Мероприятия по профилактике колибактериоза крупного рогатого скота в ООО «Некрасово» Михайловского района

 

 

Рязанская государственная сельскохозяйственная академия

им. проф. П.А. Костычева

 

 

 

Факультет ветеринарной медицины

 

 

Кафедра эпизоотологии, ветсанэкспертизы и паразитологии

 

 

 

 

 

КУРСОВАЯ РАБОТА

по эпизоотологии и инфекционным болезням

с ветеринарной санитарией

 

Тема:

Мероприятия по профилактике колибактериоза крупного рогатого скота в

ООО «Некрасово» Михайловского района,

Рязанской области

 

 

 

 

 

 

Выполнил студент

51 «А» гр. Вет. Фак.

Борозенец А. В.

Проверил:

 

 

 

 

 

 

 

Рязань 2007 г.

 

 

Содержание:

 

	стр.
I. Введение …………………………………………………………………...	3
1. Характеристика болезни ……………………………………………….	3
1.1. Историческая справка ………………………………………………...	3
2. Этиология ……………………………………………………………….	4
3. Устойчивость к факторам внешней  среды ……………………………	5
4. Эпизоотологические данные …………………………………………..	5
5. Патогенез ……………………………………….……………………….	6
6. Клинические признаки …………………………………………………	7
7. Патологоанатомические изменения  …………………………………...	8
8. Диагноз ………………………………………………………………….	8
9. Профилактика …………………………………………………………..	9
10. Профилактика и меры борьбы  ………………………………………..	12
Новые препараты для профилактики колибактериоза ……………………	13
II. Акт ветеринарно-санитарного обследования хозяйства ………………	15
III. План профилактических мероприятий ………………………………...	19
IV. Пояснительная записка к плану ………………………………………..	19
V. Заключение ……………………………………………………………….	21
VI. Предложение …………………………………………………………….	22
VII. Приложение …………………………………………………………….	23
VIII. Список литературы ……………………………………………………	25

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I. Введение

В стране сохраняется напряженная ситуация по колибактериозу, сальмонеллезу и некробактериозу. Колибактериоз молодняка приносит большой ущерб животноводству. Переболевшие животные малопродуктивны, вследствие чего нарушается воспроизводство стада, снижаются привесы и т.д. Возбудитель широко распространен в природе. Существует более 10 тыс. сероваров. Он обладает сложной антигенной структурой. Одним из факторов вирулентности возбудителя являются адгезивные антигены, находящиеся на поверхности клетки. Необходимо помнить, что нет вакцин из местных штаммов. Есть возбудитель эшерихиоза с определенным фактором вирулентности. И чтобы изготовить вакцину, необходимо изучить его свойства.

Анализ ветеринарной отчетности за 2001 год на пример в Смоленской области показывает, что на 1 месте по заболеваемости среди инфекционных болезней принадлежит колибактериозу, ежегодно регистрируются около 400-600 неблагополучных пунктов.

1. Характеристика болезни

Колибактериоз (Colibacteriosis) - остропротекающая инфекционная болезнь новорожденного молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, вызываемая патогенными штаммами кишечной палочки и характеризующаяся септицемией, токсемией и энтеритом. Болезнь встречается повсеместно.

Болезнь может протекать в различных формах: септической, энтеротоксемической и в виде колиэнтерита.

В возникновении колибактериоза большое значение имеют многие предрасполагающие (анатомо-физиологические особенности новорожденных животных) и способствующие (нарушение санитарно-гигиенических и зоотехнических правил кормления и содержания матерей, а также молодняка) факторы.

1.1. Историческая  справка

Заразный характер и инфекционная природа массовых желудочно-кишечных  заболеваний телят («белый понос» новорожденных) были установлены свыше 100 лет назад (Obich, 1865).

Подлинную природу этой болезни раскрыл  C.O. Jensen (1891-1893), который установил, что истинным возбудителем так называемого «белого поноса» телят является Bact. coli. Заслуга Дженсена и его последователей (J. Poels, 1899; позже - M. Cristiansen, 1917) заключается в том, что ещё задолго до открытия энтеропатогенных серотипов Escherichia coli ими были установлены определённые типы и разновидности кишечной палочки, обладающие патогенными свойствами.

