Регенерация. Миксоматозы кроликов

Если избирательно гибнет только паренхима органа, напр. печени, то обычно наступает полная ее регенерация; если же некрозу подвергается и строма, процесс всегда заканчивается формированием рубца. В силу различных причин

(гиповитаминоз, истощение  и др.) течение репаративной регенерации может принимать затяжной характер, качественно извращаться, сопровождаясь образованием вяло гранулирующих, длительно не заживающих язв, формированием ложного сустава вместо срастания костных отломков, гиперрегенерацией ткани, метаплазией и др. В подобных случаях говорят о патологической регенерации.

Степень и формы выражения регенерационной способности неодинаковы у разных животных. Ряд простейших, кишечнополостных, плоских червей, немертин, кольчатых червей, иглокожих, полухордовых и личиночно-хордовых обладают способностью восстанавливать из отдельного фрагмента или кусочка тела целый организм. Многие представители этих же групп животных способны восстанавливать только большие участки тела (напр., головной или хвостовой его концы). Другие восстанавливают лишь отдельные утраченные органы или их часть (регенерация ампутированных конечностей, усиков, глаз — у ракообразных; частей ноги, мантии, головы, глаз, щупальцев, раковины — у моллюсков; конечностей, хвоста, глаз, челюстей — у хвостатых амфибий и др.). Проявления регенерационной способности у высокоорганизованных животных, а также человека отличаются значительным разнообразием — могут восстанавливаться крупные части внутренних органов (напр., печени), мышцы, кости, кожа и др., а также отдельные клетки после гибели части их цитоплазмы и органелл.

В связи с тем, что высшие животные не способны целиком восстанавливать организм или крупные его части из небольших фрагментов, в Качестве одной из важных закономерностей регенерационной способности в 19 в. было выдвинуто положение, что она снижается по мере повышения организации животного.

Однако в процессе углубленной разработки проблемы регенерации, особенно проявлений регенерации у млекопитающих и человека, становилась все более очевидной ошибочность этого положения. Многочисленные примеры свидетельствуют о том, что среди сравнительно низкоорганизованных животных встречаются такие, которые отличаются слабой регенерационной способностью(губки, круглые черви), в то время как многие относительно высокоорганизованные животные (иглокожие, низшие хордовые) этой способностью обладают в достаточно высокой степени. Кроме того, среди близкородственных видов животных нередко встречаются как хорошо, так и плохо регенерирующие.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Миксоматоз кроликов

Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculi) — высоконтагиозная остропротекающая вирусная болезнь кроликов, преимуще­ственно 1—3-месячного возраста, характеризующаяся конъюнкти­витом и отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчат­ки в области головы, наружных половых органов и кожи тела. Миксоматоз отличается высокой летальностью.

Болезнь зарегистрирована впервые в 1898 г. в Уругвае, в Европе первый случай заболевания кроликов миксоматозом отмечен в 1952 г. В нашей стране болезнь зарегистрирована в 1989 г.

 

Возбудитель

Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус рода Leporipoxvirus семейства Poxviridae.

Вирус репродуцируется в геалоплазме клетки, в большом количестве вирионы обнаруживают в цитоплазме и межклеточном пространстве. У возбудителя миксоматоза сложная антигенная структура, имеются L-, S-, N-, Р-антигены. Вирус родственен возбудителю фибромы кроликов, поэтому при переболевании фиброматозом кролики становятся невосприимчивыми к миксоматозу. Установлено наличие иммунологического перекреста между вирусами миксомы и осповакцины.

Возбудитель миксоматоза кроликов культивируется на хорион-аллантоисной оболочке (ХАО) куриного и утиного эмбрионов, вызывая образование характерных фокусов (оспин), куль­тивируется на коже кроликов, культуре почечных клеток кро­ликов, белок, крыс, хомяков, морских свинок и человека, вызывая цитопатогенное действие: образование бляшек и крупных цитоплазматических включений. Отдельным авторам удавалось культивировать вирус миксомы в головном мозге мышат-сосунов.

Возбудитель индуцирует образование вируснейтрализующих антител, которые можно выявить в реакциях на коже кролика или ХАО куриных эмбрионов. При остром течении болезни в сыворотке крови обнаруживают в реакции диффузной преципитации растворимые антигены.

