Патогенетические аспекты тромбообразования

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

III. Патогенетические аспекты тромбообразования

1.Механизм  тромбообразования (триада Вирхова)

Повреждение сосудистой стенки 
 
Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.

 

Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей  системы крови и сосудистой стенки 
 
Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической, приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови (ВССК) и тромбозу. Внутрисосудистое свертывание крови обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности, тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке. Внутрисосудистое свертывание крови может быть генерализованным и локальным.

 

Замедление  кровотока и его нарушения. Фазы процесса тромбообразования: 
 
а) клеточная - афезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов; 
 
б) плазматическая - фаза коагуляции. 
 
Механизм клеточной фазы тромбообразования:

 

• изменение электрического потенциала сосудистой стенки;
• изменение заряда тромбоцитов и других клеток крови;
• повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов.

С момента распада  тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза - плазматическая фаза.

Механизм фазы коагуляции: 
 
I этап - образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови. 
 
II этап - образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина. 
 
III этап - превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. 
 
Фибрин представляет основную массу тромба. 
 
Заключительный этап свертывания крови - ретракция и уплотнение сгустка. 
 
Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.

Последствия тромбоза: 
 
а) приспособительное явление; 
 
б) развитие некроза в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда; 
 
в) трофические нарушения с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите.

Животные и люди, страдающие гемофилией, при которой способность  к тромбозу сильно понижена, находятся  под смертельной угрозой при  относительно незначительных повреждениях, связанных с кровотечением. Однако тромбоз сосудов может быть и патологическим процессом, когда он не связан с кровопотерей.

 

 

 

IV. Некоторые заболевания, связанные с тромбозом

1. Тромбоз задней аорты и ее ветвей (Thrombosis aortae)

Тромбоз артериальных сосудов  тазовой конечности у домашних животных наблюдается сравнительно редко. Он встречается у лошадей, крупного рогатого скота и собак. При этом тромб может образоваться как в стволе самой аорты, так и в ее артериальных ветвях - aa. iliaca interna, s. hypogastrica, iliaca externa, femoralis.

Относительно часто поражается тромбозом внутренняя подвздошная, или тазовая, артерия - a. iliaca interna, s. hypogastrica, наружная подвздошная артерия - a. iliaca externa и бедренная артерия - a. femoralis.

Задняя брюшная аорта  у лошади под пятым поясничным позвонком отдает правую и левую наружные подвздошные артерии и переходит в общий ствол внутренней подвздошной артерии, который делится под 6-м поясничным позвонком на правую и левую внутренние подвздошные артерии.

Внутренняя подвздошная, или тазовая, артерия - a. iliaca interna, s. hypogastrica - идет каудально по медиальной поверхности крестцово-седалищной связки, на своем пути отдает шесть ветвей и переходит в каудальную ягодичную артерию.

Наружная подвздошная  артерия - a. iliaca externa - в области тазобедренного сустава спускается вдоль переднего края подвздошной кости, вблизи лонной кости погружается в бедренный канал между портняжным и гребешковым мускулами и латеральным краем концевого сухожилия прямого брюшного мускула. На своем пути эта артерия отдает три артериальные ветви.

Бедренная артерия - a. femoral is - является непосредственным продолжением подвздошной артерии после ответвления  глубокой бедренной артерии. Она  лежит в бедренном канале. Переходит  с передней поверхности проксимального конца бедренной кости на медиальную ее поверхность, а затем и на плантарную, где погружается между обеими головками икроножного мускула и получает название подколенной артерии. На своем пути она отдает четыре артерии и ряд мускульных ветвей.

Этиология. Тромбоз аорты и ее ветвей может обусловить эрозийно-язвенное поражение стенок сосуда, паразитарно-глистное травмирование сосудов, образование опухолей, переход воспалительного процесса из окружающих тканей на стенки сосудов. Из перечисленных этиологических факторов, могущих обусловить возникновение и развитие тромбозов аорты и ее ветвей, практически это заболевание чаще всего вызывается паразитарно-глистной инвазией. Особенно частой причиной тромбоза является глистная аневризма передней брыжеечной артерии - strongylus armatus, откуда частички (эмболы) отрываются и заносятся в тазовые и бедренные артерии.

Гораздо реже тромбоз  сосудов тазовой конечности вызывают другие перечисленные выше причины. Тромбоз также может возникнуть при эндемической остеодистрофии у  коров.

