Возбудители гемофилёзов

Возбудители гемофилезов вызывают:

гемофилезный полисерозит – инфекционная болезнь поросят послеотъемного возраста, характеризующаяся сепсисом, серозно-фибринозным воспалением плевры, перикардита, брюшны и суставов (1).

Гемофилезная плевропневмония – инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, при подостром и хроническом – развитием очаговой гнойной некротизирующей пневмонией и фибринозным плевритом (2).

Классификация возбудителей:

 

Сем. Pasteurellaceae

Род Haemophilus

Виды:

H. Parasuis (1)

H. pleuropntumoniae.(2)

 

Восприимчивы свиньи, поросята в послеотъемный период.

Патогенез и факторы вирулентности:

возбудитель заносится кровью на серозные оболочки или легочную ткань. Образуемые эндотоксины возбудителем вызывают различные воспалительные процессы.

Методы диагностики:

Материал для исследования:

в зависимости от локализации патологических изменений используют:

экссудат из перитониальной, плевральной полостей, соскобы с пораженных серозных оболочек;

легкие, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы.

микроскопия:

методы окраски: по Граму;

микрокартина: полиморфные мелкие палочки до 0,5 мкм, могут быть в виде коротких цепочек и даже кокков;

грамотрицательны;

спор не образуют;

образуют капсулу;

неподвижны.

культивирование:

на посев на питательные среды: шоколадный МПА (к расплавленному МПА при 90oC добавляют 10% крови барана – среда приобретает цвет шоколада), кровяной МПА и др. с баккормилками, для этого после посева исследуемого материала делают крестообразный посев кишечной палочки или стафилококка.

особенности выделения культуры:

аэробы

оптимальная температура 37oC;

срок культивирования 18-20 часов

Культуральные свойства:

на плотных питательных средах – мелкие слизистой консистенции колонии.

биохимические свойства:

сахаролитические и протеолитические выражены слабо;

гемолиз не вызывают.

Биопроба:

заражают внутрибрюшинно трех морских свинок;

или белых мышей.

 

 

Актинобациллезная плевропневмония свиней

    Актинобациллезная плевропневмония (Pleuropneumoniaeactinobacillesissuis, гемофилезная плевропневмония) – высококонтагиозная болезнь свиней, характеризующаяся гипертермией, септицемией, геморрагической некротизирующей пневмонией и серозно-фибринозным плевритом.

 

Возбудитель    Возбудитель – Actinobacilluspleuropneumoniaeиз семействаPasteurellaceae. Это мелкие грамотрицательные неподвижные, не образующие эндоспор коккобактерии и короткие палочки. Обладают выраженным тропизмом к легочным макрофагам и тканям легкого. В организме и в культурах образуют капсулу, продуцируют термолабильные и термостабильные цитотоксины, а также бета-гемолизин.   По капсульному антигену возбудитель подразделяется на 12 серологических вариантов, а по типу продуцируемых токсинов, вирулентности и иммуногенности – на пять групп.В воде, на дереве, бетоне и на металлических конструкциях возбудитель  выживает в зимнее время 3мес, в весенний, осенний и летний периоды – до 50 суток.В замороженной свинине сохраняется до 6мес, в охлажденной – более 15суток, в соленой – до 1 мес. Быстро погибает при нагревании более 70С. Не устойчив к воздействию дезинфектантов.

 

Эпизоотологические данные

    Восприимчивы свиньи  всех возрастов и пород независимо  от сезона года. Источник возбудителя  – больные и переболевшие свиньи-бактерионосители, выделяющие микроб респираторно.  Заболеваемость (в зависимости от того, к какой группе принадлежит возбудитель) может колебаться от 10-15 до 90-100%, летальность – от 10 до 50%. На заболеваемость, тяжесть течения болезни и летальность оказывает влияние вирулентность, токсигенность возбудителя, иммунный статус поголовья свиней, состояние микроклимата свинокомплексов.

 

Патогенез    Заражение происходит аэрогенно. Возбудитель размножается в слизистой дыхательных путей и выделяет токсины. Цитотоксины подавляют функцию макрофагов легких, вызывая очаговый некроз. В результате в легких формируется первичный геморрагический некротизирующийся очаг, при разрушении клеток которого освобождается большое количество дифосфопиридиннуклеотидов (ростовый фактор для возбудителя) и интенсивность размножения бактерий усиливается. Развиваются септицемия и токсемия, причем токсины сенсибилизируют клетки легких и развиваются геморрагические и некротические поражения больших участков диафрагмальных долей легких. Токсикоз, сепсис и обширные поражения легких приводят в течение нескольких часов к гипоксии и смерти от эндотоксического шока и удушья.

