Виды бесплодия

При дефиците витамина В₆ в клетке снижается активность пиридоксаль-фосфат-содержащих ферментов. В результате этого потребление корма, белковый синтез и рост нарушаются. У взрослых животных наблюдается только эндогенная форма при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве) длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, особенно при  одновременной повышенной потребности в этом витамине (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.). У молодняка может наблюдаться задержка массы, гипохромия, анемия с микроцитозом, эпилептиформные конвульсии. Витамин В₆ в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине для взрослых животных равна 2-2,5 мг. При недостаточности витамина В₆ возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у новорожденных животных наблюдается задержка роста.

При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными  препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (беременность, резко повышенная физическая нагрузка и т. д.), необходимо профилактическое назначение пиридоксина(2).

Аскорбиновая кислота необходима для нормального функционирования яичников, а именно для созревания третичных фолликулов и поддержания  функций желтых тел. В клетках  паровентрикулярного ядра гипоталамуса, супраонтического ядра и в желтых телах она является компонентом  фермента пептидилглицин-α-амидо-монооксигеназы (PGAM), который необходим для того, чтобы окситоцин из прогормона превратился в гормон. Вместе с β-каротиноидами, витамином Е и антиоксидативными ферментами (супероксиддисмутазой, глютатионпероксидазой, каталазой) аскорбиновая кислота принимает участие в разложении высоко реактивных молекул кислорода и радикалов в клетках гранулёзы и желтых тел.Избыток витамина Д может нарушать созревание ооцитов и развитие эмбрионов. Немецкие исследователи (Kohler и Libiseller, 1970) наблюдали, что у коров из района Альп при поедании трищетинника желтоватого развивалась гиперкальциемия. Трищетинник желтоватый содержали гликозид дигидроксивитаминаДз в концентрации 7-10 мкг/кг сухого веса. Там, где это растение составляет 25% от пастбищной растительности, у коров после 3-4 месяцев такого питания развиваются тяжелые формы кальцификации аорты и почек. Частота нарушений репродуктивной системы возрастает примерно у 25% животных в стаде.

Витамин Е накапливается в гранулозных  и лютеальных клетках (табл. 19). Подобно  В-каротину и аскорбиновой кислоте  он разлагает пероксильные радикалы и другие кислородсодержащие высокореактивные вещества, которые в большом количестве образуются при созревании третичных фолликулов и при инволюции желтых тел. Липопротеины высокой плотности тесно связаны с транспортом витамина Е внутрь яичников. КоличествоHPL-рецепторов у третичных фолликулов увеличивается под действием ЛГ.

Витамин Е также необходим  для подержания нормальных функций плаценты. Недостаток витамина Е нарушает образование околоплодной части плаценты и развитие эмбриона. Зародыши погибают на 10-20-й день после зачатия и рассасываются (резорбционная стерильность). Следовательно, витамин Е также относят к витаминам, необходимым для обеспечения фертильности.

Достаточное количество витамина Е  и селена особенно важно для нормального  созревания ооцитов, развития зародыша и плода, формирования плаценты и  отделения последа; а также влияют на состояние иммунитета. Достаточное  их количество улучшает сокращаемость  матки и помогают сперматозоидам достичь ооцитов. Уровень этих веществ  у плода зависит от их уровня у матери. Даже у тех коров, которые получают достаточное количество витамина Е, концентрация в плазме плода относительно низкая (VanSaunR.J. [etal ], 1989)

Микро и макроэлементы.

Недостатокфосфора влияет на отставание в росте и замедляет половое созревание, что имеет место у тёлок и ягнят, которых плохо кормят. Часто проявления эструса смазаны и образуются кисты яичников. Было проведено исследование на тёлках с низким уровнем зачатий.

У крупного рогатого скота повышенное потребление концентратов часто приводит к избыткуфосфора, с повышением его уровня в плазме более 6 мг/100 мл (в норме 4-6 мг/100 мл). В некоторых стадах было обнаружено избыточное потребление фосфора, превышающее суточную норму на 20-70 г. В тех же самых стадах часто наблюдается избыточное поступление растительного протеина с кормом. Следует учитывать, что такой избыток фосфора приводит к нарушению созревания фолликулов и сохранению жёлтого тела.

Для плодовитости у скота большое  значение имеют необходимое количество солей натрия и не превышающее норму потребление солей калия. В отсутствие натрийсодержащих минеральных добавок у скота, обычно развивается недостаток натрия и из-за избытка калия и повышенного выделения натрия с мочой.При этом наблюдают извращение аппетита, взъерошенность и огрубение шерстного покрова, снижение продуктивности, истощение, снижаются использование питательных веществ из кормов, удои, жирность молока, воспроизводительная функция.