Патогенез. В основном тот же, что и при тромбозе подмышечной и плечевой артерии.

Клинические признаки. Болезненный процесс при образовании тромба первоначально развивается медленно. Обычно проходит несколько недель, прежде чем наступит проявление клинических признаков тромбоза сосудов. При этом заболевании в состоянии покоя обнаружить у животного какие-либо заметные отклонения от нормы обычно не удается. Однако при движении вследствие анемии мускулатуры конечности у него уже проявляется резко выраженная хромота. При этом животное обычно спустя 3...5 мин от начала работы начинает хромать, поскольку конечность сгибается недостаточно, задевает зацепом о землю, спотыкается, выносит больную конечность волоком; при дальнейшем понукании животное скачет на трех конечностях, в скором времени становится совершенно неспособным двигаться и падает. В это время в организме больного животного наступает резкая рефлекторная реакция: общее беспокойство, пугливость, учащение пульса и дыхания, судорожно-нервные сокращения (подергивание) мускулов, сильная потливость (кроме парализованной конечности). Больная конечность быстро холодеет.

После непродолжительного покоя (20...40 мин) больное животное быстро восстанавливает силы и становится способным двигаться без каких-либо отклонений от нормы. Только в исключительных случаях у животного может наступить летальный исход.

При неполном тромбозе или  тромбозе отдельных артериальных ветвей отмеченные выше клинические признаки проявляются не сразу, а после  длительного обременения конечности работой и бывают значительно слабее. В частности при тромбозе наружной подвздошной артерии - a. iliaca externa, питающей m. tensor fasciae latae, у лошади возникает хромота подвешенной конечности; при тромбозе тазовой артерии - a. hypogastrica, питающей m. gluteus и т. quadriceps femoris, появляется хромота опирающейся конечности; при этом в момент опирания все суставы конечности резко сгибаются. При одновременном тромбозе тазовых и бедренных артерий обеих тазовых конечностей во время движения наблюдается их дискоординация (шаткость), в особенности в области крупа, что напоминает симптом, наблюдающийся при гемоглобинурии. Этому виду тромбоза иногда сопутствует паралич мочевого пузыря, прямой кишки и хвоста. При тромбозе аорты может возникнуть паралич тазовой конечности. Проявление общих изменений (пульс, дыхание, испуг, потливость) при неполном или частичном тромбозе также имеет место, хотя в гораздо меньшей степени, чем это отмечено было при полном тромбозе.

А. А. Кабыш (1964) наблюдал случаи тромбоза бедренных артерий у крупного рогатого скота, обусловленные эндемической остеодистрофией на почве недостаточности в кормовом рационе кобальта, марганца и избытка магния, никеля, стронция и бария в Брединском районе Челябинской области. При тромбозе на почве эндемической остеодистрофии в начале заболевания наблюдаются значительное переполнение кровью периферических вен боковых поверхностей головы и конечностей и застойные явления в легких, что указывает на нарушение кровообращения в большом и малом кругах. На фоне этих явлений у животных нередко возникает тромбоз бедренных и других артерий конечностей.

Клинические признаки при  тромбозе артерий конечностей бывают различными в зависимости от места  нахождения тромба. Тромбоз бедренной  артерии сопровождается расслаблением  мускулов тазовых конечностей и исчезновением периферического пульса. При этом больное животное не опирается больной конечностью и часто принимает позу сидящей собаки. При тромбозе сосудов пальцев возникает некроз, вследствие чего отпадает омертвевший палец. При общем клиническом осмотре животного устанавливают симптомы, сопутствующие травматическому перикардиту (отек подгрудка, подчелюстного пространства и т. п.).

Диагноз. Начальную стадию болезни диагностировать по клиническим признакам невозможно. В случаях развивающегося тром-

боза при наличии  вышеописанных характерных для  этого заболевания клинических  признаков установление диагноза обычно не вызывает затруднений. Ректальным исследованием  определяют наличие утолщений на месте разветвления аорты и отсутствие ее пульсации. Периферический пульс на пораженной конечности бывает очень слабый или полностью отсутствует. Температура парализованной конечности становится ниже нормальной.

Прогноз. При неполном тромбозе одной из ветвей аорты прогноз сомнительный, но чаще неблагоприятный. Коллатеральное кровообращение при тромбозе крупных сосудов восстанавливается очень медленно; животное хромает и не может быть использовано на работе.

