Затримка психічного розвитку

Затримка  психічного розвитку

 
На відміну від олігофренії, де психічне, в першу чергу інтелектуальне, розвиток має виражений і головне - необоротний характер, при затримці психічного розвитку, перш за все, йдеться про уповільнення темпу психічного онтогенезу.

Крім того, на відміну від олігофренії, при  затримці психічного розвитку нерідко домінують явища не інтелектуального, а емоційного дізонтогенеза - психічного (нерідко психофізичного) інфантилізму.

Т. А. Власова  і М. С. Певзнер виділяють два  основні механізми формування затримки психічного розвитку:

1) недорозвинення емоційної сфери (неускладнений і ускладнений психічний і психофізичний інфантилізм);

2) вплив нейродинамічних, в першу чергу стійких астенічних і церебрастенічеськіх, станів.

У етіології  психічного і психофізичного інфантилізму що веде місце відводиться перенесеним в ранньому дитячому віці негрубим інфекційним, обмінним, токсико-дістрофірующим захворюванням; патогенез психічного недорозвинення зв'язується з уповільненням дозрівання лобових систем.

У етіології  затримки психічного розвитку, обумовленої  стійкими церебрастенічеськімі станами, що веде роль додається функціональній недостатності нервової системи, що приводить до порушень інтелектуальної працездатності унаслідок підвищеної психічної виснажуваності, низького психічного тонусу, явищ психофізичної заторможенності або гіпердинамії.

Акцент тут робиться на двох основних чинниках, що визначають уповільнення темпу загального психічного розвитку: по-перше, на незрілості емоційно-вольової сфери, гальмуючої формування як вікової ієрархії мотивів, так і цілеспрямованості розумової діяльності, і, по-друге, на ролі нейродинамічних розладів, що утрудняють пізнавальну діяльність.

Відкриття спеціальних експериментальних шкіл для дітей із затримкою психічний розвиток зажадало розробки критеріїв відбору до цих установ. В спеціальній школі повинні навчатися діти з більш вираженою затримкою психічного розвитку, інші ж виявляються в змозі вчитися в масовій школі за умови індивідуального до них підходу.

У зв'язку з цим виникла необхідність подальшої диференціації даної аномалії розвитку як відносно її тяжкості, так і структури. Клинико-психологічне дослідження як учнів цих спеціальних шкіл, так і дітей, що поступають на медико-педагогічну комісію для вирішення питання про напрям в дані школи, дозволило уточнити клинико-психологічну структуру основних варіантів затримки психічного розвитку, критерії їх відмежування від розумової відсталості, клінічні принципи відбору в спеціальні школи для дітей із затримкою психічного розвитку.

У систематиці  головних клінічних форм затримки психічного розвитку, заснованої на етіопатогенетічеськом принципі, що викладається нижче, представлено характерне для кожного варіанту співвідношення основних чинників, що визначають її формування: емоційно-вольової незрілості (явища психічного інфантилізму з переважанням психічної нестійкості або тормозімості) і нейродинамічних (в першу чергу церебрастенічеськіх) і енцефалопатічеськіх розладів.

Затримка психічного розвитку може мати конституціональне, соматогенне, психогенне і церебральне походження.

 
П рі затримці психічного розвитку конституціонального походження - гармонійному, неускладненому психічному або психофізичному інфантилізмі по типу психічної нестійкості - емоційно-вольова сфера дитини як би знаходиться лише на ранішому віковому ступені розвитку.

Характерні безпосередність і яскравість емоцій, підвищений фон настрою, наявність творчості і ініціативи в грі. Утруднення в навчанні, нерідко спостережувані у цих дітей в молодших класах, М. С. Певзнер і Т. А. Власова пов'язують з незрілістю інтелектуальних інтересів (переважанням ігрових) і особи в цілому.

Затримка психічного розвитку соматогенного походження обумовлена тривалою соматичною недостатністю (хронічні інфекції, алергічні стани, вроджені вади розвитку внутрішніх органів і т. д.). Психічний розвиток цих дітей гальмується головним чином стійкою астенією, що різко знижує загальний і психічний тонус.

Затримка емоційного розвитку цих дітей - соматогенний інфантилізм по типу психічної тормозімості - часто обумовлена неврозоподобнимі рисами їх психіки: невпевненістю, боязкістю, астенічною примхливістю, а також явищами гіперопіки, в яких нерідко виховується соматично хвора дитина.

Затримка психічного розвитку психогенного походження пов'язана з грубо вираженими неправильними умовами виховання. Соціальний генез цієї аномалії розвитку не виключає її патологічного характеру. Як відомо, рано виникла і тривало діюча несприятлива пси-хотравмірующєє дія на нервову систему дитини може приводити до стійких зсувів в нервово-психічній сфері і порушення психічного (в першу чергу - емоційного) розвитку.

