Автор работы: Пользователь скрыл имя, 04 Мая 2013 в 15:17, курсовая работа
Возбудитель – ДНК-содержащий герпесвирус семейства Herpesviridae. Размер вириона – 151-225 нм. Вирус размножается в лимфоцитах. ЦПД в зараженной культуре клеток развивается уже через 1 сут. Антигенная структура возбудителя изучена недостаточно. У животных-реконвалесцентов образуются вируснейтрализующие, нейтрализующие, комплементсвязывающие антитела.
Вирус чувствителен к хлороформу, кислым значениям рН. При 4оС и рН 7,2 вирус инактивируется через 154 дня, 25оС – 33 дня, 37оС – 36 ч, 56оС – 4-5 мин. При рН 4,0 вирус инактивируется через 24 ч, в 0,2 % формалине – в течение суток. Этиловый спирт в течение 16 суток снижает титр вируса с 10 5,3 до 10 2 ТЦД50/мл. Лиофилизация деятельно сохраняет вирус РТК. В качестве дезсредств можно применять гипохлорит натрия в разведении 1:32.
Введение 3
Определение болезни 4
Возбудитель заболевания 4
Эпизоотические данные 4
Патогенез 6
Симптомы и течение 6
Патологоанатомические изменения 7
Диагностика заболевания 7
Лечение 7
Иммунитет 8
Профилактика и меры борьбы 8
Собственные исследования 9
Список литературы
ФГОУ ВПО
«ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
Кафедра микробиологии и эпизоотологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
по эпизоотологии и инфекционным болезням животных на тему: «Эпизоотологические особенности инфекционного ринотрахеита кошек в условиях города Орехово-Зуево».
Выполнил студент
5 курса
.
Иваново 2009
Содержание:
Инфекционный ринотрахеит кошек наиболее часто встречается среди инфекционных болезней кошек. Данное заболевание широко распространено.
Таблица 1. Количество кошек заболевших инфекционным ринотрахеитом за 5 лет.
Годы |
2004 |
2005 |
2006 |
2007 |
2008 |
Количество заболевших животных |
12 |
13 |
8 |
10 |
6 |
График 1. Количество кошек заболевших инфекционным ринотрахеитом в период с 2004 по 2008 года.
2. Инфекционный ринотрахеит кошек (Feline viral rhinotracheitis, ринотрахеит кошек, герпес кошек, эпидемическая вирусная кориза кошек, РТК) – остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением дыхательных путей и глаз.
3. Возбудитель – ДНК-содержащий герпесвирус семейства Herpesviridae. Размер вириона – 151-225 нм. Вирус размножается в лимфоцитах. ЦПД в зараженной культуре клеток развивается уже через 1 сут. Антигенная структура возбудителя изучена недостаточно. У животных-реконвалесцентов образуются вируснейтрализующие, нейтрализующие, комплементсвязывающие антитела.
Вирус чувствителен к хлороформу, кислым значениям рН. При 4оС и рН 7,2 вирус инактивируется через 154 дня, 25оС – 33 дня, 37оС – 36 ч, 56оС – 4-5 мин. При рН 4,0 вирус инактивируется через 24 ч, в 0,2 % формалине – в течение суток. Этиловый спирт в течение 16 суток снижает титр вируса с 10 5,3 до 10 2 ТЦД50/мл. Лиофилизация деятельно сохраняет вирус РТК. В качестве дезсредств можно применять гипохлорит натрия в разведении 1:32.
4. Эпизоотические данные. Инфекционный ринотрахеит кошек распространен широко в мире. РТК, вызываемый герпесвирусом типа 1, - основное респираторное заболевание кошек, встречающееся у 50-75 % животных. Болеют кошки всех пород, чаще молодняк.
Источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз, рта. Реконвалесценты являются длительными носителями и выделителями вируса и при контакте со здоровыми котятами могут вызывать их заболевание. Возможно латентное носительство. В дыхательных путях выздоровевших кошек вирус обнаруживается до 50 дней. Основной путь заражения – аэрогенный. {1}
Возможно непрямое заражение через предметы или при контакте с зараженными секретами. Непрямое заражение имеет значение только в течение короткого времени и обычно отмечается при содержании кошек в замкнутом пространстве. Вакцинированные кошки или котята, имеющие материнские антитела, при естественном заражении переболевают в легкой форме (в основном проявляющейся чиханием), но могут оставаться переносчиками.
Независимо от того, развивается ли у кошек хроническая форма, возможно, что все кошки с острой инфекцией становятся пожизненными носителями (рис. 1). Состояние носительства характеризуется латентным течением с периодическими выделениями вируса, часто после стресса. В латентном состоянии вирус присутствует в ганглиях тройничного нерва и, возможно, в других тканях; механизм периодического выделения возбудителя при стрессе до конца не ясен. Выделение начинается спустя неделю после стресса и продолжается около 10 дней. У некоторых кошек это может быть связано с рецидивом болезни. Вакцинация известных животных-носителей не устраняет вирус в латентном состоянии. {3}
Эпизоотии инфекционного РТК носят сезонный характер с пиком в июле-авкусте. Заболеваемость может достигать 50%, летальность – 5-20%.
Рисунок 1. Эпидемиологическое значение носительства.