Лечение. Терапия при тромбозах не разработана. Применение внутрь йодида калия и других препаратов неэффективно. Некоторые авторы рекомендуют при неполном тромбозе ветвей назначать ритмичные шаговые движения или пастбищное содержание животного. При неврогенном стенозе аорты применяют на область поясницы и крупа тепло в виде диатермии, грязевых аппликаций или грелок. При эндемических тромбозах артериальных сосудов устраняют причину заболевания.

 

2. Инсульт у  кошек и собак

Домашний любимец, который  еще вчера был абсолютно здоров и весел, вдруг ни с того ни с  сего не может встать, голова наклонена  в сторону, напуган, не может принимать пищу и воду. Жизненный опыт большинства людей подсказывает, что причина происходящего очень страшна – инсульт или внезапное прекращение кровоснабжения части головного мозга.  
В медицине инсульт - это болезнь, стоящая на третьем месте среди наиболее распространенных причин смерти человека. К счастью, животные не предрасположены к инсульту так, как люди. Собаки и кошки редко страдают гипертонией, не склонны к образованию холестериновых бляшек в сосудах, они не курят и не принимают алкоголь. То есть у них отсутствуют основные факторы риска нарушения кровоснабжения головного мозга. В подавляющем числе случаев за инсульт принимают симптомы совершенно другого заболевания, которое называется периферический вестибулярный синдром. Симптомы этого заболевания обусловлены поражением органа равновесия - лабиринта улитки и/или VIII пары черепно-мозговых нервов. Эти структуры наиболее часто страдают вследствие воспалительных заболеваний ушей. Поэтому первое, что должен сделать ветеринарный доктор - провести осмотр наружного слухового прохода.  
 
Симптомы периферического вестибулярного синдрома: 
 
1 - нарушение равновесия; 
2 - наклон головы в сторону пораженного уха; 
3 - падения при попытке передвигаться; 
4 - нистагм (колебательные движения зрачков); 
5 - паралич лицевого нерва со стороны поражения (наиболее заметно по отвисанию верхней губы с пораженной стороны); 
6 - выпадение третьего века, сужение зрачка, западение глазного яблока (синдром Горнера) 
 
5 и 6 – возможные, но необязательные симптомы.  
 
В начале появления этих симптомов животное выглядит испуганным, может наблюдаться тошнота, слюнотечение, отказ от корма, рвота. Как правило, в течение первых нескольких дней происходит значительное улучшение состояния животного даже без лечения.  
 
Перечисленные выше симптомы не свидетельствуют о нарушении мозгового кровообращения, если нет дополнительных симптомов. 
 
Классические признаки инсульта у животных это: 
 
- апатия, депрессия, дизориентация, летаргия (сонливость), коматозное состояние; 
- изменение поведения: утрата условных рефлексов (собака может не реагировать на команды и кличку, не узнает хозяина), может быть агрессивное, чрезмерно возбужденное поведение, бесцельное хождение по квартире или вольеру; 
- хождение по кругу, опущенная вниз голова, изгиб туловища в одну сторону; 
- нарушение рефлексов на одной стороне тела; 
- нарушение зрения; 
- припадки; 
- в тяжелых случаях также происходит нарушение дыхания. 
 
Для инсульта характерно быстрое возникновение симптомов. Если перечисленные симптомы нарастают постепенно, то маловероятно, что причиной является инсульт.  
 
Нарушение мозгового кровообращения имеет два механизма развития:  
1. Закупорка сосуда (ишемический инсульт) 
2. Кровоизлияние в головной мозг (геморрагический инсульт)  
 
Ниже приведены заболевания, которые могут привести к инсульту. 
 
Ишемический инсульт: 
 
- заболевание почек; 
- заболевания сердца; 
- заболевания щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз); 
- болезнь Кушинга; 
- диабет 
- заболевания, сопровождающиеся гипертонией. 
 
Другие, более редкие причины закупорки сосуда, кровоснабжающего мозг: 
- фрагментом опухоли; 
- жиром; 
- паразитами; 
- хрящевая эмболия. 
 
Геморрагический инсульт 
 
- отравление крысиным ядом; 
- врожденные заболевания свертывающей системы крови; 
- аутоиммунные заболевания, приводящие к нарушениям свертываемости крови; 
- повышенное артериальное давление (при болезни почек, сердца, щитовидной железы, болезни Кушинга); 
- воспалительные сосудистые заболевания (васкулит); 
- аномалии развития сосудов мозга; 
- черепно-мозговая травма; 
- кровотечение из опухоли мозга или из метастаза другой опухоли. 
 