У умовах бездоглядності (гипоопека) може формуватися варіант психогенного інфантилізму з переважанням виражених явищ психічної нестійкості (відсутність почуття обов'язку і відповідальності, уміння гальмувати свої емоції, імпульсна і підвищена навіюваність).

У умовах виховання (гіперопіка), що зніжує, психогенний  інфантилізм носить інший характер. Переважає егоцентризм і егоїзм, установка на опіку; не формується здібність до вольового зусилля, праці, самостійності.

 
У психотравмуючих умовах виховання (грубість взаємостосунків в сім'ї, наявність алкоголізму) може формуватися особа боязка і боязлива. Спостережуваний у цих дітей психогенний інфантилізм (по типу психічної тормозімості) виявляється в несамостійності, відсутності ініціативи, активності, упевненості в собі.

Затримка психічного розвитку церебрального походження займає основне місце серед варіантів даної аномалії розвитку як відносно частоти, так і вираженості відхилень емоційно-вольової сфери і пізнавальної діяльності. Її етіологія пов'язана з органічною недостатністю нервової системи, переважно резідуального характеру: унаслідок ряду вад генетичного розвитку, патології вагітності і пологів, нейроінфекцій, інтоксикацій і травм, перенесених на перших роках життя.

На відміну  від олігофренії, шкідливий чинник частіше впливає на пізніших етапах онтогенезу і виражений менш грубо. Тому стосовно патогенезу даного варіанту затримки розвитку за рубежем набув широке поширення термін "мінімальна мозкова дисфункція" (ММД).

У анамнезі часто  наголошується сповільнене становлення статичних і локомоторних функцій, ходьба, мови, навиків охайності, етапів ігрової діяльності.

У соматичному  стані разом з ознаками затримки фізичного розвитку можуть спостерігатися і диспластичні стигми.

У неврологічному стані цих дітей нерідкі гидроцефальниє стигми, порушення черпно-мозкової іннервації, пірамідні знаки, вегетососудістая дистонія, явища стертого гемісиндрома.

У психічному статусі тісно переплетені ознаки затримки психічного розвитку і органічної пошкодженості нервової системи.

У легших випадках на перший план виступає затримка емоційного розвитку у вигляді органічного (церебрально-органічного) інфантилізму. Для цих дітей характерні недостатня диференційована емоцій, слабка зацікавленість в оцінці, одноманітність і бідність уяви в ігровій діяльності.

Залежно від переважаючого емоційного фону і в церебрально-органічному інфантилізмі можна виділити два основні клінічні варіанти:

1) нестійкий - з ейфорічеськім відтінком настрою, психомоторної расторможенностью;   
2) що гальмується - з неврозоподобнимі розладами у вигляді невпевненості в собі, боязливої, малої активності.

Клінічна картина органічного  інфантилізму часто має свої додаткові особливості, пов'язані із специфікою етіології і патогенезу ураження мозку. Так, при церебрально-ендокринному інфантилізмі (церебральний гипогеніталізм, субнанізм, синдром Шерешевського - Тернера і ін.), а також затримці розвитку, обумовленою гідроцефалією, риси емоційної незрілості своєрідно поєднуються з схильністю до рассуждательству, сентенціям.

Для дітей з явищами невропатії (природженою або рано придбаною недостатністю вегетативної нервової системи) більш типові риси варіанту інфантилізму, що гальмується, - велика емоційна крихкість, схильність до страхів.

Описані явища органічного  інфантилізму гальмують розвиток пізнавальної діяльності за рахунок недостатності  мотиваційної сфери і грубішої органічної незрілості функцій, що забезпечують цілеспрямованість поведінки.

При важчій затримці психічного розвитку церебрально-органічного генеза переважає інший ряд клінічних чинників, що знижують інтелектуальну продуктивність.

Сюди, перш за все, відносяться нейродинамічні розлади (в першу чергу стійкі і виражені церебрастенічеськіє). Потенційні можливості пізнавальної діяльності значно страждають від низького загального психічного тонусу, виснажуваності пам'яті, увага, падіння темпу психічної діяльності, працездатності в цілому.

Нерідко нейродинамічні розлади, крім виснажуваності, виявляються і в грубіших порушеннях рухливості нервових процесів: інертності, повільності, поганої перемикається.

 
П омімо нейродинамічних розладів, в порушеннях пізнавальної діяльності значна роль нерідко належить і енцефалопатічеськім явищам (психопатоподібним, епілептіформним, апатіко-адінамічеськім), ще більш дезорганізующим інтелектуальну діяльність дитини.

