Заходи боротьби та профілактика токсокарозу у собак у ветеринарній клініці «Одеський амулет»

За даними В. Свободова (1995) собака може заразитися при поїданні проміжного господаря. Це можуть бути різні теплокровні хребетні, найчастіше це дрібні гризуни, але також сільськогосподарські тварини і людина, а також деякі безхребетні тварини, наприклад, дощові черв'яки і таргани. У проміжних господарів відбувається тільки соматична міграція, і личинки залишаються на рівні мінімальної стадії розвитку. Відбувається інкапсуляція личинок і поступова девіталізація . Проміжні господарі можуть заразитися при поїданні іншого проміжного чи резервуарного господаря (людина , всеїдні ) . У дрібних гризунів була доведена повторювана передача личинок роду Toxocara з материнським молоком на кілька поколінь від зараженої самки. У дефінітивного господаря личинки виходять з додаткого господаря і продовжують свій розвиток за гепато - пульмональному або соматичному типом. Головну роль у масовому поширенні аскариди T. canis грає трансплацентарна передача . Суки , заражені перед початком вагітності , містять соматичні личинки в органах ( в нирках , в печінці , в легенях , в серці , в м'язах і в ін.) Під час вагітності личинки мобілізуються з гіпобіотичними стану за допомогою фізіологічної гормональної стимуляції і знову потрапляють у велике коло кровообігу. В останній третині вагітності , тобто безпосередньо близько 42 дня через плаценту вони проникають прямо в плід. Личинки , які не беруть участь в цій міграції , передаються наступним пометам . Суперінвазії суки підвищує кількість личинок у тканинах. Цей спосіб є головним джерелом зараження цуценят. Таким чином , інвазує більше 95 % цуценят. Личинки , що мігрують через плаценту , потрапляють в печінку , яка служить початковим резервуаром. Прогресивна міграція починається вже через 30 хвилин після пологів. Личинки мігрують в легені, де їх знаходять на 3 - 6 день після пологів. У шлунку і дванадцятипалої кишці личинок знаходять вже у 10 - денних цуценят, а потім вони швидко досягають статевої зрілості в тонкому кишечнику. Латентний період 21 день. Після пологів цуценята далі заражаються галактогенно . Соматичні личинки, циркулюючі у великому колі кровообігу, потрапляють в молочні залози і виділяються з материнським молоком. Виділення починається через кілька днів після пологів і досягає піку на другому тижні лактації. На цьому рівні воно тримається приблизно тиждень, а потім зменшується. Це означає, що материнським молоком цуценята заражаються зазвичай на 2 - 3 тижні життя. Після галактогенної інвазії, як правило, відбувається гепатопульмональна міграція. Латентний період 27 - 35 днів. Цикл розвитку Toxocara canis схематично зображено на рис.5 ( див. додаток 1) [ 15].

З вище написаного випливає , що в результаті комбінації трансплацентарного перенесення і галактогенного шляху інвазії в більшості випадків заражаються всі цуценята в посліді, і це навіть в тому випадку, коли у матері була проведена дегельмінтизація і вона в даний момент вільна від статевозрілих гельмінтів. Однак деякі цуценята з посліду, відрізняються різною інтенсивністю зараження. Значення профілактичного лікування зводиться до зниження ступеня контамінації навколишнього середовища. У собак розвивається значна вікова резистентність до інвазування Toxocara canis . При збільшенні віку собак все більше личинок проходить тільки через соматичну міграцію і все менше личинок потрапляє в кишечник. Тільки у цуценят до 4 тижнів після народження інвазування зрілими яйцями веде до гепато - пульмональной міграції та досягненню органу - мішені (місця локалізації). Найбільше поширення аскарид спостерігається у цуценят до 3 місяців, у тварин до одного року воно знижується, а у більш старших собак дорослі гельмінти зустрічаються виключно рідко, проте в їх органах зберігаються соматичні личинки [ 15].

