Черепно мозговая травма

План: 

1. Введение. 

2. Инфаркт миокарда. Краткая  характеристика заболевания: 

2.1. Понятие инфаркта миокарда. Этиопатогенетические аспекты 

развития инфаркта миокарда 

2.2. Классификация инфаркта  миокарда 

2.3. Клинические формы инфаркта  миокарда 

2.4. Диагностика инфаркта  миокарда на догоспитальном этапе 

2.5. Осложнения инфаркта  миокарда 

3. Основные принципы оказания  неотложной помощи на догоспитальном  этапе при инфаркте миокарда: 

3.1. Обезболивание 

3.2. Ограничение размеров  некроза миокарда. 

3.3. Восстановление коронарного  кровотока. 

3.4. Профилактика осложнений  инфаркта миокарда. 

4. Заключение 

5. Список использованной  литературы 

1. Введение 

Несмотря на современные достижения медицины, последнее десятилетие характеризуется неуклонным ростом сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и их осложнения вышли на первое место среди причин заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и смертности населения. В России ежегодная смертность от сердечнососудистых причин превышает один миллион человек. 

Известно, что течение и исход кардиологических заболеваний существенно зависят от своевременности оказания квалифицированной медицинской помощи. Особенно большое значение имеют сроки и качество оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе. При этом лечение на догоспитальном и госпитальном этапах представляет собой единый согласованный процесс, основанный на общих подходах к вопросам диагностики, лечения и, что особенно важно, медицинской тактики. Только так можно рассчитывать на оптимальный результат. 
 

 

 

 

2. Инфаркт миокарда. Краткая характеристика заболевания 

2.1. Этиопатогенетические аспекты инфаркта миокарда 

Инфаркт миокарда – ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, связанного с окклюзией коронарной артерии, чаще всего обусловленной тромбозом. 

Этиология. У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии. 

Патогенез. Возникновению тромбоза коронарных артерий способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей её капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свёртывающей и снижение активности антисвёртывающей системы. При повреждении бляшки, коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свёртывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз коронарной артерии, как правило, сочетается с её спазмом. Возникающая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и его некроз. Накопление недоокислённых продуктов обмена при ишемии миокарда ведёт к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого ангинозного приступа. 

 
2.2. Классификация инфаркта миокарда 

 
По глубине очага некроза инфаркт миокарда бывает: 

- крупноочаговый и трансмуральный  инфаркт миокарда с зубцом Q, 

- мелкоочаговый инфаркт  миокарда без зубца Q. 

 
По локализации очага некроза инфаркт миокарда бывает: 

- правого желудочка, 

- передней стенки левого  желудочка, 

- нижней стенки левого  желудочка, 

- боковой стенки левого  желудочка, 

- циркулярный инфаркт, 

- высоких боковых отделов, 

- верхушки сердца, 

- межжелудочковой перегородки. 

 
По локализации в слоях миокарда различают: 

- субэндокардиальный, 

- субэпикардиальный, 

- интрамуральный. 

 
2.3 Клинические формы инфаркта миокарда 

 
Клинически выделяют 5 периодов в течении инфаркта миокарда: 

1). Продромальный период длительностью от нескольких часов до 30 суток. Главной особенностью этого периода считается рецидивирующий болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, которая проявляется чаще всего желудочковыми экстрасистолами или пароксизмальной желудочковой тахикардией. Нередко может отсутствовать. 

2) Острейший период от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2 часов). Классическое начало в 70-80% случаев характеризуется появлением ангинозного приступа. Болевой синдром часто сопровождается чувством страха, возбуждением, беспокойством, а так же вегетативными нарушениями, например повышенным потоотделением. В 20-30% случаев могут быть атипичные формы: 

Аритмическая. Проявляется возникновением острых нарушений ритма и проводимости. К их числу относятся политопная, групповая, ранняя желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Клинически может проявляться синкопальными состояниями. 

 
Цереброваскулярная. Наблюдается у больных с отягощённым неврологическим анамнезом, проявляется появлением очаговой неврологической симптоматики. 

 
Астматическая. Встречается у больных с исходной сердечной недостаточностью, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной гипертензией, сахарным диабетом. Астматическую форму инфаркта миокарда предполагают в случаях, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ одышки или отёка лёгких. 

 
Абдоминальная. Чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Проявляется появлением боли в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, метеоризмом, расстройством стула, явлениями пареза кишечника. Нередко наблюдается цианоз, одышка, в то время, как живот остаётся мягким и симптомы раздражения брюшины отсутствуют. 

 
Малосимптомная. Проявляется такой неспецифической симптоматикой, как слабость, ухудшение сна или настроения, ощущения дискомфорта в грудной клетке. Обычно наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом. 

3) Острый период. Соответствует времени формирования очага некроза и возникновению так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложнённом течении инфаркта миокарда острый период обычно продолжается около 7-10 дней. 

4) Подострый период. В подостром периоде инфаркта миокарда постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжительность подострого периода колеблется в широких пределах и зависит, прежде всего, от объёма очага некроза, состояния окружающего миокарда, не вовлечённого в некротический процесс, степени развития коллатералей, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений инфаркта миокарда. Продолжительность подострого периода составляет 4-6 недель. 

