Возрастные особенности аллергических заболеваний

Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом, он будет выглядеть следующим образом:

1. Первый контакт с аллергеном
2. Образование IgE
3. Фиксация IgE на поверхности тучных клеток
4. Сенсибилизация организма
5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
6. Выход медиаторов из тучных клеток
7. Действие медиаторов на органы и ткани
8. Аллергическая реакция.

Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

4. ПОШАГОВЫЙ МЕХАНИЗМ  РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ.

1. Первый контакт с аллергеном.
2. Образование Ig E. 
   На этом этапе  развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ, и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование. 
   Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig-E зависимой аллергией. IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте.
3. Фиксация IgE к мембране тучных клеток. 
   Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих  с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др., и называются медиаторы аллергических реакций.  Они обладают  выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.
4. Сенсибилизация организма. 
   Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним. 
   Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток. 
   Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену. 
   Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы.
5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток. 
   Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.

6. Выход медиаторов аллергии из тучных клеток. 
   Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами. 
   При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии.
7. Действие медиаторов на органы и ткани. 
   Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц.
8. Клинические проявления аллергической реакции. 
   В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже). 
   Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.

В отличие от вышеописанной гиперчувствительности немедленного типа, аллергия замедленного типа вызывается сенсибилизированными Т-клетками, а не антителами. И разрушаются при ней те клетки организма, на которых произошла фиксация иммунного комплекса Аг + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Особенности течения аллергических болезней у детей. За последние десятилетия у детей отмечается значительный рост заболеваемости А. б., в развитии к-рых большую роль играет наследственность. По данным клиницистов, у потомства лиц, страдающих А. б., последние регистрируются значительно чаще, чем в семьях здоровых. При этом возраст, в к-ром возникают А. б., зависит от степени наследственной отягощенное (см. Атопия).

Развитию А. б. у детей способствуют так наз. аномалии конституции, к к-рым отнесены экссудативно-катаральный диатез, аллергический диатез, нейроартритизм, эндотелиальная конституция. Эти состояния, обусловленные как наследственными факторами, так и влияниями внешней среды, изменяют реактивность детского организма. Общим признаком, характерным для этих аномалий конституции, следует прежде всего признать мощное развитие лимфоидной ткани, мезенхимных клеток, зобной железы, т. е. клеток, производящих антитела. У детей с А. б. выявлен ряд отклонений в реактивности различных систем и органов, таких как неадекватность кожно-сосудистых реакций, аномалии развития капилляров, гидролабильность, ацидотические сдвиги в обмене веществ, изменения белковых фракций, аминокислотного обмена, ферментов крови, нарушения обмена гистамина, гистаминопектической активности и холинэстеразной активности.

У детей, особенно раннего возраста, аллергические реакции имеют возрастные особенности и находятся в определенной зависимости от способности организма к образованию антител, развития центральных, нервнорегуляторных и эндокринных механизмов, гистохимических возрастных особенностей, а также от степени дифференцировки тканей в месте реакции антиген — антитело.

У новорожденных и детей первых 3 мес. жизни А. б., как правило, не встречаются, за исключением реакций, связанных с пассивным переносом антител от матери к плоду. У детей первого полугодия жизни аллергические реакции выражаются гл. обр. в жел.-киш. дисфункциях и изменениях на коже. Со второго полугодия одновременно с аллергическими проявлениями на коже может развиться аллергический синдром со стороны дыхательных путей — так наз. астматический бронхит, позднее — ложный круп и типичная бронхиальная астма.

Основным компонентом в развитии аллергического заболевания является сенсибилизация организма ребенка различными аллергенами и ее прогрессирование. На первом году жизни в силу возрастных особенностей пищеварительного тракта основную роль играют пищевые аллергены (коровье молоко, белок, а иногда желток куриного яйца, нек-рые углеводы). Для сенсибилизации детей любого возраста имеют значение бактериальные и вирусные аллергены. Сенсибилизация к стафилококку обычно предшествует по срокам сенсибилизации к стрептококку в связи с тем, что стафилококковые заболевания больше распространены у детей раннего возраста. Выраженные клинические проявления сенсибилизации к пыльце растений могут появляться к 3—4 годам, но чаще отмечаются у школьников. Примерно в те же сроки заметно нарастает число детей с сенсибилизацией к бытовым аллергенам (домашней пыли, пуху, перу, шерсти животных).

Среди факторов, влияющих на развитие аллергических заболеваний, особое значение имеют антигенные воздействия на детей в первые годы жизни, гл. обр. профилактические прививки. Многие материалы, применяемые с целью прививок (оспенная, коклюшная, столбнячная и особенно ассоциированные вакцины, живые вакцины против кори, полиомиелита и т. д.), являются аллергенами и могут привести к состоянию сенсибилизации (см.). Одним из факторов сенсибилизации является неоправданно широкое и часто недостаточно контролируемое нерациональное применение антибиотиков (см.). Неправильное питание, чаще всего с избытком животного белка и углеводов, и употребление продуктов, относящихся к облигатным аллергенам, также предрасполагает к развитию аллергических реакций (см.Пищевая аллергия).

В диагностике А. б. у детей важнейшую роль играет тщательное изучение анамнеза семьи, течения беременности у матери, анамнеза всей жизни ребенка (изучение его быта, характера вскармливания, применявшейся терапии, реакций на прививки). В отношении провокационных проб у детей следует соблюдать большую осторожность. Для доказательства наличия аллергических антител могут быть использованы Прауснитца—Кюстпнера реакция (см.) и реакция дегрануляции тучных клеток.

При лечении А. б. у детей особое внимание уделяют устранению аллергенов и методам десенсибилизирующей терапии, в т. ч. и специфической гипосенсибилизации.