Диагноз устанавливается на основании неврологического осмотра, анализа истории болезни, результатов общего и клинического анализов крови, анализа мочи, ультразвукового исследования органов брюшной полости и рентгена легких. В случае подозрения на болезнь Кушинга необходимы дополнительные тесты. Для окончательного подтверждения диагноза необходима компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головного мозга и анализ спинно-мозговой жидкости. Без томографии возможны только предположительные диагнозы. Дополнительную информацию может дать электроэнцефалограмма.  
 
Тяжесть последствий и прогноз зависят от причины заболевания, общего состояния животного и от того, насколько обширен пострадавший участок головного мозга. Наиболее злокачественное течение характерно для инсультов, происходящих на фоне общего тяжелого состояния: при сепсисе, отравлении крысиным ядом, тяжелых травмах. В этих случаях шансы на выздоровление очень малы, и животное погибает в ближайшие часы. Если же накануне инсульта состояние животного было удовлетворительное, то прогноз скорее благоприятный, несмотря на то, что специфического лечения для собак и кошек нет.  
 
Лечение инсульта сводится к контролю приведшего к нему заболевания, то есть: при инфекционных процессах – антибиотикотерапия, при воспалительных – противовоспалительные препараты, лечение почечной патологии, синдрома Кушинга, диабета. Также традиционно используются различные медицинские нейропротекторы (актовегин, мексидол, инстенон, глиатилин, церебролизин, пирацетам и проч. ), но их эффективность для лечения животных не доказана. 

 

 

3. Флебит и тромбофлебит

Флебит - воспаление вены. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и  со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях, когда в воспалительный процесс при флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, то такое заболевание именуется парафлебитом. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчатки окружности вены - паратромбофлебитом.

 
Этиология. Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голени, шпорная вена семенного канатика). Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами, беспокойство животных при этом), а также неумелым введением лекарственных веществ. В последнем случае следует иметь в виду слишком быстрое введение и очень высокую концентрацию раздражающих лекарственных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, флавокардин, трипанблау и др.), которые при попадании в периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают химический ожог стенки сосуда.

 
Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, инфицированных ранениях стенки вены. При этом интима вены подвергается токсическому и микробному воздействию, что способствует ее повреждению и оседанию микробов, проникающих в кровяное русло. Возникновению тромбофлебита могут способствовать также изменения состава крови при некоторых заболеваниях.

 
По этиологическим признакам различают  травматическое, послеоперационное, токсическое  и инфекционное воспаление вен; по клиническому течению - острое и хроническое; по характеру  воспалительного процесса - асептическое и гнойное.

 
Патогенез. Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима становится набухшей и теряет свою гладкость, просвет вены в той или иной степени суживается, одновременно с этим повышается проницаемость стенки сосуда. Если вышеуказанные причины, вызвавшие воспаление вены, были кратковременными и не вызвали механических повреждений в стенке сосуда, то своевременное вмешательство может предупредить дальнейшее развитие процесса и начавшийся флебит ликвидируется. При значительных же повреждениях и длительных токсических воздействиях развитие воспалительного процесса прогрессирует и процесс ухудшается.

 
В некоторых случаях развивается  вначале тромбоз, а затем воспаление. Тромбообразование ускоряется под  влиянием микроорганизмов, оседающих в зоне повреждения. 
При асептических тромбофлебитах, как правило, обтурирует воспаленный участок вены. Однако формирование тромба может быть настолько значительным, что он, распространяясь за пределы воспаленного участка вены, захватывает ветви, соединенные с воспаленным сосудом. При развитии тромбофлебит та отек венозной стенки значительно увеличивается, она начинает инфильтрироваться клеточными элементами. Под влиянием разЯ дражения рецепторных полей такой вены возникает рефлекторный спазм сосудов, анатомически связанных с тромбированной веной. Спазм вен рефлекторно распространяется также на артерии и артериолы. Все это вызывает повышение внутрикапиллярного давления и проницаемости их. Развивающийся отек венозной стенкиЯ и спазм артериол ухудшает кровообращение и обмен веществ  в воспаленной вене, что способствует развитию некроза и инфекции.