За даними Бєлова А.Д. (2002) цикл розвитку збудника Toxocara canis здійснюється прямим шляхом по аскарідному типом з міграцією личинок по крові дефінітивного господаря. Разом з фекаліями собак незрілі яйця Тохосага canis виділяються у зовнішнє середовище, де при сприятливих умовах (тепло , волога ) досягають інвазійної стадії.

Зараження собак  токсокарозом відбувається при попаданні в їх організм разом з кормом або водою інвазійних яєць паразита. У травному тракті м'ясоїдних личинки звільняються від оболонки і впроваджуються в стінку кишечника тваринного, потрапляють в кишкові вени і з потоком крові в серце, звідки через легеневу артерію заносяться в легені . Впроваджуючи в стінки легеневих капілярів , личинки токсокар перфорують альвеоли і активно проникають в бронхіоли легенів, бронхи, трахею, а з трахеї в ротову порожнину. Личинки з ротової порожнини вдруге разом з їжею або слиною потрапляють у кишечник, де ростуть і перетворюються на статевозрілих токсокар . Личинки токсокар можуть потрапляти і у велике коло кровообігу і з потоком крові розноситися в різні тканини і органи, де личинки інкапсулюються і тривалий час не гинуть. Собаки, поїдаючи м'ясо, інвазовані личинками токсокар, заражаються статевозрілими токсокарами. Зараження щенят личинками токсокар може відбуватися внутрішньоутробно. При зараженні собак прямим шляхом розвиток токсокар до статевозрілої стадії відбувається за 26-27 днів , а при внутрішньоутробної інвазії яйця паразита виявляють у фекаліях цуценят 21- 22- денного віку [4].

У людини цикл розвитку збудника , його міграція здійснюється наступним чином. З яєць токсокар, що потрапили в рот , потім у шлунок і тонкий кишечник виходять личинки, які через слизову оболонку проникають в кровоносні судини і через систему ворітної вени мігрують в печінку, де частина з них осідає, інкапсулюється або оточується запальними інфільтратами, утворюючи гранульоми. Частина личинок за системою печінкових вен проходить фільтр печінки, потрапляє в праве серце і через легеневу артерію - в капілярну мережу легень. У легенях частина личинок також затримується, а частина, пройшовши фільтр легенів, по великому колу кровообігу заноситься в різні органи, осідаючи в них. Личинки токсокар можуть локалізуватися в різних органах і тканинах - нирках, м'язах, щитовидній залозі, головному мозку та ін. У тканинах личинки зберігають життєздатність багато років і періодично, під впливом різних факторів, відновлюють міграцію, обумовлюючи рецидиви захворювання.

Патогенез

За даними Белова А.Д. (2002) проходячи з кишечника в кровоносну систему, в момент перфорації легеневих капілярів і виходячи в просвіт дихальних шляхів, личинки токсокар двічі порушують цілість тканин. Такі порушення в організмі собак супроводжуються патологічними явищами в кишечнику і легенів, і, крім того, відкриваються ворота для впровадження збудників інфекції. Локалізуючись в тонкому кишечнику, статевозрілі токсокари можуть викликати його закупорку і навіть розрив стінок, що в подальшому призводить до перитоніту. Нерідко статевозрілі токсокари проникають з кишечника в жовчний протік і жовчні ходи печінки, в протоку підшлункової залози, шлунок. Під час блювоти паразити можуть потрапляти в стравохід, носову порожнину і трахею, порушуючи функціональну діяльність цих органів. Крім того, токсокари виділяють токсини, які, всмоктуючись, викликають загальну інтоксикацію [ 10]. Нематоди роблять на організм собак механічне та токсичний вплив. При сильній інвазії у тварин можуть спостерігатися закупорка просвіту кишечника і навіть розрив його стінок з наступним перитонітом. Статевозрілі паразити нерідко проникають з кишечника в жовчний протік і жовчні ходи печінки, в протоку підшлункової залози, шлунок, порушуючи функціональну діяльність цих органів [ 16].