Наилучший путь профилактики аллергических заболеваний — систематическое поликлиническое наблюдение педиатра-аллерголога за детьми с аллергически отягощенной наследственностью, страдающими экссудативным диатезом, с ранними проявлениями аллергии.

Диагностика. Анализ клинических проявлений позволяет распознать А. б. как определенную нозологическую форму, что далеко недостаточно для целенаправленной этиотропной терапии. Специфическая диагностика А. б. — комплекс методов, направленных на выявление аллергена или группы аллергенов, вызывающих заболевание у данного больного. Он включает аллергологический анамнез, аллергические пробы, проводимые на больном, тесты in vitro. В нек-рых случаях для диагностики может быть использована реакция Прауснитца — Кюстнера (см. Прауснитца—Кюстнера реакция).

Аллергические диагностические пробы бывают кожные, провокационные и элиминационные. Для специфической диагностики контактного дерматита применяется накожная (пластырная, компрессная) проба которая является высокоспецифичной. В других случаях применяют скарификационные или внутрикожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов, с инфекционными аллергенами или вакцинами.

Достоверность кожных проб относительна и зависит от типа аллергической реакции, характера аллергена и метода тестирования. Наиболее достоверны скарификационные тесты с экстрактами, полученными из аллергенов, попадающих в организм через органы дыхания при атонических А. б. респираторного аппарата. При крапивнице, отеке Квинке, пищевой и лекарственной аллергии диагностическое значение кожных тестов невелико.

Провокационные тесты применяются в случаях нечетких результатов кожных проб. Они сводятся к непосредственному контакту тканей шокового органа с экстрактом подозреваемого аллергена. Результаты провокационных тестов высокодостоверны. Кожные и особенно провокационные пробы могут проводиться только в фазе ремиссии болезни.

Элиминационные пробы — прекращение контакта больного с подозреваемым аллергеном — возможны при подозрении на бытовую, профессиональную, пищевую и лекарственную аллергию. Результат учитывается по динамике клинических проявлений.

Абсолютно достоверных тестов in vitro для специфической диагностики А. б. не существует, что связано с иммунологическими особенностями аллергических антител. Достаточно достоверна реакция преципитации в геле при А. б., связанных с преципитирующими антителами. В остальных случаях относительную ценность представляют реакции гемагглютинации по Бойдену , реакция дегрануляции базофилов по Шелли ,реакция дегрануляции тучных клеток , реакция повреждения нейтрофилов, реакция бластотрансформации лимфоцитов .Для специфической диагностики пищевой аллергии применяют лейкоцитопенический тест и тромбоцитопенический тест .Диагностическое заключение делается по сопоставлению результатов всех примененных в каждом случае методов специфической диагностики.

Лечение. Методы лечения А.б. делятся на две группы — специфические и неспецифические. Первые направлены на этнологический фактор и заключаются в прекращении контакта со специфическими аллергенами (элиминационная терапия) или, если это невозможно, в снижении реактивности организма больного путем создания специфического антиаллергического иммунитета. Последний метод носит название специфической гипосенсибилизации (см. Гипосенсибилизация, специфическая). Элиминационная терапия должна проводиться во всех случаях, когда она возможна. Специфическая гипосенсибилизация показана только на ранних этапах развития А. б. и только вне стадии обострения. Специфическая гипосенсибилизация наиболее эффективна при ингаляционной неинфекционной аллергии. Стойкие ремиссии в таких случаях удается получить в 70—80% случаев.

Неспецифическая терапия включает воздействия на все три стадии аллергической реакции. Иммунологическая стадия может быть подавлена иммунодепрессантами и кортикостероидами. Последние оказывают свое действие и в патофизиологической стадии. Однако эти препараты при длительном применении дают ряд тяжелых осложнений и поэтому должны назначаться только по жизненным показаниям или при безуспешности всех других видов лечения. Методы воздействия на патохимическую стадию включают лечение препаратами, инактивирующими или связывающими биологически активные медиаторы аллергической реакции — антигистаминными, антисеротонинными, анти-SRS-A (медленно реагирующее вещество анафилаксии) веществами, холинолитиками, нативной плазмой. Патофизиологическая стадия купируется медикаментами, уменьшающими проницаемость сосудов, снимающими спазм гладкой мускулатуры, улучшающими выведение обильного экскрета экзокринных желез.

При А. б. инфекционно-аллергпческого генеза большая роль принадлежит возможно полной хирургической санации очагов хрон. инфекции и рациональной антибактериальной терапии. Из методов, снижающих общую реактивность, следует назвать гипоаллергенную диету (диета, из к-рой исключены продукты, обладающие высокой аллергенной активностью, а также острые и раздражающие вещества) и санаторно-курортное лечение.

Профилактика аллергических болезней сводится к общегигиеническим мероприятиям по улучшению условий труда и быта, санации очагов хрон. инфекции. Лицам с признаками аллергического диатеза следует ограничить профилактическое введение вакцин и сывороток, проводить медикаментозную терапию только по строгим показаниям. Наличие аллергического диатеза необходимо учитывать при выборе профессии.

В СССР специализированная медпомощь больным А. б. была организована впервые Научно-исследовательской аллергологической лабораторией АМН СССР в г. Москве в 1961 г. В соответствии с приказом МЗ СССР № 530 от 15 июля 1969 г. «О мерах по улучшению лечебно-профилактической помощи больным с аллергическими заболеваниями» в республиканских, областных и краевых больницах организованы аллергологические консультативные кабинеты, а также три кафедры для подготовки врачей-аллергологов при институтах усовершенствования врачей. В 1970 г. создана Московская ассоциация аллергологов. Научная и практическая разработка вопросов этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения А. б. проводится многими учреждениями под общим руководством комиссии союзного значения по проблеме «аллергия».