Герпесвирус кошек {3}
5. Патогенез. Попав на слизистые оболочки дыхательных путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция, на поверхности слизистой оболочки образуются вначале мелкие, а затем более обширные участки некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в кровь и вызывает вирусемию, проявляющуюся общим угнетением животного и лихорадкой. При проникновении вируса через плацентарный и гематоэнцефалитический барьеры возникает поражение мозга, плаценты, матки и плода. Патологический процесс инфекционного ринотрахеита во многом зависит от осложнений условнопатогенной микрофлорой, проявляющихся развитием бронхита, пневмоний, гастрита и энтерита. Течение болезни обостряется при смешанной инфекции с аденовирусами и панлейкопенией. {2}
В пораженных клетках характерно присутствие телец-включений, содержащих вирус. Возбудитель нередко размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки наружных половых органов; вирус способен вызвать и энцефалит у котят. {1}
6. Симптомы и течение. Инкубационный период длится 2-10 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.
При остром течении клинические признаки зависят от путей проникновения вируса в организм, физиологического состояния и возраста животного. У кошек регистрируют повышение температуры тела до 40° С и более в течение 2-5 дней. Затем развивается конъюнктивит и ринит. В первые дни болезни отмечают обильное серозно-слизистое истечение из носа, переходящее иногда в серозно-фибринозное (редко с примесью крови) и фибринозно-гнойное.
Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, часто гиперемированные («красный нос»). У пациентов развивается одышка (дышат открытым ртом), отмечается обильная саливация, хрипота, кашель. На поверхности носа и на слизистой оболочке появляются белый налет, некротические корки, под которыми образуются язвы. При пальпации в области гортани и трахеи у кошек отмечается сильная болезненность и беспокойство. Прием пищи и воды затруднен.
В некоторых случаях болезнь
может сопровождаться поражением пищеварительного
тракта. При этом усиливается рвота,
появляются поносы. Ринотрахеит может
осложняться бронхитом и
Выздоровление наступает через 7-10 дней от начала болезни. Летальность, несмотря на тяжелое течение болезни, невысокая. Если болезнь затягивается, то развивается атония кишечника, появляются запоры. Из осложнений, кроме бронхита и бронхопневмонии, возникает язвенный кератит и изъязвления кожи.
Большинство кошек, перенесших острую форму заболевания, становятся вирусоносителями. Герпесвирус в основном локализуется и размножается в покровном эпителии глотки. В стрессовых ситуациях (болезни, анестезия, хирургические вмешательства, лактация) иммунитет кошки ослабевает и со слюной начинает выделяться вирус. Могут развиться легкие симптомы респираторного заболевания.
Необходимо подчеркнуть, что кератит и стоматит при этой болезни могут проявляться довольно часто, но без ринотрахеита. {2}
7. Патологоанатомические изменения. Отмечают катарально-язвенный кератит; язвенно-некротический, фибринозный ринит, ларингит, трахеит с кровоизлияниями в слизистой оболочке трахеи; интерстициальную пневмонию, негнойный энцефалит у котят. При гистоисследованиях – внутриядерные вирусные включения в эпителиальных клетках слизистых оболочек дыхательных путей.
8. Диагноз на инфекционный ринотрахеит кошек устанавливают комплексно на основании клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных, вирусологических, серологических исследований, обнаружения внутриядерных включений в мазках из истечений из носа, глаз, рта.
У кошек при насморке, конъюнктивите и рините помимо вируса инфекционного ронотрахеита могут быть выделены пикорнавирусы, реовирусы, миокплазмы и агент кошачьей пневмонии. Дифференцируют этих возбудителей при микроскопическом исследовании соскобов конъюнктивы глаза, окрашенных по методу Романовского-Гимза.
Возбудитель кошачьей пневмонии (хламидии) вызывает образование многочисленных цитоплазматических включений в эпителиальных клетках в первые 2 недели болезни. При РТК специфических внутриядерных включений в эпителиальных клетках конъюнктивы нет. Для уточнения диагноза ставят РН в культуре клеток почки или легкого котят.
Инфекционный ринотрахеит дифференцируют от калицивироза (не отмечается катарально-язвенный кератит), реовирусной инфекции, миоплазмоза, пневмонии хламидиозной природы. {1}
9. Лечение. В начальных и острых фазах заболевания могут помочь противовирусные иммуномодуляторы (циклоферон, фоспренил, ронколейкин). {1}
Больное животное необходимо поместить в теплое, без сквозняков помещение. Назначают диетическое кормление в виде жидких вареных кормов из рыбных и мясных бульонов, сырых яиц, теплого молока, каш, протертых овощей и вареного говяжьего, куриного или рыбного фарша.
Из медикаментозных препаратов широко используются иммуномодуляторы: интерферон, который закапывают в нос и в глаза по 1-2 капли 3-4 раза в день в течение недели, а также анандин, камедон, тимоген, тималин.
Автор книги рекомендует вводить больным кошкам двукратно подкожно или внутримышечно нормальный человеческий иммуноглобулин по 0,5-1 мл 1 раз в 2-3 дня или противогриппозный по той же схеме до выздоровления.
Для подавления секундарной микрофлоры парентерально вводят антибиотики: цефамезин, клафоран, ампициллин, ампиокс, бензилпенициллин натрия и калия и пр. Левомицетин, ампициллин, пенициллин можно задавать внутрь. Дозу и кратность введения должен определять ветеринарный врач.
Кроме антибиотиков внутрь можно задавать сульфаниламиды — бисептол, гросептол, септрим, этазол, фталазол, сульфадимезин, норсульфазол, сульфален и другие по инструкции.
Ослабить аллергию у больного животного можно с помощью применения антигистаминных препаратов. Димедрол вводят внутримышечно по 0,2-0,5 мл 2-3 раза в день, тавегил по 0,1-0,5 мл 2-3 раза в сутки, а супрастин, пипольфен, фенкарол и другие согласно аннотации.
Параллельно с антибиотиками инъецируют подкожно или внутримышечно витамины группы В и аскорбиновую кислоту. Показаны поливитаминные препараты.