Патологическая марфология болезни органов пищеварения и брюшины

Патологическая  морфология болезни органов пищеварения  и брюшины

      Изучение  болезни производится по следующей схеме:

      1.  Определение болезни.

      2. Этиология, патогенез, клинико-эпизоотологические  особенности болезни (кратко).

      3.  Патанатомия: макро- микроскопические изменения.

      4.  Патологоанатомический диагноз.

      5.  Диагноз (нозологический).

      6.  Дифференциальная диагностика. 

      1.1. Тимпания рубца  жвачных

      Тимпания  рубца жвачных - растяжение рубца газами. Различают первичную и вторичную тимпанию. Первичная возникает при поедании животными легкобродящих и недоброкачественных кормов, ядовитых растений. Вторичная вызывается затрудением выделения газов из рубца вследствие закупорки пищевода опухолью, инородным предметом и др.

      При вскрытии находят вздутие рубца  газами, перераспределение крови и морфологические признаки асфиксии. Живот резко вздут, брюшная стенка напряжена, при разрезе стенки рубца из него с шумом выходят газы. Содержимое рубца полужидкое, вспененное, стенка рубца анемичная. 

      Патологоанатомический диагноз:

      1. Вздутие рубца газами.

      2. Перераспределение крови:

      - анемия (компрессионная) печени, селезенки,  брюшной стенки, стенки рубца;

      - острая венозная гиперемия (цианоз) видимых слизистых оболочек (конъюнктива, слизистая оболочка ротовой и носовой полостей), подкожной клетчатки, мышц передней части тела;

      - переполнение кровью яремных  вен.

      3. Морфологические признаки асфиксии: острая венозная гиперемия и  отек легких;

      - жидкая или рыхлосвернувшаяся  темно-красная кровь;

      - острое расширение и переполнение  кровью правой половины сердца (асфиктическое сердце);

      - точечные и пятнистые кровоизлияния  в слизистой оболочке трахеи и бронхов, в плевре и эпикарде.

      Осложнение - разрыв стенки рубца. Отличие от посмертного разрыва.

      Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза и клинических симптомов, результатов патологоанатомического вскрытия. При необходимости исключают сибирскую язву бактериоскопическим и бактериологическим исследованием.

      Дифференцировать  тимпанию нужно от посмертного вздутия рубца (нет перераспределения крови) и от сибирской язвы (имеются морфологические признаки сепсиса, геморрагический энтерит). 

      1.2. Травматический ретикулит  и его осложнения 

      у крупного рогатого скота

      Травматический  ретикулит - повреждение стенки сетки острыми металлическими предметами (куски проволоки, гвозди, иглы и др.). Встречается у крупного рогатого скота (редко у овец и коз).

      Причина - засорение кормов и мест выпасания  животных инородными телами. Способствующие факторы: обилие в слизистой оболочке языка сосочков, направленных в сторону глотки, слабая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости, жадный прием корма, витаминно-минеральное голодание.

      Патогенез и патанатомия: металлические предметы, перфорируя стенку сетки, вызывают фибринозно-гнойное воспаление. Образуется свищевой ход, вокруг которого постепенно разрастается соединительная ткань вследствие организации фибринозного экссудата. В канале располагаются инородное тело или его остатки. Оно может полностью распадаться. Инородные предметы могут повреждать диафрагму, перикард, миокард, легкие, печень, селезенку, брюшную стенку, книжку, сычуг. Может развиваться фибринозный перитонит и септикопиемия. 

      Патологоанатомический диагноз:

      1.  Травматический ретикулит.

      2.  Соединительнотканный (фиброзный) тяж между сеткой, диафрагмой и перикардом с каналом и инородным телом (иглой) в нем.

      3.  Травматический гнойно-фибринозный  перикардит (осложнение).

      4.  Общая венозная гиперемия, серозные  застойные отеки в легких, в подкожной клетчатке подгрудка и конечностей.

      5.  Истощение.

      Диагноз ставят с учетом клинических признаков, результатов зондирования сетки, санитарного состояния пастбищ, засоренности кормов металлическими предметами, данных патологоанатомического вскрытия.

      Музейный  препарат: травматический ретикулит (рис. 40).

      В стенке сетки коровы имеется канал, в котором находится ржавая проволока (инородное тело). Канал окружен соединительнотканной пигментированной стенкой (фиброзный тяж). 
 

      1.3. Язвенная болезнь  желудка

      Встречается чаще у свиней разного возраста в промышленных комплексах, реже у телят и коров.

      Этиология - стрессовые воздействия и кормовые факторы. У свиней патологический процесс развивается в донной и пищеводной областях желудка, у телят и коров — в сычуге. Стадии язвы у свиней в донной части желудка - эрозия, острая, подострая и хроническая язва, рубец; в пищеводной части желудка - паракератоз плоского многослойного неороговевающего эпителия, эрозия, острая, подострая и хроническая язва, рубец.

      Паракератоз - в плоском многослойном неороговевающем эпителии пищеводной части желудка происходит гиперплазия клеток росткового и шиповатого слоев, утолщение слоя плоских эпителиальных клеток, их разрыхление, частичное ороговение и некроз. Слизистая оболочка утолщается, делается рыхлой, желто-коричневого цвета.

      Эрозия - поверхностный дефект слизистой оболочки желудка в результате некроза эпителия и отторжения его, воспалительная гиперемия слизистой оболочки на дне эрозии.

      Острая  язва - диаметр от 1 до 10 -12 см и больше, глубина до 1 см. Края и дно язвы красно-коричневого цвета. Язва охватывает слизистую, подслизистую и мышечную оболочки.

