Вирус ящура

Содержание

 

Введение…………………………………………………………………………………………..……3

Ящур………………………………………………………………………………………………..……..4

История изучения………………………………………………………………………………..…4

Распространение и экономический ущерб……………………………………….….5

Этиология……………………………………………………………………………………….………5

Эпизоотологические особенности………………………………………………….…….6

Патогенез……………………………………………………………………………………….……….8

Клиническая картина…………………………………………………………………….……….8

Патоморфологические изменения……………………………………………………….10

Диагностика и дифференциальная диагностика………………………………….10

Иммунитет и специфические профилактические методы борьбы………11

Терапия…………………………………………………………………………………………………..13

Ящур человека……………………………………………………………………………………….14

Литература……………………………………………………………………………………………..15

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Ящур – остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующиеся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди. Ящур подлежит обязательной регистрации как особо опасное заболевание.

В последние годы ветеринарная наука и практика достигли значительных успехов в профилактике и борьбе с инфекционными заболеваниями сельскохозяйственных животных и птиц. Однако, некоторые инфекционные болезни все еще периодически наносят значительный экономический ущерб скотоводству, одним из таких заболеваний является ящур.

Особое внимание уделяется исследованиям, проводимым в следующих направлениях: молекулярная структура белковой оболочки и генома вируса, функции вирусных полипептидов, транслируемых и регуляторных участков генома; эпитопная структура иммуногенного полипептида и капсида; получение набора моноклональных антител и их использование для диагностических и иммунохимических исследований; получение вакцин нового поколения – синтетических и генно-инженерных посредством технологии рекомбинантных молекул ДНК; получение эффективных вакцин из инактивированного вируса для защиты свиней; штаммоспецифическая идентификация эпизоотических штаммов вируса; патогенез, эпизоотология и экономическое обоснование выбора стратегии борьбы с ящуром. Исследования по иммунологии позволили совершенствовать защитные препараты и систему вакцинопрофилактики, особенно самого уязвимого звена – молодняка.

 

 

 

 

 

Я́щур (рыльно-копытная болезнь) (Aphtae epizooticae)  — острое вирусное заболевание из группы зоонозов (инфекционных болезней животных, которыми болеет также и человек), характеризующееся интоксикацией и везикулезно-эрозивным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи межпальцевых складок и околоногтевого ложа.

 История изучения.

Первое сообщение о заболевании животных ящуром сделано в Италии (Fracastro, 1546). Болезнь животных, сопровождающуюся обильным слюнотечением, неоднократно отмечали в ряде стран Европы в XVII—XIX вв. Вирусную природу ящура установили Леффлер и Фрош (1898), а плюралитет (множественность) возбудителя — Балле и Карре (1922), что имело большое практическое значение в разработке средств специфической диагностики и профилактики болезни.

Название болезни, по-видимому, русского происхождения, заимствованное из местного говора. Один из ведущих отечественных специалистов по ящуру профессор А.Л. Скоморохов в своей монографии «Ящур» (1952 г.) сообщает, что в отечественной литературе, начиная с первой половины XIX века, это заболевание описывается под названием «ящерокопытной» или «ящурокопытной» болезни скота. В Толковом словаре В.И. Даля (1882 г.) указывается: «Ящеръ — шероховатое воспаление языка у скота, трещины по языку». И далее: «Ящеръ — шероховатая кожа, кожа, обделанная сыпью». В переводе с английского название болезни звучит как «поражение конечностей и ротовой полости», с немецкого — как «поражение рта (морды) и копыт». В связи с этим в дореволюционной литературе нередко ящур назывался «рыльно-копытной болезнью».

В дореволюционной России ящур был стационарной болезнью. В Советском Союзе его профилактике уделяется большое внимание, в результате чего достигнуто стойкое благополучие. Большой вклад в изучение болезни внесли советские ученые С. Н. Вышелесский, А. Л. Скоморохов, В. И. Киндяков, 3. Ф. Амфитеатров, А. А. Свиридов, М. П. Рево, Л. С. Ратнер, В, П. Онуфриев, А. И. Дудников, А. И. Собко, Е. Л. Салажов, А. А. Бойко и др.

 

 

Распространение и экономический ущерб.

В ряде стран заболевание носит характер эпизоотии (эпидемий среди животных), повторяющихся через определенные промежутки времени. Эпизоотия ящура имела место в 2001 г. в странах Северной Европы (в основном в Великобритании и Голландии).