Клінічні  картина

Токсокарозом хворіють в основному щенята у віці від 20 днів до 2,5 міс. У дорослих собак ця інвазія буває значно рідше.

У інтенсивно інвазованих тварин спостерігають схуднення, анемію, розлад діяльності травного тракту. Апетит зазвичай ослаблений або спотворений (тварини поїдають свої фекалії ). Відзначають проноси, що змінюються запорами, коліки і блювоту. У блювотних масах нерідко можна виявити токсокар. Іноді у цуценят спостерігають нервові явища у вигляді епілептичних припадків. Хворі токсокарозом цуценята відстають у рості і розвитку, живіт сильно роздутий, і вони справляють враження рахітичних [ 14].

У Toxocara canis найнебезпечнішими є пренатальна і галактогенна інвазія, які можуть призвести до загибелі в перші дні життя. З 2 і 3 тижні уражається і кишечник. Міграція личинок через легені сприяє розвитку пневмонії, яка проявляється хрипами і кашлем, і витіканнями з носа. За наявності дорослих аскарид в кишечнику може відбутися його закупорка, аж до розриву. В уражених цуценят збільшений, болючий, так званий аскаридовий живіт, часто відбувається блювота, і внаслідок цього може відбутися подальше ускладнення - аспіраторна пневмонія. З інших симптомів спостерігають схуднення, метаболічну остеопатію, анемію, відсутність апетиту, тьмяну шерсть, судоми, що доходять до епілептичних припадків, ознаки гіперчутливості організму, наприклад, прурит і кропив'янка. Слабка інвазія (особливо у старших особин ) у більшості випадків протікає без виражених клінічних ознак. Аскариди виробляють токсин аскарідін, який викликає нервові розлади і швидко вивільняється з тіл мертвих гельмінтів. Руйнування великої кількості аскарид в кишечнику може викликати сильні судоми , а може навіть призвести до смерті ураженого тварини. З'їдання калу цуценят сукою вважається одним з етіологічних факторів післяпологовий еклампсії, викликаної аскарідіном. У дорослих особин наявність соматичних личинок в більшості випадків клінічно не виявляється [8 , 9].

Патологоанатомічні  зміни

При сильній  інтенсивності інвазії відзначають  виснаження і анемію трупів, гіперемію слизової оболонки кишечника, іноді інвагінацію і розрив його. При заповзанні токсокар в жовчний і підшлункової залози протоки спостерігається розрив їх стінок. У цих випадках в черевній порожнині виявляють згустки крові, гнійно - іхорозний ексудат, пластівці фібрину, запалення серозної оболонки [ 11; 4].

Діагностика

Прижиттєво токсокароз діагностують на підставі симптомів хвороби і знаходження методом Фюллеборна в екскрементах собак яєць Toxocara canis, у цуценят до 3- тижневого віку - тільки на підставі симптомів хвороби [17, 18]. Іноді відбувається мимовільний вихід гельмінтів у калі або з блювотою [15].

Посмертно хворобу  діагностують по наявності в шлунку, тонкому кишечнику, протоках жовчному і підшлункової залози токсокар . Яйця округлої форми , покриті чарунковатою оболонкою [ 8].

Свободова В. (1995 ) пише, що у невакцинованих цуценят з блювотою проводимо диференціальну діагностику на парвовіроз. Це можуть бути початкові ознаки інвазії, причому загибель гельмінтів буває в результаті дуоденального рефлексу. Якщо клієнт повідомляє про блювоті з виходом «якихось гельмінтів» або принесе блювотну масу з аскаридами, що не буде правильним без ретельного повного дослідження і вивчення епізоотичних зв'язків обмежитися дачею антгельмінтик. З власного досвіду можна підтвердити, що у собак, хворих парвовіроз або іншим захворюванням кишечника, відразу після початкової блювоти слідує симптомокомплекс важкого кишкового ураження ( гематохезія, мелена), дегідратація організму з безпосередньою загрозою шоку і загибелі. Для визначення прогнозу необхідно виміряти ШНК (швидкість наповнення капілярів, тобто час, необхідний для наповнення капілярів слизової ротової порожнини після анемізації її пальцем). ШНК більше 3 сек діагностично менш сприятлива [ 15].