 
П рі важчих формах органічної недостатності мозку може виявлятися і недостатність окремих кіркових і підкіркових функцій (труднощі сприйняття ускладнених варіантів наочних зображень і букв, погане орієнтування у визначенні сторін, порушення фонемного слуху, слухоречевой пам'яті, тонкої моторики).

Але для затримки психічного розвитку вельми характерна мозаїчність цих розладів: разом з недостатністю одних кіркових функцій виступає збереження інших. Тому одні з цих дітей зазнають переважні труднощі в оволодінні читанням, листом, інші - рахунком, треті знаходять виразнішу недостатність рухової координації і т.д.

Вираженість функціональних порушень пізнавальної діяльності при важчому ступені затримки психічного розвитку церебрально-органічного генеза нерідко вимагає відмежування від олігофренії. Таке відмежування необхідне і тому, що затримка психічного розвитку виявляється і в недосконалості функцій узагальнення, при операціях аналізу, синтезу, порівняння і ін.

Проте якщо картина олігофренічеського недоумства підкоряється закономірностям тотальності і ієрархічності психічного недорозвинення, то при затримці психічного розвитку таких закономірностей не спостерігається.

Для неї характерна не тотальність, а описана вище парциальность, мозаїчність порушень компонентів пізнавальної діяльності. Немає тут і типової для олігофренії ієрархії недорозвинення психічних функцій. Навпаки, потенційні можливості вищих форм розумової діяльності (узагальнення, відвернення, абстрагування) у дітей із затримкою психічного розвитку значно вище, ніж при олігофренії. Тому набагато краща і можливість використовування допомоги.

На відміну від олігофренії  ці порушення розумової діяльності при затримці розвитку носять вторинний характер, обумовлений незрілістю мотиваційної сфери (при різних формах інфантилізму), нейродинамічними (при соматогенній затримці розвитку), нейродинамічними і енцефалопатічеськімі розладами, дефіцитарностью окремих кіркових і підкіркових функцій (при затримці психічного розвитку церебрально-органічного генеза).

 
Діти з наявністю тільки педагогічній занедбаності по своєму психічному розвитку відрізняються від дітей з різними варіантами затримки психічного розвитку. Парциальность знань і представлень педагогічно запущених дітей пов'язана не з недостатністю нервової системи, а з дефектами виховання. Тому вони добре орієнтуються в знайомих і звичних ситуаціях, навіть достатньо складних, можуть проявляти гнучкість, ініціативу, самостійність і цілеспрямованість в обставинах, що входять в круг їх інтересів і знань.

Лікар і психолог не знайде у таких дітей клінічних передумов затримки психічного розвитку: астенічних, церебрастенічеськіх, енцефалопатічеськіх розладів, порушень вищих кіркових функцій, інертності психічних процесів. На відміну від дітей з психогенною затримкою психічного розвитку у них не буде і явищ психічної збудливості або тормозімості, імпульсу, слабкості вольових якостей.

Другу генетично обумовлену групу складають олігофренії, виникнення яких пов'язано з ензімопатіямі - порушеннями обміну речовин унаслідок природженої неповноцінності різних ферментів. В даний час виділено велику кількість генетично обумовлених порушень обміну, що супроводжуються недоумством (фенілкетонурія, галактоземія, гистідінемія, гистідінурія, тірозінемія, гомоцистінурія, аргинінурія, пролінурія, фруктозурія, сукрозурія, гаргоїлізм, прогерія і т. д.). Найчастіше зустрічається фенілкетонурія.

При цих захворюваннях природжена відсутність певного ферменту приводить до накопичення в організмі токсичних продуктів (фенілаланін, гистідін, аргінін, лейцин і т. д.), що вражають мозок дітей. З такими порушеннями пов'язано виникнення ряду важких форм недоумства. Розкриття їх патогенезу сприяє успішному пошуку терапії. Ряд ензімопатічеськіх захворювань, зокрема фенілкетонурія, гомоцистанурія, галактоземія, фруктозурія і ін., до певної міри вже піддається лікуванню.

Слід зазначити, що віднесення ензімопатічеськіх форм недоумства до олігофренії не є загальноприйнятим, оскільки частина з них володіє вираженої прогредієнтностью. Проте ранні терміни поразки нервової системи обумовлюють формування структури інтелектуального дефекту, частіше 
найближчого до олігофренічеському.

Крім того, не всі з перерахованих форм захворювань відрізняються прогредієнтностью недоумства. Сприяюча нормалізації обміну специфічна терапія обмежує інтелектуальний дефект явищами різного ступеня недорозвинення. Тому велика частина даних захворювань поки умовно відноситься до групи олігофренії.