Токсическая диспепсия

 

5.1. Определение болезни

Диспепсия – функциональное расстройство органов желудочно-кишечного тракта, проявляющаяся нарушением способности организма полноценно переваривать и всасывать корма. Температура тела при этом заболевании находится в пределах физиологической нормы (38,0 -40,0°С)

Диспепсия регистрируется во всех странах мира, и главным образом в крупных животноводческих хозяйствах. Диспепсией могут болеть новорожденные всех видов домашних животных. Ущерб, причиняемый этим заболеванием, выражается в резком снижении возможностей воспроизводства поголовья стада, в плохом развитии и откорме переболевших животных, а также включает средства и время, которые приходится затрачивать на порой безуспешное лечение больных.

Таким образом, по размерам экономического ущерба, причиняемого животноводству многих стран, диспепсия на много превосходит такое заразное заболевание, как сибирская язва, и для хозяйств племенного направления она является бичом воспроизводства. Заболевание наблюдается во все сезоны года.

 

5.2. Анатомо-физиологические особенности пищеварительного тракта поросят.

Поросята рождаются с анатомически и функционально недоразвитой системой пищеварения. До 20 -25 дневного возраста в их желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота, по этому содержащийся в нем пепсин малоактивен и не в состоянии расщеплять белки молока. Из-за этого даже при незначительной погрешности в кормлении и содержании поросят – сосунов. У них возрастают расстройства пищеварения, что часто служит причиной их гибели в первые дни их жизни. Кроме того желудочный сок не обладает бактерицидными свойствами, препятствующими развитию патогенных микроорганизмов. Что еще больше усугубляет возможность возникновения различных желудочно-кишечных заболеваний. При рождении у свиньи имеется 8 зубов (4 резца и 4 клыка). Новорожденный поросенок имеет меньше жира по сравнению с новорожденным ребенком и больше воды, но сходен по их содержанию с кроликом и крысой.

Размер эритроцита и концентрация гемоглобина. Средний объем эритроцита 50 - 97 мкм3; средняя концентрация гемоглобина в эритроците 27 - 40 %; среднее количества гемоглобина в эритроците 16 - 31 мг; общий объем клеток крови 35 - 47 Mr/l 00 мл.

Желудок относительно большой, однокамерный пищеводно-кишечного типа у входа в желудок расположен довольно большой куполообразный выступ - слепой мешок.

Желудочный сок свиней содержит ферменты пепсиноген (пепсин) и химозин, наличие липазы и амилазы точно не установлено. Корм в желудке свиней располагается послойно горизонтально. Содержимое желудка в кишечник поступает волнообразно отдельными порциями объемом от 5 до 160мл.

Развитие патологии желудочно-кишечного тракта зависит во многом от его функционального состояния. Это является характерной особенностью молодого организма.

На первых этапах жизни, вследствие незрелости коры мозга, иннервация жизненно важных центров животных осуществляется преимущественно за счет безусловно рефлекторных реакций.

 

5.3. Этиология заболевания

Большинство исследователей относят диспепсию поросят к полиэтиологическому заболеванию. Причиной заболеваемости чаще являются неблагоприятные факторы, обусловленные нарушением зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил кормление подсосных свиноматок, гигиены опороса и выращивание молодняка.

Наиболее частой причиной вызывающие массовое появление больных диспепсией поросят, служит неполноценное кормление супоросных свиноматок в период глубокой супоростности и подсосных свиноматок в период кормления поросят. Недостаток в рационе свиноматок протеина, незаменимых аминокислот, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов ведет к патологии эмбрионального развития и рождению слабых поросят с пониженной функциональной способностью органов желудочно-кишечного тракта. Рождению слабых поросят способствует также ранняя случка физиологически незрелых свинок, родственное разведение и отсутствие моциона в период супоросности. Причиной диспепсии могут быть токсические или испорченные корма (недоброкачественные комбикорма, ячмень, овес, рыбная мука, кислый жом, барда, пивная дробина, испорченный картофель и др.), скармливаемые супоросным и подсосным свиноматкам. Диспепсии могут быть следствием раннего вынужденного подкармливания поросят коровьим молоком, что часто наблюдают при маломолочности свиноматок.

