Вирусная диарея крупного рогатого скота

54

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarrhea viralis bovum, диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, пневмоэнтерит телят) - инфекционная контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта, ринитом, высокой лихорадкой, перемежающейся постоянной диареей, язвенным стоматитом с обильным выделением слюны, появлением слизисто-гнойных истечений из носов полости, нередко возникновением хромоты.

Возбудитель болезни. Вирус диареи крупного рогатого скота является РНК-содержащим, вирусные частицы имеют в диаметре 40 - 50 нм. Вирус довольно устойчив к низким температурам: при минус 40 и 60°С он длительно сохраняется. К высокой температуре вирус весьма чувствителен. Например, при 56°С он снижает свою активность в течение 15 мин. В кислой среде при значении рН, равном 3,0, вирус быстро инактивируется. Эфир, хлороформ и трипсин инактивируют его тоже в короткое время.

Эпизоотологические данные. Болеют крупный рогатый скот, олени, косули. Восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 4-месячного возраста. Основной источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, с мочой и фекалиями. У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Такие животные длительное время (месяцами) являются носителями и выделителями вируса. Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Перезаражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменениях (Мейлинг, 1988), а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства.

Наибольшая заболеваемость животных регистрируется осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдаются  и летом. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность 10-90 %.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление, особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами, отсутствие выгула.

Патогенез. Из места внедрения вирус попадает в кровь и разносится по всему организму. Его можно обнаружить в селезенке уже через 2 дня после заражения, а на 4-й день он присутствует максимально. Примерно в это же время он локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения. Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого -нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усиливает токсикоз. Вирус обладает сложным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего происходит угнетение (иммунодепрессия) специфических и неспецифических защитных реакций животного.

Проникая в лейкоциты, вирус  разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет другим чувствительным клеткам сохранить вирус в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи. По данным Ketelsen и др., вирус изменяет функции моноцитов, нарушая клеточный метаболизм. Поэтому следует осторожно применять иммуностимуляторы, так как вместо усиления функции макрофагов может произойти реверсия депрессивного действия вируса при его наличии у клинически здоровых животных, подлежащих вакцинации (Everman,1981).

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через гематоплацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят. Имеются доказательства, что вакцинный и полевой штаммы вируса вирусной диареи могут вызывать поражения ЦНС у телят при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Заражение в период до 90 дней беременности в большинстве случаев сопровождалось абортами и установлением персистентной инфекции. Если заражение происходило между 90-м и 150-м днями беременности, возникали конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня беременности не отражалось на состоянии плода.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-6 дней. Симптомы болезни, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируют в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

Болезнь протекает остро, подостро, хронически. При внутриутробном заражении развивается гастроэнтерит в первые 24 ч жизни теленка с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7-12 дней около 70 % таких телят заболевают пневмонией, летальность 25—30 %. У пораженных телят (между 90-м и 118-м днями стельности) обнаружены симптомы поражения центральной нервной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеестью и опистотонусом.

Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотии и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5 - 42°С) в течение 12 - 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистым и слизи с гнойным истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80 - 120), учащением дыхания (48 -90), отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально проявляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками эпителия. Образуются эрозии и язвы с красным, покрытым как бы желто-серыми отрубями дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с наличием слизи, сгустков крови, зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенными, сгорбленными, с взъерошенной шерстью, залеживаются. Появляется отек в подчелюстной области.

Поражения, подобные имеющимся в  ротовой полости, нередко имеют  место в области межкопытной  щели, венчика, половых органов, ноздрей, вокруг глаз. В отдельных случаях (10 - 15 %) отмечаются кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы: возбуждение, атаксия, коматозное состояние.

Развивающуюся лейкопению считают  признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и  в состоянии комы. Длительность острого  течения болезни 1 -2 нед; почти всегда оно заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у телят. Больные животные теряют аппетит. Температура субфебрильная (39,2 - 39,6 °С), умеренный ринит, кратковременная (несколько дней) диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота.

У телят до 1 - 4 месяцев  может развиваться респираторная  форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозией на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Хроническое течение нередко развивается у животных, болевших остро или подостро. Однако хронической болезнь может быть с самого начала.