Епізоотичні дані

Токсокарозом найчастіше хворіють щенята відразу ж після народження або на 17 -20 -й день.

Лікування

Свободова В. (1995 ) пише , що на підставі власного досвіду, а також результатів дослідження новітніх антипаразитарних засобів, для дегельмінтизації рекомендуються такі препарати:

Пірантел (наприклад , паста Banminth ) у дозі 5 мг / кг живої маси. Оскільки пірантел викликає спастичний параліч, і аскариди виходять живими, це робить мінімальним ризик інтоксикації аскарідіном. Дають перорально за допомогою аплікатора (1г пасти на 1,5 кг живої маси ) або з тюбика ( 2см містять дозу на 1 кг живої маси собаки). Препарат дуже добре переноситься, подобається тваринам на смак, легко дається і може бути передозувати в кілька разів. При сильній інвазії лікування можна повторити з інтервалом 2 - 3 тижні.

Мебендазол (наприклад , Telmin KH , гранули Mebenvet ) у дозі 22 мг / кг живої маси з інтервалами 3 дні .

Флюбендазол (наприклад , Flubenol ) у дозі 22мг/кг живої маси перорально.

Фенбендазол (наприклад , Panacur tbl . , Coglazol tbl . , Fenrymin susp . ) У дозі 50 мг / кг живої маси з інтервалами 3 - 5 днів. Препарати на основі Фенбендазол, а також інші бензімідазоловие препарати (мебендазол, флюбендазол тощо) не даються під час вагітності, особливо в першій її третини.

Івермектин ( Ivomec ) у дозі 200 - 400 m м / кг живої маси підшкірно. Препарат не застосовують для цуценят віком до 3 - 4 місяців. Івермектин токсичний для коллі та їх метисів. Викликає у них підвищення тиску спинномозкової рідини і інтоксикацію з летальним результатом. Певна обережність необхідна також у шелті , бобтейлів , бріара і деяких тер'єрів. Зазвичай можна констатувати, що івермектин не слід використовувати у доліхоцефаліческая порід собак.

Нітросканат (наприклад , Lopatol tbl . ) В дозі 50мг/кг живої маси перорально. Препарати на основі нітросканата безпечні.

Піперазин (Helmirazin tbl.) Ще зовсім недавно був виключно використовуваним препаратом, але його ефективність значно знижується. Однак якщо його все-таки використовують, необхідно вжити його в дозах приблизно 300 - 500мг/кг живої маси.

Відмінні  результати для боротьби з аскаридами дають також комбіновані препарати, що містять деякі з наведених  вище діючих речовин. ( Drontal , Drontal Plus ) або комбіновані препарати, що містять оксібендазол (наприклад , Polyverkan ) в дозах , рекомендованих виробником [ 15].

З урахуванням  міграції личинок, необхідно антипаразитарні лікування повторити через 2 - 3 тижні, незалежно який препарат використаний. Це означає, що повторна терапія не пов'язана з низькою ефективністю препаратів , але необхідно регулярно знищувати личинки , які поступово закінчують міграцію і потрапляють в кишечник. Як оптимально знищувати так звані преімагінальних стадії [ 3].

При бажанні  придушити рефлекторну блювоту або у випадках, коли необхідно захопити початкові ознаки якогось ентеровіроза або ентеротоксемії, рекомендується підшкірне або внутрішньовенне введення метоклопраміду ( Degan ) у дозі 0,25 мг / кг живої маси або промазана в дозі 0,5 - 0 , 7 мг / кг живої маси внутрішньом'язово або в інфузії [ 5].