Значительный вклад в учение о колибактериозе внесли в период 20-40-х годов виднейшие ветеринарные исследователи Ф. Гутира и И. Марек, У. Фрёнер и В. Цвик, М. Климмер, Н.А. Михин, С.Н. Вышелесский, П.П. Вишневский и др.  Ими были проведены обширные исследования по изучению вопросов этиологии, эпизоотологии, патогенеза, диагностики, терапии, общей и специфической профилактики колибактериоза, а также разработаны рекомендации по противоэпизоотическим мероприятиям. Тем не менее отдельные вопросы указанной проблемы ими не были решены и требовали дальнейшей разработки.

Прогрессу учения о колибактериозе способствовали три крупных открытия: 1) установление большого количества серотипов E. coli, отличающихся по О-, К- и Н-антигенам; 2) установление этиологической роли определенных серотипов E. coli (групп 078, 08, 09, 015, 086, 02, 041, 0101, 0115, 0137 и др.) в возникновении коли-инфекции телят; 3) получение антибиотиков тетрациклинового и неомицинового ряда, действующих на грамотрицательные кишечные бактерии.

 

2. Этиология

Возбудители колибактериоза - патогенные штаммы кишечной палочки Escherichia coli, получившие название энтеропатогенных серотипов. (Кишечная палочка была открыта в 1885 году немецким ученым Т. Эшерихом (T. Escherich). По существующей классификации она относится к семейству Enterobacteriaceae роду Escherichia. Возбудители болезни из рода эшерихия представлены тремя видами: E. coli, E. blattae, E. adecarboxylata.

Колибактериоз телят чаще всего вызывают E. coli серогрупп: О8, О9, О15, О26, О41, О55, О78, О86, О101, О115, О117, О119, О137, О141, О149. Известно несколько антигенов Е. coli: О - соматический, К - поверхностный, Н - жгутиковый. Установлено большое количество серологических групп.

 

3. Устойчивость  к факторам внешней среды

Бактерии группы кишечной палочки не устойчивы к высокой температуре, при 60°С гибель их наступает через 15 минут, при 100°С - мгновенно. Сохраняемость кишечной палочки при низких температурах и в различных субстратах внешней среды изучена недостаточно. В воде и почве кишечная палочка может сохраняться несколько месяцев. Обычные дезинфицирующие вещества (фенол, формалин, сулема, едкий натр, креолин, хлорная известь и др.) в общепринятых разведениях быстро убивают кишечную палочку.

 

4. Эпизоотологические данные

К колибактериозу восприимчивы новорожденный молодняк разных видов животных: крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, пушных зверей (лисиц, песцов, соболей, норок) и птицы.

Ведущими эпизоотическими особенностями колибактериоза являются:

1) массовость заболевания;

2) возрастной фактор;

3) очаговость вспышек;

4) высокая заболеваемость в неблагополучном  пункте.

Колибактериоз в основном проявляется в виде энзоотий в период стойлового содержания животных; наибольший отход молодняка отмечают в зимне-весенний период. Вспышки энзоотий происходят в период массовых отёлов, опоросов, окотов и т.п. В возникновении энзоотий огромную роль играют источники возбудителя инфекции, концентрация возбудителя в очаге и пути его распространения.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные - бактерионосители.

Основной путь заражения животных - алиментарный, но может быть и аэрогенный. Заражение также может происходить через конъюнктиву и пупочный канатик. Установлена возможность внутриутробного инфицирования плода.

Одним из наиболее важных предрасполагающих факторов возникновения и распространения болезни является гипогаммаглобулинемия или агаммаглобулинемия. Наряду с этим большое значение имеют возрастные анатомо-физиологические особенности новорожденных: повышенная проницаемость слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, низкая кислотность желудочного сока и слабая его бактерицидность, пониженная барьерная функция печени, функциональная незрелость центральной нервной системы и пр..

Возникновению болезни способствуют: неполноценность молозива и несвоевременное его скармливание новорожденным; нарушение условий содержания животных (холод, сырость антисанитарное состояние), т.е. факторы, влекущие за собой снижение резистентности макроорганизма.