В некоторых странах эпизоотии ящура повторяются через определенные промежутки времени. В нашей стране они наблюдались в основном в местах массового скопления скота в военные и послевоенные годы.

Ящур может наносить большой экономический ущерб. Так, при эпизоотии вируса типа О на Тайване в 1997 г. возникло более 6 тыс. ящурных очагов, пало и было уничтожено свыше 4 млн свиней, общий экономический ущерб составил около 10 млрд долларов США. При возникновении очагов ящура А22 в балканских странах в 1996 г. экономический ущерб превысил 300 млн долларов. Ликвидация очага этого заболевания в Московской области в 1995 г. обошлась в 14,6 млрд руб. в ценах того периода (около 3,2 млн долларов), в Приморском крае в 2000 г. — в 8,7 млн руб. (свыше 300 тыс. долларов).

Этиология

Возбудитель - возбудитель ящура относится к роду Rhinovirus, семейству Picornaviridae и является одним из наиболее мелких РНК-содержащих вирусов. Вирус хорошо репродуцируется в культурах клеток эпителиальных тканей восприимчивых животных с проявлением ЦПД. Обладает высокой вирулентностью — 104,5 — 106ИД50/мл для мышат-сосунов. Пассирование (культивирование) вируса легко осуществляется на лабораторных животных (морских свинках, мышатах и крольчатах). В организме животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементфиксирующих и преципитирующих антител, специфических для каждого серотипа возбудителя. Поэтому РПГА, РН, PCK, реакция серозащиты и перекрестного иммунитета используются для дифференциации серотипов и вариантов вируса ящура. По антигенным свойствам его подразделяют на 7 серологических типов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1). Каждый тип имеет несколько вариантов: тип О — 13, А — 32, С — 5, САТ-1 — 7, САТ-2 — 3, САТ-3 — 4, Азия-1 — 2. Количество вариантов вируса в природе нестабильно и растет по мере эволюции возбудителя и совершенствования методов его классификации. Типы и варианты вируса ящура различаются иммунологически; каждый из них может вызвать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса.

Вирус устойчив к эфиру и хлороформу, не инактивируется 1 %-ным раствором фенола, 75 %-ным этиловым спиртом, выдерживает действие лизола и толуола в концентрациях, убивающих ряд других вирусов и бактерий. Он чувствителен к изменению рН среды (при рН ниже 6 и выше 10 инфицированность среды быстро теряется). Устойчивость вируса значительно повышается, если он содержится в отторгнутых стенках афт. На горных пастбищах может сохраняться до следующего пастбищного сезона; в сточных водах в холодное время года выживает до 103 дней, в летнее — 21 день, осенью — 49 дней. На шерстном покрове животного вирус сохраняется до 50 дней, на одежде — до 100, в помещениях —до 70 дней.

В молоке вирус ящура при 65 С инактивируется за 30 мин, при 70 С — за 15 мин, при 80—100 С — за несколько секунд. В мясе убитых животных вирус быстро инактивируется молочной кислотой, образуемой в процессе его созревания. В соленых и копченых продуктах может сохраняться до 50 дней.

Вирус обладает большой устойчивостью к химическим веществам, и широко применяемые для дезинфекции растворы хлорной извести, фенола и креолина убивают его лишь через несколько часов. Лучшими дезинфицирующими средствами являются растворы формальдегида (2 %-ный) и гидроокиси натрия (1—2 %-ный), губительно действующие на вирус ящура в первые 10—30 мин.

 

Эпизоотологические особенности.

Наиболее подвержены инфекции молодые парнокопытные сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, козы, овцы, олени). От нее могут страдать также лошади, верблюды, собаки, кошки и грызуны.

Описаны случаи возникновения ящура в естественных условиях у лосей, оленей, сайгаков, косуль, буйволов, антилоп и диких свиней, а также заражения диких копытных в зоопарках. На восприимчивость животных к ящуру существенное влияние оказывает возраст. Молодые животные более восприимчивы и переболевают сравнительно тяжелее, чем взрослые. Другие виды животных заболевают ящуром довольно редко. Имеются сообщения о спорадических заболеваниях ежей, собак, кошек, кроликов и крыс. Заболеть ящуром может и человек (особенно дети), однако процесс проникновения и репродукции вируса в его организме неизвестен. Источник возбудителя ящура — больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители (более 400 дней). Такие животные выделяют вирус во внешнюю среду с молоком, слюной, мочой и калом. В результате этого происходит инфицирование помещений, выгульных дворов, различных предметов и инвентаря, пастбищ, водоисточников, кормов, транспортных средств, предприятий по заготовке животноводческой продукции и других объектов.