Котельников І.А. (2004 ) для лікування токсокарозу рекомендує застосовувати абіктін - таблетки і абіктін ін'єкційний. Лікарські форми абіктіна у формі таблеток у дозі 1 таблетка на 10 кг ( 0,2 мг / кг по ДВ ) і у формі ін'єкційного розчину в дозі 1 мл на 50 кг ( 0,2 мг / кг по ДВ ) маси тіла проявляють високу ефективність при токсокарозе. У терапевтичній і до 10 разів підвищених дозах абіктін - таблетки нешкідливі для тварин, абіктін ін'єкційний треба застосовувати тільки в терапевтичній дозі, оскільки підвищення дози викликає у тварини відхилення від показників фізіологічної норми [ 4].

Профілактика

Регулярні паразитологічні дослідження необхідно переважно у цуценят, які найчастіше є господарями кишкових стадій аскарид. Якщо немає можливості досліджувати кал, необхідно забезпечити дачу дієвого антипаразитарного корму і без попереднього діагнозу. Поширення Toxocara canis у щенят настільки високо, що немає сумнівів в обгрунтованості цього кроку. Оскільки розвиток всіх гельмінтів не припиняється одночасно, і цуценята можуть отримувати додаткові личинки з материнського молока або інвазовані допомогою зрілих яєць з навколишнього середовища, дегельмінтизацію необхідно повторювати з регулярними інтервалами. Першу дегельмінтизацію проводять у всіх цуценят у віці 2 - 3 тижні, а також у матері, після чого через кожні 2 - 3 тижні до віку 12 тижнів. Регулярної дегельмінтизацією прагнуть провести так звану преімагінальну дегельмінтизацію, коли з кишечника видаляються ще незрілі аскариди, тим самим знижується ризик контамінації навколишнього середовища яйцями. Знищення ще незрілих кишкових форм, які ще не виділяють яйця, сприяє збереженню здоров'я людини. Цуценят до півроку досліджують кал щомісяця, потім щоквартально, а після одного року 1 - 2 рази на рік. Цю схему необхідно дотримуватися головним чином при великій концентрації тварин, тому що при низькій концентрації тварин ймовірність зараження знижується. У невеликих розплідниках, а також при індивідуальному змісті краще проводити профілактичний паразитологічний контроль з подальшим лікуванням позитивно реагують особин. Сук досліджують або проводять профілактичну дегельмінтизацію перед в'язкою і приблизно через 3 тижні після пологів разом з першим профілактичним лікуванням цуценят. Тим самим запобігає контамінація навколишнього середовища яйцями аскарид, що обмежує можливість зараження цуценят. У вагітних сук також утворюється так званий PPRI фактор ( periparturient relaxation in immunity ), коли знижується рівень імунітету в передпологовий період. Цей феномен відбувається, мабуть для того, щоб стан імунітету матері не зашкодило власним розвиваються плодам. В результаті цього частина соматичних личинок, що активізувалися під час вагітності, закінчують свій розвиток в кишечнику і самки починають виділяти яйця. Сука може також заразитися більш ранніми личинковими, які іноді виділяються з калом цуценят і при вилизуванні потрапляють прямо в кишечник сукі, де вони дозрівають. Яйця Toxocara canis знищують звичайними дезінвазіоннимі засобами. На них впливають тільки препарати на основі фенолу, крезолу, перхлоретілена, а також гаряча вода. У грунті найефективніше їх знищує сонячне світло і висушування. Регулярний контроль собак не може бути недооцінений щодо здоров'я людей. Зараження парків, ігрових майданчиків і садів яйцями аскарид небезпечно і дуже сильно залежить від безперестанного освіти власників собак. З іншого боку, зараження прямо від собаки відбувається виключно рідко, тому що, незважаючи на те, що яйця своєї липкою оболонкою легко прилипають до шерсті, вони швидко висихають і відпадають, перш ніж досягнуть інвазійних стадії [ 15].