Вирус миксоматоза кроликов чувствителен к эфиру, устойчив к натрия дезоксихолату, высушиванию до 20 дней (в пораженной кроличьей ткани), к рН от 4 до 12, а также к действию борной кислоты, перманганата калия и фенола в рабочих концентрациях. Во влажной среде при 8—10°С сохраняется до 3 мес, при 26—30°С — до 10 дней, при температуре 55—60°С ви­рус инактивируется за 15 мин. Активные дезинфицирующие средства при миксоматозе кроликов — 3%-ные растворы фор­малина и щелочей.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы дикие и домашние кролики независимо от породы, возраста и пола. Однако наиболее тяжело инфекция протекает у молодняка.

Источник возбудителя миксоматоза — больные кролики. Через 3 дня после инфицирования вирус выделяется с секретами носовой полости и глаз, на 4-е сутки обнаруживается в коже и семенниках, на 5-й день — в области наружных половых органов.

Основное значение в распространении миксоматоза кроликов имеют членистоногие жалящие насекомые — комары, блохи, москиты, являющиеся переносчиками возбудителя. Передача происходит механически: в слюнных железах москитов вирус может сохраняться до 7 мес. Отдельные авторы считают, что комары и блохи служат резервуаром вируса в природе. Заражение может происходить как при непосредственном соприкосновении больных и здоровых кроликов, так и аэрогенным путем.

Эпизоотии миксоматоза возникают в любое время года, но чаще поздней весной и ранним летом, чему способствует наличие в этот период большого количества переносчиков. С развитием инфекции в полевых условиях происходят два параллельных явления: снижается вирулентность возбудителя, а восприимчивые животные становятся более устойчивыми.

Заболеваемость и летальность составляет около 80 %, у молодняка-90-100 %.

Патогенез. Первично вирус размножается чаще всего в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, затем проникает лимфоидным путем в регионарные лимфоузлы, где через 2 сут начинается вторая стадия репродукции вируса. В результате проникновения вируса миксоматоза кроликов в кровь на 3—4-й день развиваются вирусемия и отечно-студенистая инфильтрация подкожной клетчатки в области головы и наружных половых органов. В подкожной клетчатке скапливается большое количество желтоватой, тянущейся нитями прозрачной жидкости.

Наибольшее количество вируса установлено в миксомах, затем в лимфоузлах, легких, селезенке и крови, во всех внутренних органах и кожных поражениях больных и переболевших кроликов. При осложненном течении болезни наблюдается острое катаральное воспаление слизистой дыхательных путей и серозная пневмония.

 

Клинические признаки

 Инкубационный период  болезни длится от 2 до 20 дней и  зависит от вирулентности вируса, способа заражения и резистентности организма.

Течение болезни острое и протекает в трех основных формах: классической, характеризующейся образованием студенистых отеков на теле; узелковой {модулярной), при которой на теле больных животных появляются ограниченные опухоли и экссудативной.

При появлении болезни в классической форме летальность достигает 100 %, при нодулярной и экссудативной — 70—90 %.

Вначале миксоматоз проявляется развитием покраснений в виде пятен или маленьких бугорков на коже в области век и ушных раковин, отеков в области головы, подгрудка, половых органов. Кожа становится отечной, собирается в складку, уши свисают.

Температура при классической форме за 24—48 ч до появления признаков болезни на коже повышается до 40,5—41,5 “С, но затем снижается до нормальной.

У заболевших развивается двусторонний серозно-катаральный блефароконъюнктивит, переходящий в последующем в гнойный, вызывающий склеивание век засохшими струпьями экссудата. Обильные выделения из глаз закрывают полностью глазные щели. Из носовой полости выделяется также гнойное содержимое, которое засыхает вокруг носовых отверстий в виде корочек. Дыхание затруднено, тяжелое, отмечают хрипы в грудной полости при аускультации.

Опухание передней части головы в типичных случаях классической формы миксоматоза придает кроликам уродливую форму. Болезнь при классической форме длится 5—6 дней и заканчивается летальным исходом.

При узелковой форме миксоматоз у кроликов протекает несколько легче. Лихорадка не развивается, отмечаются угнетение и анорексия. На различных участках тела — на спине, ушных раковинах, веках, носу, лапах, в межпальцевых областях образуются папулы: узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца. На 10—14-й дни болезни на месте узелков формируются некрозы.

В случае выздоровления некротические очаги заживают в течение 15—25 дней, а болезнь продолжается до 30—40 дней. Больные крольчата сильно отстают в росте и развитии, шерсть у них становится сваляная, наблюдаются признаки гиповитаминозов.

Различают и экссудативную форму миксоматоза, при которой поражаются 95—100 % крольчат. При этой форме с выраженными  гнойно-катаральными воспалительными процессами отмечают практически полную летальность животных при остром течении. Однако, наряду с острым течением устанавливают и подострое, и хроническое.