      Подострые и хронические  язвы - диаметр до 12 см, глубина до 1,5 см. Края язвы плотные, валиковидные вследствие разрастания соединительной ткани. Дно рыхлое, покрыто серыми мертвыми массами или гладкое из-за разроста соединительной ткани.

      Рубец - соединительная ткань заполняет всю язву, стенка желудка деформирована.

      Осложнения  язвенной болезни: перфорация стенки желудка с последующим развитием перитонита; кровотечение в полость желудка с последующим развитием постгеморрагической анемии. 

      Патологоанатомический диагноз:

      1.  Подострый язвенный гастрит с  перфорацией стенки дна желудка.

      2.  Кровотечение в полость желудка  (осложнение).

      3.  Слипчивый (фибринозный) очаговый перитонит (осложнение).

      4.  Серозное воспаление желудочных  лимфоузлов.

      5.  Постгеморрагическая анемия.

      Диагноз ставят с учетом патоморфологических изменений в желудке.

      Дифференцировать  необходимо от язвенно-некротических процессов в желудке при инфекционных болезнях - коронавирусном (трансмиссивном) и энтеровирусном гастроэнтерите свиней, вирусной диарее и инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота.

      Музейный  препарат: язвенная болезнь желудка у поросенка.

      В донной области желудка видна  язва величиной 9x12 см, овальной формы, края ее валиковидные, возвышаются в результате разроста соединительной ткани. Дно язвы неровное, покрыто крошковатыми некротическими массами серо-коричневого цвета. 

      1.4. Токсическая дистрофия  печени (ТДП)

      Чаще  встречается у свиней, реже - у крупного рогатого скота. Характеризуется зернистой и жировой дистрофией гепатоцитов, обширным некрозом паренхимы, кровоизлияниями в паренхиму печени. Течение - острое и хроническое.

      Этиология - испорченные корма, ядовитые травы, недостаток в кормах витамина Е и незаменимых аминокислот.

      Патанатомия. При остром течении ТДП печень увеличена в объеме, края притуплены, мягкой консистенции, с поверхности и на разрезе имеет пеструю (мозаичную) окраску: коричневые и красные участки чередуются с серыми и светло-желтыми. Дольчатое строение сглажено. Гисто: коричневые участки - непораженная ткань, серые и желтые - зернистая и жировая дистрофия гепатоцитов, красные - участки некроза гепатоцитов и кровоизлияний.

      При хроническом течении  ТДП печень уменьшена в размере, края острые, консистенция плотная, мозаичности нет, окраска серо-желтая с тяжами соединительной ткани (цирроз печени). Гисто: очаговый разроет волокнистой соединительной ткани, атрофия печеночных долек. 

      Патологоанатомический диагноз:

      1.  Токсическая гепатодистрофия.

      2.  Острый катаральный гастроэнтерит.

      3.  Серозное воспаление печеночных  и брыжеечных лимфоузлов.

      4.  Зернистая дистрофия почек и  миокарда.

      5.  Желтуха.

      Диагноз ставится с учетом результатов вскрытия и гистологического исследования печени, клинико-эпизоотологических данных, анализа кормов.

      Дифференцировать  следует от отравлений растительными и минеральными ядами, лептоспироза.

      Музейный  препарат: токсическая гепатодистрофия.

      Печень  увеличена в размере, капсула  напряжена, края притуплены, форма не изменена, консистенция дряблая, паренхима легко рвется, Цвет пятнистый, участки темно-красного цвета чередуются с серыми, рисунок дольчатого строения на разрезе стерт. 

      1.5. Циррозы печени

      Цирроз  печени - хроническое интерстициальное (продуктивное) воспаление, характеризующееся разрастанием соединительной ткани и морфологической перестройкой органа. Кроме того, цирроз печени может развиваться в качестве исходов гепатитов и гепатозов, токсической гепатодистрофии, хронической венозной гиперемии печени (застойный цирроз печени).

      Различают циррозы печени: первичные - атрофический и гипертрофический, вторичные - постнекротические, билиарные, инфекционные и паразитарные.

      Атрофический  цирроз печени. Печень уменьшена в объеме, края острые, поверхность крупно- и мелкобугристая или зернистая. Консистенция плотная, твердая, цвет серо-коричневый. Поверхность разреза органа малокровная, рисунок долек усилен в результате разроста соединительной ткани вокруг печеночных долек. Гисто: разрастание соединительной ткани вокруг долек или их групп. Фиброзные тяжи проникают в отдельные дольки, что приводит к образованию мелких ложных долек. Дольки уменьшены в объеме (атрофия от давления), различной формы и величины. Просветы центральных вен запустевшие. В гепатоцитах отмечается атрофия, зернистая и жировая дистрофия, некроз. Атрофический цирроз сопровождается асцитом вследствие застоя крови в воротной вене, по которой кровь из органов брюшной полости поступает в печень.

      Гипертрофический  цирроз. Печень увеличена в 2 - 3 раза, края тупые, поверхность гладкая или мелкозернистая, консистенция твердая, цвет серовато-коричневый. На поверхности разреза дольчатость сглажена. Гисто: разрастание соединительной ткани (юной и зрелой) внутри печеночных долек и между ними. Балочное строение долек нарушено, отдельные атрофированные гепатоциты или группы их разбросаны в виде островков в соединительной ткани. Отмечается гипертрофия и гиперплазия сохранившихся гепатоцитов. Асцит отсутствует, но наблюдается паренхиматозная желтуха.