Заражение животных происходит преимущественно через слизистые оболочки ротовой полости при поедании кормов и питья, облизывании различных инфицированных предметов. Вирус может проникать в организм через поврежденную кожу вымени и конечностей (чаще) и аэрогенно при совместном содержании.

Распространение ящура во многом зависит от хозяйственных и экономических связей, способов ведения животноводства, плотности поголовья животных, степени миграции населения, условий заготовок, хранения и переработки продуктов и сырья животного происхождения.

В зонах отгонного животноводства обычно вспышки ящура приходятся на период перегона скота на сезонные пастбища.

В распространении ящура могут играть определенную роль предприятия по переработке молока и мясной продукции. Имелись сообщения о так называемых «молочных эпизоотиях», которые происходили в результате скармливания животным необеззараженных молока и обрата. Вспышки ящура, особенно среди откормочных свиней, возникали и после использования в хозяйствах пищевых отходов, содержащих остатки инфицированных мясных продуктов.

Большее значение в распространении вируса ящура имеет человек, так как он чаще всего соприкасается с животными и может перемещаться на большие расстояния. Механически переносится вирус ящура с транспортом, птицей и другими видами невосприимчивых животных (в том числе и дикими), а также насекомыми и клещами. Многообразие путей распространения ящура требует тщательного изучения причин заноса и появления каждого нового случая возникновения эпизоотического очага и применения строгих мер по недопущению его дальнейшего распространения. Ящур, как правило, проявляется в форме эпизоотии, иногда — панзоотии. В странах, где систематически проводят вакцинацию восприимчивых животных против ящура, заболевание может носить спорадический характер.

Патогенез.

Вирус проникает в организм через слизистые оболочки полости рта (реже — пищеварительного и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. В месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект (очаг поражения) — небольшая везикула (пузырек), где вирус размножается и накапливается. Следующим этапом является вирусемия (проникновение вируса в кровь), приводящая к интоксикации. Выраженная дерматотропность вируса обусловливает его фиксацию в эпителии слизистых оболочек (полость рта, носа и уретры) и кожи (кисти и стопы), где отмечаются вторичные везикулы. С их появлением вирус в крови не обнаруживается.

Клиническая картина

Заражение ящуром чаще всего происходит при употреблении животными кормов и воды, загрязненных разными выделениями больных особей, а также при попадании вируса на слизистую оболочку носа и ротовой полости, на поврежденную кожу, особенно конечностей и вымени. Инкубационный период обычно длится от 1 до 7 дней, иногда до 21 дня. Вирус выделяется во внешнюю среду с содержимым и стенками афт, молоком, слюной, мочой, выдыхаемым воздухом и фекалиями. Он передается при контакте больных животных со здоровыми, а также через все предметы, загрязненные вирусом.

У заболевшего крупного рогатого скота отмечают повышение температуры тела до 41 0С и выше, слюнотечение, снижение аппетита и нарушение жвачки, угнетение, хромоту, у коров — уменьшение удоев. Волдыри могут сливаться и достигать такого размера, что охватывают всю спинку языка. Афты наполнены серозным экссудатом. Купол их образован отслоившимся роговым слоем эпидермиса, а на дне сохраняется выстилка из мальпигиева (производящего) слоя эпидермиса. Поэтому после разрыва афт происходит быстрое заживление их.

Слизистая оболочка ротовой полости набухшая, гиперемированная, видны обрывки эпидермиса и эрозии на месте лопнувших афт. Вследствие раздражения слюнных желез наблюдается обильное выделение слюны, которая стекает в виде нитей на передние ноги, подстилку, корма.

В связи с этим очень часто наблюдают афты на ногах в области межкопытной щели, на венчике. Осложнение гнойной, гнилостной микрофлорой и возбудителем некробациллеза нередко приводит к тяжелому поранению копыт с гангренозными явлениями и отторжением рогового башмака, а иногда и днстальных частей конечностей.

При сильных поражениях ротовой полости, конечностей и вымени животные полностью теряют аппетит, не могут передвигаться, лежат, не дают себя доить. Бывают при отсутствии афт случаи внезапной гибели животных, особенно молодняка, в связи с поражением сердца.

 

Больные выздоравливают через 3–4 нед, но за это время вирус разносится с разными предметами, а также на обуви и одежде в другие хозяйства. При болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых телят, иногда гибель.