Помимо факторов связанных с получением ослабленных поросят в ряде хозяйств и свиноферм причиной диспепсии могут быть нарушение зоогигиенических норм выращивание поросят, запоздалое подпускание новорожденных поросят к вымени, грязное вымя, длительный перерыв в сосании с последующим перекармливанием поросят, антисанитарное состояние станков в свинарниках - маточниках.

Значительное место в возникновении и распространении диспепсии отводят микрофлоре. Хотя и выделяемая из желудочно-кишечного тракта больных диспепсией поросят микрофлора (кишечная палочка, протеи, паракишечные, ложномолочнокислые и др.) при диспепсии являются вторичным фактором, способным проявить патогенные действия только в ослабленном организме, при определенных условиях она может стать первопричиной заболевания. Это происходит в том случае, если загрязнены подстилка и кормушки или если поросята пьют навозную жижу с попавшими в нее фекалиями больных поросят.

 

5.4. Патогенез

Под влияние этиологических факторов, неблагоприятно воздействовавших на организм в период эмбрионального и постэмбрионального периода, происходит нарушение основных физиологических процессов новорожденного. В первую очередь отмечается расстройство секреторной, моторной, переваривающей и всасывательной функции органов пищеварения.

Расстройство секреции желудка и кишечника обусловлено продуцированием неполноценных по составу и переваривающей силе пищеварительных соков. Хотя в первые дни болезни по объему количество пищеварительных соков может выделяться даже больше чем в нормальном организме, содержание в них полноценных ферментов и кислот недостаточно. Вследствие расстройства нервно-трофической регуляции и пареза гладкой мускулатуры моторика желудка и кишечника ослабляется, происходит застой содержимого в желудке и тонком кишечнике, что способствует интоксикации.

При легком течении диспепсии гнилостные и бродильные процессы бурно развиваются только в толстых кишках, а при тяжелом - в тонких кишках и даже желудке. Содержимое кишечника, состоящее из слизи, пищеварительных соков, не переваренных кормовых частиц, продуктов гниения и брожения, в виде неоформленных фекалий выбрасывается наружу (понос).

В результате поноса и снижения аппетита происходит обезвоживание организма, в тканях и межтканевой жидкости снижается содержание электролитов и белков, что приводит к понижению осмотического давления и нервным явлениям.

Если в начале болезни понос рассматривается как защитная реакция, направленная на удаление токсических продуктов и микроорганизмов, то в последствии он становится вредным в связи с большой потерей жидкости и электролитов, что приводит к нарушению водно-солевого обмена.

Токсические продукты, не обезвреженные печенью, проникают в кровь, и действую непосредственно на кору головного мозга и нервные центры. В результате воздействия токсических продуктов функция коры резко подавляется, что ведет к понижению её регуляторной деятельности по отношению к подкорковым центрам, внутренним органам и обмену веществ. Таким образом, возникает порочный круг: нарушение регуляторной функции коры ведет к расстройству обмена веществ, а патологические продукты обмена ухудшают деятельность центральной нервной системы (М.С.Маслов).

С жидкими испражнениями теряется много воды, что обезвоживает ткани, изменяет обмен веществ и введет к сгущению крови. В результате этого объемные соотношения изменяются в сторону увеличения форменных элементов и уменьшения жидкой части крови и лимфы (увеличение гемоглобина, эритроцитов, умеренный лейкоцитоз). Все это затрудняет кровообращение, особенно в периферических кровеносных сосудах. Затрудненное кровообращение вызывает нарушение деятельности cepдeчнoсосудистой системы.

Не исключено и воздействие токсических веществ на нервные окончания и нервы, регулирующие кровообращение. Комплекс указанных факторов обусловливает развитие токсикоза и наступление смерти.

 

5.5. Симптомы болезни, обнаруженные у курируемого животного

Клинические признаки диспепсии проявились на второй день после рождения. В начале заболевания отмечается понижение аппетита, общее состояние слегка угнетенное, поросенок лежит, зарывшись в подстилку глаза полуоткрыты. Шерстный покров взъерошен. В области промежности и хвоста шерсть запачкана фекалиями, имеющими неприятный кислый запах. Дефекация учащенная, фекалии жидкие, грязно бурого цвета в испражнениях много слизи. Наблюдается извращение аппетита( пьет навозную жижу).