 

Клинические признаки

    Инкубационный  период от нескольких часов  до одних суток. Болезнь протекает  сверхостро, остро, хронически.  Сверхострое течение характеризуется повышением Т тела до 41-41С, затрудненным дыханием и болезненностью грудной стенки. Из носа выделяется пенистая кровянистая жидкость, иногда кровь, кожа становится цианотичной. Смерть наступает в течение нескольких часов в результате удушья. При остром течении наблюдается повышение температуры тела, одышка, болезненный кашель, серозно-слизистые, иногда кровянистые истечения из носа. Кожный покров приобретает цианотичный характер. Смерть наступает при явлениях удушья и судорог в течение 1 суток. При хроническом течении у животных происходит купирование первичного очага в легких и не развивается септицемия. Они выживают, у них отмечают кашель, периодически повышается температура тела. Животные отстают в росте и развитие, плохо поддаются лечению. У них вырабатываются антитоксические и антибактериальные антитела, но они остаются бактерионосителями.

 

Патологоанатомические изменения

    Трупы свиней, павших  при сверхостром и остром течении, имеют хорошую упитанность. Кожа цианотичная. В трахее, крупных и мелких бронхах пенистая или кровянистая жидкость. В грудной полости желтоватый экссудат. Одна или обе диафрагмальные доли легкого вишнево-красного цвета, паренхима плотная, отечная. В центральной части диафрагмальной доли находят один-два первичных очага диаметром 2-5см, которые возвышаются над вовлеченным в патологический процесс участком. Ткань очагов суховатая, имеет темно-серый или коричневый цвет. В зоне первичных очагов легочная плевра срастается с реберной – фибринозный плеврит. Добавочные и сердечные доли легкого отечны, катарально воспалены. Бронхиальные и средостенные л/узлы увеличены, гиперемированы.  Трупы свиней, павших от хронической плевропневмонии, низкой упитанности или истощены. В легких обнаруживают от 1 до 3 инкапсулированных очага диаметром до 5см, содержащих некротизированную ткань. В зоне очагов фибринозный плеврит.

 

Диагноз

    Диагноз устанавливают  комплексно с обязательным учетом  результатов бактериологического  исследования. В лабораторию отправляют  кусочки пораженных  легких, средостенные  и бронхиальные  л/узлы от 5-6 свежих трупов нелеченых свиней. При дифференциальном диагнозе следует исключить  пастереллез, пневмонии, вызванные микоплазмами, хламидиями, стрептококками и сальмонеллами. Следует учитывать, что только при актинобациллезнойплевропневмонии наблюдается геморрагическая некротизирующая пневмония с поражением только диафрагмальных долей легкого.

 

Лечение    Используют антибиотики: хлорамфеникол,цефалотин, норфлоксацин, клотримоксазол, окситетрациклин. Следует выбирать антибиотик или сульфаниламидный препарат, к которому чувствителен возбудитель болезни конкретного хозяйства по данным лабораторного исследования.

 

Профилактика и меры борьбы    Они включают строгое соблюдение технологии выращивания, содержания и кормления свиней, своевременную дезинфекцию помещений. При появлении плевропневмонии тяжело больных животных убивают. Больных и подозреваемых по заболеванию животных обрабатывают антибактериальными препаратами. Выздоровевших свиней откармливают обособленными группами и сдают на убой. Для племенных целей животных из таких хозяйств не используют.

 

Гемофилезный полисерозит (лат. — Poliserositis haemophilosus; англ. — Glassers disease;гемофилезный полиартрит-полисерозит, болезнь Глессера) — септическая болезнь поросят послеотъемного возраста, характеризующаяся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным энцефалитом.

 

Историческая справка, распространение, степень опасности иущерб. Впервые болезнь описал в 1910 г. Глессер в Германии, а культуру возбудителя выделили Шермер и П. Эрлих (1922) и Шанк (1939). В нашей стране болезнь впервые была установлена в 1975 г.

 

Заболевание регистрируется во всех странах мира, особенно в хозяйствах с поточной технологией воспроизводства свиней и неудовлетворительным микроклиматом в помещениях. Наносит серьезный ущерб неблагополучным хозяйствам.

 

Сведения  возбудителе. Болезнь вызывает микроорганизм Haemophilus parasuis из семейства Pasteurellaceae, представляющий собой мелкие грамотрицательные короткие полиморфные неподвижные палочки, необразующие спор и формирующие капсулу. В окрашенных мазках из патматериала ииз культур они представлены в виде тонких мелкозернистых палочек, расположенных одиночно и в виде коротких (из 3 - 5 клеток) цепочек. На концах палочек имеютсяболее интенсивно окрашенные утолщения. Возбудитель болезни растет в анаэробных условиях только на питательных средах, содержащих сыворотку крови животных и V-ростовой фактор (дифосфопиридин нуклеотид, дрожжевой экстракт) в микроаэрофильных условиях (в атмосфере 20 % СОг). Гемолизин и уреазу не вырабатывает, обладает слабой ферментативной активностью.

 

Различают семь серологических вариантов возбудителя, причемразные серовары имеют различную вирулентность. Наиболее вирулентными для восприимчивых животных являются первые пять сероваров.

 

Возбудитель чувствителен к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам. Растворы дезинфицирующих средств (гидроксиднатрия, формальдегид, хлорсодержащие препараты и др.) в общепринятых концентрациях действуют на микроб губительно.