Подострое течение экссудативной формы миксоматоза характеризуется воспалительными псевдоопухолевыми изменениями, а сама болезнь продолжается до 3—4 нед.

При хроническом течении, свойственном взрослым кроликам, заболевание протекает в виде локализованного миксоматоза с незначительными экссудативными процессами при удовлетворительном общем состоянии и редких случаях смертности.

В последние годы болезнь чаще проявляется пораженем органов дыхания, сильным насморком, слезотечением, в условиях хозяйства — нарушением воспроизводительных функций взрослых кроликов и летальностью крольчат.

 

Патологоанатомические изменения

При вскрытии трупов устанавливают студенистые инфильтраты и отек подкожной клетчат­ки в области головы, тела, ушей, шеи, ануса, наружных половых органов и конечностей.

При подостром и хроническом течении миксоматоза у павших кроликов обнаруживают кровоизлияния в легочную ткань, очаговую бронхопневмонию. Средостенные, шейные, бронхиальные лимфоузлы отечны, с участками дегенерации и некроза.

В миксоматозной жидкости при гистологическом исследовании наряду с многочисленными эозинофильными гранулоцитами обнаруживают гистиоцитарные клетки, частично в стадии деления (миксомные клетки). В них выделяют цитоплазматические включения вируса.

 

 

 

 

Диагноз

 Устанавливают на основании  эпизоотологических данных, характерной  клинической картины, патологоанатомических изменений и лабораторного исследования, включающего постановку биопробы на кроликах и гистологический анализ материала.

В лабораторию направляют больных кроликов или трупы не позднее, чем через 2 ч после гибели. У вынужденно убитых кроли­ков отбирают измененные участки кожи. Патологический материал доставляют в лабораторию в термосе со льдом или в 50%-ном растворе глицерина. При гистологическом исследовании для консервирования патматериала применяют 15%-ный раствор формалина.

Для заражения используют белых лабораторных кроликов массой 1,5 кг. На предварительно выбритый участок кожи в области бока двум кроликам внутрикожно вводят исследуемый материал по 0,1—0,2 см3 и по одной капле —в конъюнктивальные мешки глаз. При положительной реакции на 3—6-й день на месте инъекции появляются покраснение и отек, а на 5—10-й день — конъюнктивит и ринит. Диагноз считается установленным при получении положительных результатов биопробы на кроликах и гистологического исследования (срок исследования — 15 дней).

Гистологическими исследованиями в клетках эпидермы кожи и корневого влагалища волос при миксоматозе наблюдают вакуолизацию цитоплазмы, кариолизис и кариорексис, цитоплазматические ацидофильные включения. Кроме того, в коже и подкожной клетчатке отмечают серозный инфильтрат, набухшие фибробласты, эозинофилы, ретикулярные и миксомные клетки, образующие рыхлую сетку, заполненную слизистой жидкостью.

Заражение куриных эмбрионов проводят на хорион-аллантоисную оболочку по общепринятой методике. При наличии вируса на ХАО обнаруживают образование характерных фокусов (оспин). Вирусоскопию, серодиагностику и ретроспективную диагностику не проводят.

Применяют также экспресс-диагностику миксоматоза электронно-микроскопическими исследованиями патологического материала. При электронной микроскопии в цитоплазме клеток Обнаруживают скопления зрелых вирионов — включения типа А, которые часто локализуются вблизи липидных включений. Часто вокруг скоплений сформировавшегося вируса видна многослойная мембрана, иногда — фагоцитированные ядром полуразрушенные вегетативные формы вирионов.

 

Дифференциальный диагноз

 Необходимо исключить инфекционный фиброматоз, стафиллококкоз, оспу кроликов.

 

Лечение

Специфическая терапия не разработана.

 

Иммунитет

У переболевших кроликов развивается активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-реконвалесцентов, до 5-недельного возраста устойчив к инфекции, благодаря пассивно переданным материнским антителам.

Разработана высокоиммуногенная ассоциированная вакцина против дерматофитозов, миксоматоза и геморрагической болезни кроликов «Раббивак», а также вакцины против вирусной геморрагической болезни и миксоматоза кроликов и моновакцина против миксоматоза, выпускаемые НПО «Бионит» и Покровским заводом биопрепаратов.

Применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 против миксоматоза кроликов. Кроме того, имеются два типа вакцин из вируса фибромы Шоупа (гетеровирулентный вирус) и из ослабленного вируса миксоматоза, а также живые вакцины из аттенуированных штаммов.

Серологическая оценка постинфекционного и поствакцинального иммунитетов не проводится.