При пальпации стенок живота отмечается болезненность. При аускультации брюшной полости в начале заболевания прослушиваются оживленные и громкие шумы, напоминающие звуки переливания жидкости. Бурные перистальтические шумы всегда сопровождаются обильной дефекацией. Температура тела в этой стадии находится в пределах физиологической нормы (38,0 - 40,0°С). Данная стадия полностью совпадает с клиническим проявлением простой диспепсией.

На третий день жизни, во втором периоде развития токсической диспепсии наблюдаются прогрессирующее обезвоживание и острый токсикоз организма. Отмечается полный отказ от корма.

Общее состояние угнетенное, пяточек сухой, иногда с потрескавшимся верхним слоем эпидермиса. Увеличивается неподвижность хвоста и загрязненность фекальными массами задней части туловища. Острое обезвоживание проявляется в значительном падении веса. Глаза становятся тусклыми, западают в орбиты. Слизистые рта, пяточка и конъюнктива становятся суховатыми.

Испражнения водянистые, с примесью слизи. Введение градусника для измерения ректальной температуры вызывает струйное испражнение фекалий. Понос сопровождается коликами, что замечено во время акта дефекации, который проходит с тенезмом, жилением и со звуком, напоминающим стоны. Живот слегка вздут.

Ректальная температура в этой стадии в пределах физиологической нормы, хотя отмечалась тенденция её снижения к нижней границе нормы. При пальпации установлено похолодание дистальных участков конечностей.

С развитием значительного обезвоживания и токсикоза выявились признаки ослабления деятельности сердечно-сосудистой системы. Дыхание поверхностное, более учащенное.   

 

5.6. Диагноз

Диагноз - токсическая диспепсия (Dispepsia toxica). Диагноз на диспепсию ставят комплексно, с учетом данных анализа санитарнозоогигиенических условий содержания, анамнеза, клинического обследования, лабораторных исследований.

Обоснованием для постановки диагноза служит неполноценное кормление супоросной свиноматки в период глубокой супоросности. Неполноценное кормление свиноматок отсутствие моциона приводит к нарушению обмена веществ, увеличению кетоновых тел. Кетоновые тела и другие кислые продукты при нарушении нейтрализуют функции печени, проходят через плаценту в плод. Высокие концентрации указанных продуктов вызывают сенсибилизацию плода или его внутриутробное отравление, результатом чего является рождение слабых поросят, которые подвержены желудочно- кишечным заболеваниям, часто протекающим по типу токсической диспепсии. В данном случае причиной заболевания послужило не достаточное количество питательных веществ в рационе свиноматки что повлекло за собой рождение слабых поросят. Так же не соблюдение правил гигиены выращивания поросят

Немало важным фактором явилось скармливание коровьего молока новорожденному.

Вследствие обезвоживания организма у поросят отмечается  незначительное количество актов мочеиспускания, количество мочи резко сокращается (олигурия), в результате чего повышается её плотность (см. исследование мочи).

Данные клинических признаков проявления болезни могут с точностью подтвердить поставленный диагноз: наличие профузного поноса (протекающего без повышения ректальной температуры) общее угнетение, отказ от корма, обезвоживание, интоксикация, сухость слизистых оболочек.

 

 

5.7. Дифференциация заболевания от сходных болезней

Дифференциальная диагностика. Быстро поставленный диагноз является основным условием для своевременного эффективного проведения лечебных и профилактических мероприятий.

При дифференциальной диагностике токсической диспепсии необходимо иметь в виду колибактериоз, пупочную инфекцию, диплококковую септицемию, паратиф, дизентерию, кокцидиоз. Заболевание протекает во второй стадии, то есть без признаков резкого ослабления дыхательной и сердечно-сосудистой системы, а также без тяжелого поражения центральной нервной системы, при правильной постановке диагноза и своевременной оказании квалифицированной помощи может наступить выздоровление.

 

5.8. Лечение

В данном случае было принято комплексное лечение, направленное на регулирование кормления, стимуляцию пищеварительных функций, поддержания водного, электролитного и кислотно-щелочного равновесия в организме, предотвращение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, снижение токсикоза, повышение резистентности, улучшение белково- витаминного обмена, создание условий охранительного торможения в центральной нервной системе.