 

Эпизоотологическиеданные. Полисерозитом болеют поросята через 10 - 15 дней после отъема от свиноматок в 35 - 75-дневном возрасте. Возникновению болезни часто предшествует вспышка гриппа. В крупных свиноводческих комплексах иногда болеют и поросята-сосуны. Взрослые животные не заболевают.

 

Источник возбудителя инфекции — взрослые свиньи-бактерионосители, особенно свиноматки первых опоросов, а также больные ипереболевшие поросята. Заражение происходит через слизистые оболочки носоглоткии верхних дыхательных путей, а передача возбудителя — аэрогенно.

 

Возникновению, распространению и тяжелому протеканиюзаболевания в хозяйстве способствуют гипогаммоглобулинемия и ранний отъемпоросят от свиноматок, неудовлетворительный микроклимат в помещениях,перемещения животных внутри хозяйства и в корпусах комплексов и факторы,отрицательно влияющие на резистентность организма.

 

Характерная особенность гемофилезного полисерозита — быстрое нарастание числа заболевших и павших поросят с признаками одновременного поражения серозных оболочек брюшной и грудной полостей (перитонит, перикардит иплеврит). Заболеваемость при первичной вспышке достигает 70 % и более,летальность — до 50 %.

 

Патогенез. Изучен недостаточно. Полагают, что проникший через слизистые оболочки носоглотки возбудитель заносится кровью на серозные оболочки и, обладая выраженным тропизмом, интенсивно на них размножается,вызывая продуктивное воспаление с обильным выпотом серозного экссудата. Под влиянием образующихся в экссудате протеаз микроб разрушается, из него высвобождаются эндотоксины, которые усугубляют патологические процессы ворганизме. В дальнейшем в экссудате появляются пленки фибрина и в случае выздоровления (рассасывание экссудата) у больных образуются фибринозные спайки эпикарда сердца с эпикардом околосердечной сумки, между петлями кишечника имежду реберной и легочной плеврой.

 

Клинические признакии течение. Инкубационный период при гемофилезном полисерозите отнескольких часов до 1 суток. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

 

При остром течении температура тела у поросят повышается до 40,5 - 41,5 "С, наблюдаются чихание, сухой кашель, нередко рвота. Больные отказываются от корма, появляется болезненность брюшной и грудной стенки,вследствие чего они передвигаются, осторожно выгнув спину, щетина на спине взъерошивается. Сердечный толчок прощупывается с трудом, прогрессирует сердечная недостаточность, появляется синюшность кожи ушных раковин, нижнейстенки живота, внутренних поверхностей бедер. Смерть наступает через 24 - 36 чпосле начала заболевания.

 

Острое течение у многих поросят переходит в подострое или хроническое, что зависит от индивидуальных особенностей организма (главнымобразом от уровня гамма-глобулинов в крови). Такие животные быстро худеют и принарастающей сердечной недостаточности через 10 - 15 дней погибают. Лишьне которые начинают выздоравливать, но вследствие образования спаек петель кишечника, сердечной сумки с сердцем у них часто возникают запоры, приступыудушья. Животные погибают в более поздние сроки.

 

Патологоанатомические изменения. При остром течении в сердечной сумке, грудной и брюшной полостяхнаходят большое количество (от 0,5 до 1 л и более) мутноватой жидкости с хлопьями инитями фибрина и гиперемию брюшины и плевры. При подостром и хроническомтечении жидкости в полостях немного, но имеются отложения пленок фибрина насердце, плевре и кишечнике. Петли кишечника соединены фибринозными пленками инитями, а сердечная сумка срастается с сердцем. У многих поросят обнаруживают катаральное воспаление апикальных и сердечных долей легких, а у некоторых идиафрагмальной доли, а также поражения суставов.

 

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию для исследования направляют экссудат из перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостейот трупов 4 - 5 нелеченых поросят и соскобы с пораженных перикарда и брюшины.

 

При лабораторном исследовании проводят микроскопию мазков,выделяют чистую культуру на специальных средах и изолированной культурой заражают интраперитонеально и назально морских свинок. Выделение из пораженных тканей патогенной для морских свинок культуры, растущей только на среде с V-ростовым фактором, служит основанием для установления положительного диагнозана гемофилезный полисерозит.

 

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, чтоперитониты, перикардиты и плевриты могут вызываться и другими микроорганизмами(стрептококки, стафилококки, эшерихии и др.), но в этих случаях не наблюдаетсямассового заболевания, быстрого увеличения числа заболевших и одновременногоналичия у павших поражений брюшины, перикарда и плевры.

 

Иммунитет, специфическая профилактика. В процессе жизни усвиней формируется носительство гемофильных бактерий с образованием иммунитета(нестерильный иммунитет). Свиноматки-бактерионосители с молозивом передаютантитела поросятам, у которых в течение 30 - 45 дней сохраняется колостральныйиммунитет. Для специфической профилактики болезни во многих странах, в томчисле в России, применяют инакти-вированные формолвакцины.