓалуына хемотаксиндер  немесе хемотрактанттар жауапкер. Б±ларѓа жататындар:

1. Комплемент топтары.
2. Лейкотреиндер.
3. Лимфокиндер. (Т,В лимфоциттер).
4. К‰йреген клеткалар ќалдыќтары.
5. Коллаген, калликреин.
6. Иммуноглобулин т.б.

Єр т‰рлі  лейкоциттерге (нейтрофильдер, моноциттер, эозинофильдр, т.б.) єрт‰рлі цитотоксиндер єсер етеді. Нейтрофильдерге комплемент топтары, калликреин єсер етеді. Б±л єсерді к‰шейтетін бактериялыќ токсиндер (улар) казеин, пептон, плазмин, трипеин, крахмал, гликоген, т.б. Хемотаксисті тежейтін гидрокортизон, простагландиндер Е₁ жєне Е₂, калхицин. Эозинофильдерге цитотоксиндер хемотаксистіњ эозинифильдік факторы –Лимфокиндер. Хемотаксисті екі жолы бар.

1. Фагоцит цитоплазмасыныњ келісімді ќозѓалысы, ќысќаратын белоктар актин мен миозинніњ ќатысуымен
2. Ракета эффектісі.

      1. Хемотаксиндердіњ єсері арќылы фагоциттіњ рецепторын тітіркендіріп, ќысќаратын белоктарды ќоздырады. Мембранада пайда болатын актин байлайтын белок актин торын ќ±райды. Егер Са2 ионы мембранада байланысќан болса, цитоплазма гель жаѓдайында болады. Б±л кезде Mq 2 ќатысуымен актин мен миозин жіптері ќосылып жиырылады. Са2 ионы мембранадан цитоплазмаѓа шыќќан кезде актин торлары б±зылады, ал цитоплазма с±йыќ золь жадайына ауысады, біраз босањсиды. Б±л процесс ‰здіксіз ретімен жџріп отырѓандыќтан фагоцит ќабыну  ошаѓына ќарай жылжиды.

        2. Екінші механизм. Цитоплазмадаѓы  микрот‰тікшелер с±йытылѓан цитозольді  бір полюстен сорып алады зольдіњ  екінші полюске т‰суі, жиырлуѓа  єкеліп соќтырады. Осылайша лейкоцит  жылжиды.

                          

         ФАГОЦИТОЗ

Б±л жаѓдайды И. И. Мечников ќабынудыњ негізгі бейімделу жаѓдайы деп ќарады. Фагоцитоз 4 фазадан ж‰реді. Бірінші бµгде заттарды танып, оѓан жаќындауы, екінші олармен жабысуы, ‰шінші эндоцитоз, µз цитоплазмасына енгізу, соњѓы фазасы- бµгде затарды жою болып табылады. Б±л кезде лизосомды гидролаза белсенді єсер етеді. ¤те кµп мµлшерде бос радикалдар пайда болады. Фагоциттіњ рН µте тµмендейді. Б±л процестердіњ барлыѓы клетканыњ µліміне алып келуі м‰мкін, біраќ ќорѓаныш ферменттері б±л µлімді жояды.

          Фагоцитоз кезінде µте ќажетті процестер ж‰реді.

1.Антигенді  заттардыњ бµлінуі, клеткалыќ  жєне гумаральдыќ иммунитеттіњ  байланысуы.

3. Биологиялыќ активті заттардыњ секрециясы.
4. Лейк<span class="dash041e_0441_043d_043e_0432_043d_043e_0439_0020_0442_0435_043a_0441_0442_00202__Char" style=" font-family: 'KZ Times Ne