5) Постинфарктный период. В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца). Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне. 

 
2.4. Диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе 

Основой диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе является тщательный анализ болевого синдрома с учётом анамнеза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, появление специфического миокардиального белка тропонина Т (тропаниновый тест) и динамических изменений на ЭКГ. 

 
Изменение на ЭКГ: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03с и глубже ¼ зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт); куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолинии, формирование отрицательного зубца T, наличие реципрокных изменений в противоположных отведениях. 

 
2.5. Осложнения инфаркта миокарда 

1. Нарушения сердечного  ритма и проводимости (ранние, реперфузионные, 

поздние) 

2. Асистолия. 

3. Кардиогенный шок. 

4. Острая сердечная недостаточность. 

5. Разрывы сердца (ранние  и поздние, наружные и внутренние, полные и  
незавершённые, медленнотекущие и одномоментные) с развитием тампо- 

нады. 

6. Острая аневризма сердца. 

7. Тромбоз левого желудочка. 

8. Ранняя постинфарктная  стенокардия. 
 

 

3. Основные принципы оказания медицинской помощи 

на догоспитальном этапе 

Приступая к оказанию помощи при инфаркте миокарда, следует хорошо понимать, что первые минуты и часы с момента его начала – это время, когда фармакотерапия наиболее эффективна и, чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов 
на улучшение прогноза этого крайне тяжёлого заболевания. 

Оказание медицинской помощи на догоспитальном этапе направлено 
на: 

- адекватное обезболивание, 

- восстановление коронарного  кровотока, 

- ограничение размеров  некроза, 

- лечение и профилактика  ранних осложнений инфаркта миокарда. 

Пациента с инфарктом миокарда или подозрением на него следует немедленно перевести в горизонтальное положение (лёжа, полулёжа, полусидя в зависимости от интенсивности застойных явлений в лёгких), начать оксигенотерапию 100% увлажнённым кислородом, произвести катетеризацию периферической вены. 

3.1. Обезболивание 
 

Купирование ангинозного приступа является обязательным условием всех дальнейших лечебных мероприятий. Сохраняющаяся ангинозная боль поддерживает гиперактивацию симпатадреналовой системы, которая сопровождается тахикардией, положительным инотропным действием, увеличением потребности миокарда в кислороде и приводит, в конечном итоге, к увеличению зоны некроза. Так же на фоне активации симпатадреналовой системы понижается порог фибрилляции желудочков, что само по себе может иметь фатальные последствия. 

Во всех случаях, если нет выраженной артериальной гипотензии (систолическое давление не ниже 90 мм рт.ст.) и тяжёлой тахи- или брадикардии, лечение начинают с аэрозольной формынитроглицерина (нитрокор, нитроспрей) или изосорбида натрия(изокет) 0,4 мг или сублингвальной формы нитроглицерина 0,5мг. Далее при тяжёлом ангинозном синдроме нитроглицерин назначают внутривенно капельно, а при относительно лёгком – повторно сублингвально. 

 
Наркотические анальгетики 

Классическим средством купирования боли у больных инфарктом миокарда является применение наркотических анальгетиков. 

 
Морфин, являющийся агонистом опиоидных рецепторов, помимо быстрого купирования боли, уменьшает венозный тонус и, следовательно, уменьшает венозный возврат крови к сердцу, величину преднагрузки и потребность миокарда в кислороде. Кроме того морфин обладает выраженным седативным эффектом. Вводится внутривенно дробно в 2-3 этапа в дозе 10 мг (1мл 1% раствора). Сначала в течение 2 минут 3-5 мг препарата, затем, при необходимости и отсутствии побочных эффектов повторяют до суммарной дозы 10мг до полного купирования болевого синдрома. Морфин 
нельзя применять у пожилых ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Он относительно противопоказан 

при тяжёлом поражении правого желудочка и нижнем инфаркте миокарда с 

синдромом « брадикардия – артериальная гипотензия». 

 
Фентанил обладает мощной, быстроразвивающейся, но непродолжитель- 

ной обезболивающей активностью. Вводится внутривенно медленно в дозе 

0,1 мг (2мл 0,005% раствора) в 2 этапа. Больным пожилого возраста 0,05мг (1мл 0,005% раствора). Действие препарата  наступает через 1 мин., достигает  максимума через 3-7 мин., но продолжается не более 25-30 мин. 

 
Нейролептанальгезия 

Для усиления и пролонгации эффекта фентанила его можно комбинировать с нейролептиком дроперидолом. Механизм его действия обусловлен блокадой альфа-адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазодилатацию. Кроме того, дроперидол незначительно замедляет АВ – проведение и оказывает мощное противорвотное действие. Ввиду его влияния на артериальное давление доза дроперидола 
выбирается в зависимости от его исходного уровня: при систолическом давлении 100-110 мм рт.ст. вводят 2,5 мг, 120-140 мм рт.ст.-5мг, 140-160 мм рт.ст.-7,5мг.