У животных снижен аппетит, отмечается продолжительная умеренная  лихорадка. На слизистой оболочке ротовой  полости появляются долго не заживающие эрозии и язвы. Наблюдаются длительная изнуряющая диарея, развитие кахексии. При этом может быть выпадение прямой кишки. Шерсть взъерошена. Кожа теряет эластичность, становится складчатой. Больные животные обычно погибают в конце второго месяца болезни. При благоприятном же исходе здоровье и упитанность восстанавливаются медленно - 6 месяцев и более. Такие животные длительное время остаются вирусоносителями.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения локализованы в пищеварительном тракте. На слизистой оболочке губ, щек и десен, боковых поверхностях языка, нёбе и гортани постоянно обнаруживаются гиперемия, рассеянные, иногда сливающиеся папулы, эрозии и язвы различных размеров (чаще 2 - 3 мм в диаметре). Их часто находят на носовом зеркале и наружной поверхности ноздрей. На всем протяжении пищевода имеются четко выраженные многочисленные или единичные, удлиненные в продольном направлении эрозии и язвы, которые покрыты серовато-коричневым налетом. Они располагаются в основном поверхностно, но иногда распространяются и на подслизистую ткань. Слизистая оболочка сычуга гиперемирована, с точечными кровоизлияниями, а в его пилорической части обнаруживают эрозии и язвы различной величины.

Содержимое всех отделов  кишечника слизисто-водянистое, с примесью слизи и крови, зловонное. Тонкий кишечник местами катарально, геморрагически или фибринозно-некротически воспален, с наличием поверхностных язв. Толстый кишечник очагово гиперемирован и воспален. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. На слизистой прямой кишки петехии, а иногда изъязвления. В случаях выпадения прямая кишка может быть с разлитыми геморрагиями.

В острых случаях болезни  брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочны. Печень оранжево-желтого цвета, увеличена, с очагами некроза  или жировой дегенерации. Желчный пузырь воспален, переполнен желчью. Почки часто (до 90 %) увеличены в объеме, отечны, анемичны, дряблой консистенции. Под капсулой могут быть геморрагии.

При хроническом течении  болезни в почках отмечают общий  фиброз и кистеобразные разращения в корковом слое. Головной мозг отечен и гиперемирован. Нередко обнаруживают бронхиты, катаральную или крупозную бронхоплевроиневмонию.

Диагноз. Постановка диагноза при лабораторном исследовании во многом зависит от тщательности соблюдения доставки патматериала. В лабораторию посылают кусочки легкого, кровь, паренхиматозные органы (небольшие кусочки - 2*2 см), пораженные участки двенадцатиперстной кишки (можно с содержимым), сычуга или рубца, слизистой оболочки носовой полости, миндалины, лимфатические узлы, фекалии.

Патматериал берут от вынужденно убитых животных раздельно  в стеклянные банки или стерильные пенициллиновые флаконы и помещают в термос со льдом. Упакованный патматериал  надо незамедлительно направлять в  лабораторию для вирусологического исследования. Как обычно, в этом случае к патологическому материалу нужно прилагать сопроводительную с подробным указанием эпизоотических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений.

Реакция диффузной преципитации (РДП) позволяет поставить быстро диагноз на вирусную диарею при наличии большого количества (концентрации) вируса в патматериале. Однако чувствительность данного метода недостаточно велика, и поэтому окончательный диагноз следует ставить с учетом показателе других вирусологических исследований.

Реакцию нейтрализации  ставят по общепринятой методике в  двух вариантах. Имеются наборы для  диагностики вирусной диареи крупного рогатого скота.

Ретроспективная диагностика  включает исследование парных проб сывороток  на наличие 4-кратного прироста специфических антител в РСК и РН с использованием биофабричных диагностикумов. Сыворотку берут у животных в первые 2-3 дня болезни и спустя 2-4 нед. Проводят выделение и идентификацию вируса, выявление специфических вирус нейтрализующих и преципитируюших антител с помощью реакций РСК, РДП, РН, иммунофлюоресценции. В сомнительных случаях диагноз уточняют биопробой на телятах или крольчатах.

Дифференциальный  диагноз. Исключают ящур, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, чуму крупного рогатого скота, злокачественную катаральную горячку, парагрипп, инфекционные стоматиты, некробактериоз.

Лечение. Применяют поливалентную сыворотку против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и аденовирусной инфекции крупного рогатого скота из расчета 1 - 2 мл/кг массы подкожно через 24 - 48 ч. Животных обеспечивают легкопереваримыми кормами. Для подавления секундарной микрофлоры используют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Синтомицин дают внутрь через каждые 6 - 8 ч из расчета  по 0,03 -0,04 г/кг в течение 3-5 дней, а биомицин - 2 - 3 раза в день по 0,02 г/кг массы животного до выздоровления. Вводят внутримышечно (на 1 кг массы животного): стрептомицин - 3 - 5 тыс. ЕД, нсомицин - 20 тыс., канаминин - 4 - 5 тыс., мономицин - 4 - 6 тыс., эритромицин - 40 тыс. ЕД; перорально: канамицин - 20тыс. ЕД, мономицин - 20 тыс. и левомицетин - 20 тыс. ЕД. Применяют препараты 2 раза вдень в течение 4 дней. Целесообразно использовать ихтиол в дозе 5г в 100 - 200 мл воды в течение 3-4 дней. Ротовую полость при наличии эрозий и язв ежедневно орошают 0,1 - 0,2%-ным раствором калия перманганата.