Нормальный уровень кальция  в плазме стимулирует секрецию ФСГ  и ЛГ, созревание ооцитов, оплодотворение и эмбриональное развитие. Недостаток витамина Д и низкий уровень кальция в плазме вызывает сбои в репродуктивной системе животных. У коров молочных пород с высокими удоями часто развивается гипокальциемия во время и после отёла(2).

Недостаток меди проявляется расстройством  функции желудочно-кишечного тракта, особенно у беременных: наблюдаются  профузные поносы, потеря аппетита, лизуха, исхудание, остеомаляция, анемия, коровы не приходят в охоту или  она протекает вяло, часто бывают аборты  из-за подавления развития плаценты и ранней эмбриональной смертности, потомство рождается слабым, отстает в росте, часто гибнет в первые дни жизни. Дефицит меди может быть и при избытке молибдена в рационе. В крови снижается уровень меди до 10—20 мкг%. Потребление меди для жвачных составляет 8 мг/кг сухого вещества корма.

При недостатке марганца теряется способность  к размножению, задерживается овуляция, нарушается течка, многие коровы бесплодны. Недостаток встречается у жвачных, когда пастбище содержит низкую концентрацию этого вещества. При этом подавляется созревание третичных фолликулов, и образуются кисты яичников. Проявления эструса часто снижены по интенсивности. Если имеет место дефицит марганца в лёгкой форме, то яйцеклетки оплодотворяются, однако эмбриогенез подавляется. Жвачным необходимо 40-60 мг марганца на 1 кг сухого вещества корма.

Недостаток цинка приводит к  подавлению созревания третичных фолликулов (анэструс) и подавлению развития их эмбрионов. Возникают врождённые нарушения развития.

Недостаток  селена его проявляется  накоплением продуктов перекисного  окисления — свободных радикалов  в организме, появлением поноса, нарушением воспроизводительной функции. Селен, как и витамин Е, является антиоксидантом. Введение его в рацион из расчета 0,1 мг/кг массы животного нормализует  окислительные процессы, повышает иммунобиологическую  реактивность организма,привесы, шерстную, молочную продуктивность.

Недостаток кобальта у жвачных приводит к пониженному синтезу витамина В12 бактериями преджелудков, в результате чего нарушается рост и созревание репродуктивных органов. Способность яйцеклеток к оплодотворению снижается.

Йодная недостаточность

При недостатке йода его снижается  функция щитовидной железы, угнетается биосинтез гормонов тироксина и  трийодтиронина, что ведет к нарушению  окислительно-восстановительных процессов, биосинтезу белков и, как

следствие этого, замедлению роста  и развития, расстройству воспроизводительной  функции у взрослых животных: тихая  охота, неполноценные половые циклы, перегулы, длительный сервис-период, рассасывание эмбрионов, аборты. Абортированные плоды  и новорожденный молодняк недоразвиты, часто без волосяного покрова, с  увеличенной щитовидной железой (эндемический зоб). Дефицит йода в организме  может быть и при поедании больших  количеств соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты, крестоцветных растений, содержащих гойтрогены — зобогенные вещества, препятствующие использованию  йода в щитовидной железе(3).

При остром дефиците йода  в организме  и недостаточности микроэлементов наблюдается нарушение функции  щитовидной железы, нарушается выработка  йодсодержащих гормонов: тироксина и трийодтрионина.Для активации образования трийодтиронина из прогормона тироксина, который малоактивен, необходим йод и селензависимаямонодейодиназа.

При снижении выработки гормонов щитовидной железой наблюдается синдром  гиперпролактинемическогогипогонадизма  и вследствие чего возникает дисфункция яичников  с нарушением полового цикла и бесплодием в 25 -36% случаев. Гормоны щитовидной железы учувствуют в  регулирование уровня гормона пролактина, снижая его выработку передней долей гипофиза, при их недостатке развивается гиперпролактинемия, которая снижает концентрацию дофамина. Следовательно падает концентрация релизинг-фактора лютеинизирующего гормона (ЛРГ), а значит и самого лютеинизирующего гормона, что и приводит к нарушению полового цикла.