 

5. Патогенез

Проникнув в организм животного, кишечная палочка начинает усиленно размножаться, выделяя при этом экзотоксин и эндотоксин. Благодаря этой способности в кишечнике скапливается большое количество токсина, который нарушает порозность кровеносных сосудов и кишечная палочка попадает в кровь. Здесь она быстро размножается и вновь продуцирует токсин, отдельные типы которого вызывают лизис эритроцитов.

С кровью кишечная палочка заносится в селезенку, сердце, костный, головной мозг, и заболевание приобретает септический характер. Большое количество кишечной палочки обнаруживают в желчном пузыре, печени, брыжеечных лимфатических узлах.

Проникновению кишечной палочки в первые часы жизни животного в подслизистый слой кишечника способствуют физиологические особенности строения пищеварительной системы новорожденного. При несвоевременном поступлении молозива клетки кишечной стенки не блокируются иммунными глобулинами, содержащимися в молозиве, и остаются легко проницаемыми для микрофлоры.

В зависимости от вирулентности кишечной палочки и иммунобиологического состояния организма, болезнь протекает как в форме колисепсиса, так и в форме колиэнтерита. В первом случае патология обусловлена размножением кишечной палочки и продуцированием токсина как в кишечнике, так и в крови. Во втором случае (колиэнтерит) патология обусловлена размножением кишечной палочки и продуцированием токсина в кишечнике, проникновением его в ток лимфы и кровь, т.е. развитием токсемии, которая сопровождается нарушением снабжения тканей кислородом вследствие лизиса эритроцитов, нарушением обменных процессов и гидратацией организма.

Строение плаценты у коров исключает возможность проникновения антител и иммуноглобулинов к плоду из материнского организма. Телята рождаются без антител. Иммуноглобулины поступают к теленку с молоком матери и проникают через слизистую оболочку кишечника в организм. У новорожденного теленка иммуноглобулины проходят через стенку кишечника в неизменном виде в течение первых часов жизни, а через 6-8 часов эта способность утрачивается. Поэтому выпаивание молозива в более поздние сроки лишает теленка возможности приобрести иммунные глобулины за счет матери и он остается незащищенным от инфекции

 

6. Клинические признаки

Инкубационный период - от нескольких часов до 1-2 сут. Тяжесть болезни зависит от физиологического состояния животных и вирулентности возбудителя. Признаки болезни нарастают быстро. Заболевшие животные вялы, малоподвижны, много лежат, отказываются от молока (молозива). Температура тела кратковременно повышается на 1-1,5°С, пульс и дыхание учащены, конъюнктива покрасневшая. Затем возникает понос, испражнения водянистые, бело-серого цвета, с пузырьками газа, неприятного запаха, нередко с примесью крови и сгустков непереваренного молока. Пальпация брюшной стенки болезненна, при аускультации слышны усиленные перистальтические шумы. С появлением поноса температура тела снижается до нормы, а перед смертью может быть и ниже ее. Из-за частой дефекации может развиться обезвоживание организма - хорошо заметны очертания суставов, глаза впадают в орбиты, кожа сухая. С развитием болезни аппетит полностью пропадает, депрессия усиливается, наступает коматозное состояние, и животное погибает. Характерно возникновение у части животных рецидивов болезни, и течение болезни бывает более тяжелым.

При сверхостром течении симптомы энтерита могут отсутствовать. Быстро нарастают признаки сепсиса. Летальность составляет от 20 до 100%, если не применяют лечебные средства.

 

7. Патологоанатомические  изменения

Патологоанатомические изменения зависят от формы, течения и продолжительности болезни.

При септическом колибактериозе чаще находят нерезко выраженную картину сепсиса: кровоизлияния в различных органах, увеличение селезенки, застойные явления. При сверхостром течении, особенно с поражением центральной нервной системы, видимых изменений не находят или обнаруживают единичные кровоизлияния под эпикардом.

При кишечных формах болезни часто характерные изменения не выявляют. Содержимое кишечника жидкое, с пузырьками газа, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка набухшая, гиперемированная, покрыта толстым слоем слизи. На слизистой оболочке кишечника, а иногда под эпикардом по ходу сосудов - кровоизлияния. Мезентеральные лимфатические узлы гиперплазированы, в отдельных случаях в них бывают кровоизлияния. Труп, как правило, истощен и сильно обезвожен.