Под действием ФСГ созревающие  фолликулы секретируют всё возрастающие количества эстрогенов, среди которых  наибольшее значение имеет эстрадиол, а также на их клетках экспрессируются  и рецепторы к ЛГ. В результате к моменту созревания фолликула  повышение уровня эстрадиола становится настолько высоким, что должна быть овуляция, но из-за недостаточного количества ЛГ ее не происходит,  что приводит к очередной течке (половой охоте). Так жене происходит процесс лютеинизации — превращения остаточного фолликула в жёлтое тело, которое начинало бы вырабатывать прогестерон для подготовки эндометрия к возможной имплантации. Остаточный фолликул из-за отсутствия овуляции преобразуется в кисту,в большинстве случаев.

Этиология

Для полноценной функции  организма необходимы не только питательные  вещества (белки, жиры, углеводы), но и такие биологически необходимые вещества, как витамины (А, Е, D, В и др.) и минеральные вещества (кальций, фосфор, сера, железо, калий, натрий, йод, медь, кобальт и др.). Избыток, отсутствие и малое количество в организме полноценных витаминов, белков, минеральных солей приводит к бесплодию или абортам.

При недостатке йода его  снижается функция щитовидной железы, угнетается биосинтез гормонов тироксина  и трийодтиронина, что ведет к  нарушению окислительно-восстановительных  процессов, биосинтезу белков и, как  следствие этого, замедлению роста  и развития, расстройству воспроизводительной  функции у взрослых животных: тихая  охота, неполноценные половые циклы, перегулы, длительный сервис-период, рассасывание эмбрионов, аборты.

Патогенез

Ленинградская область, одна из областей, считающаяся зоной дефицита йода в почве и воде.При остром дефиците йода  в организме и недостаточности микроэлементов наблюдается нарушение функции щитовидной железы, нарушается выработка йодсодержащих гормонов: тироксина и трийодтрионина. Для активации образования трийодтиронина из прогормона тироксина, который малоактивен, необходим йод и селензависимаямонодейодиназа.

При снижении выработки гормонов щитовидной железой наблюдается синдром  гиперпролактинемическогогипогонадизма  и вследствие чего возникает дисфункция яичников  с нарушением полового цикла и бесплодием в 25 -36% случаев. Гормоны щитовидной железы учувствуют в  регулирование уровня гормона  пролактина, снижая его выработку  передней долей гипофиза, при их недостатке развивается гиперпролактинемия, которая снижает концентрацию дофамина. Следовательно падает концентрация релизинг-фактора лютеинизирующего гормона (ЛРГ), а значит и самого лютеинизирующего гормона, что и приводит к нарушению  полового цикла.

Под действием ФСГ созревающие  фолликулы секретируют всё возрастающие количества эстрогенов, среди которых  наибольшее значение имеет эстрадиол, а также на их клетках экспрессируются  и рецепторы к ЛГ. В результате к моменту созревания фолликула  повышение уровня эстрадиола становится настолько высоким, что должна быть овуляция,  но из-за недостаточного количества ЛГ ее не происходит,  что  приводит к очередной  течке (половой  охоте). Так же не происходит процесс  лютеинизации — превращения остаточного  фолликула в жёлтое тело, которое  начинало бы вырабатывать прогестерон  для подготовки эндометрия к возможной имплантации, но остаточный фолликул из-за отсутствия овуляции преобразуется в кисту, в большинстве случаев(4).

Прогноз

Прогноз – осторожный , так  как возможны рецидивы, даже после  излечения, а при глубокой зашедшей атрофии паренхимы не восстанавливаются  ни эндокринная, ни репродуктивная функция  яичников.

Лечение

1. Существующие методы лечения

Общение коров с вазэктомированными быками-пробниками в сочетании с активным моционом и инсоляцией, оказывают благоприятный эффект. Нейросексуальные раздражители, исходящие от вазэктомированного самца, в сочетании с коитусами стимулируют выделение эндогенного лютеинизирующего гормона, что вызывает овуляцию или образование лютей- новой кисты с последующим восстановлением нормального полового цикла и плодовитости.

Из гормональных препаратов рекомендовано использовать хорионический гонадотропин, гравогормон, сывороточный гонадотропин и гонадотропин-рилизинг-гормон, регулирующий секрецию эндогенного лютеинизирующего гормона. Хорионический гонадотропин обладает биологическими свойствами, аналогичными гипофизарному лютеинизирующему гормону. Однако следует учитывать, что применение данных препаратов — заместительная терапия и не всегда оправдано, особенно в первые 2 мес. после родов, когда большинство коров выздоравливает без лечения уже в течение первого месяца после постановки диагноза. При этом 20—40 % коров с кистами яичников не реагируют на гормональные препараты, если их вводят без учета функционального состояния яичников и феноменов стадии возбуждения полового цикла.