Родовые черепно-мозговые травмы и их последствия

НЕГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

МОСКОВСКИЙ СОЦИАЛЬНО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ 
 
 

Факультет коррекционной педагогики и специальной психологии  
 
Направление: Специальное (дефектологическое) образование

Профиль: логопедия 

 
 

РОДОВЫЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ И ИХ ПОСЛЕДСТВИЯ. 
 

Реферат 

 

 

 

Выполнила: студентка 2 курса

           
Научный руководитель:

 

 

.

 
 

 

 

                                                                   Москва,2013 г.

                                              СОДЕРЖАНИЕ

 

Введение

1. Родовая черепно-мозговая травма

2. Последствия родовых черепно-мозговых травм

Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

        Введение  
 
Черепно-мозговая травма у детей характеризуется выраженным своеобразием, при этом чем меньше возраст ребенка, тем существеннее отличия от травмы у взрослых и особенно у пожилых людей. Особое место в нейротравматологии занимает родовая черепно-мозговая травма, являющаяся главной причиной смерти новорожденных.

                       1. Родовая черепно-мозговая травма

В понятие родовой черепно-мозговой травмы включают все патологические изменения внутричерепного содержимого, а также черепа и его покровов, возникающие у плода во время родов. Таким образом, это понятие охватывает не только изменения, обусловленные воздействием механического фактора, но и внутричерепные поражения, возникающие во время родов в результате нарушения мозгового кровообращения и гипоксии.

Родовая черепно-мозговая травма является наиболее частым и тяжелым повреждениям головного мозга в родах, сопровождающееся  сдавливанием, размозжением, разрывом и, как правило, кровоизлиянием и отеком головного мозга.

Возникновение родовой черепно-мозговой травмы обусловлено сочетанием ряда неблагоприятных факторов, таких как перинатальная гипоксия, перинатальные особенности гемостаза, гестационный возраст, наличие внутриутробных вирусных инфекций.   Однако необходимо отметить, что наиболее часто именно гипоксия патогенетически связана с механическим повреждением головного мозга. Эти факторы как правило,  сочетаются, причем в одних случаях  повреждение тканей головного мозга является причиной гипоксии, в других - ее следствием.

Соотношение травматических и нетравматических кровоизлияний в мозг и его мягкие оболочки составляет 1:10.

Родовая черепно-мозговая травма классифицируется по: уровню кровоизлияний

- эпидуральные (травматического генеза)

- субдуральные (травматического генеза)

- внутримозговые - обширные (в полушария, зрительные бугры, мозжечок) и мелкоточечные (травматического, гипоксического генеза, вследствие изменений в системе гемостаза)

- субарахноидальные (травматического или гипоксического генеза)

- внутрижелудочковые (гипоксического генеза)

- перивентрикулярные (гипоксического генеза)

По периоду:

- острый (7-10 дней до 1-1,5 мес.)

- подострый (ранний восстановительный период 3-4 мес. и поздний  1-2 года)

- исход (выздоровление или органическое поражение головного мозга)

По степени тяжести:

- легкое

- средне-тяжелое

- тяжелое

             Ведущие синдромы в зависимости от периода

- острый (нейрорефлекторной возбудимости, возбуждения, угнетения, гипертензионный, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, мозговая кома);

- подострый (астеноневротический, вегетовисцеральных нарушений, двигательных нарушений, гидроцефальный, судорожный, задержка психомоторного или предречевого развития)

- исход (выздоровление, нарушения психомоторного, нервно-психического или речевого развития, органические поражения - ДЦП, олигофрения, эпилепсия, глухота, слепота и т.д.).

Общая частота внутричерепных кровоизлияний у доношенных новорожденных составляет 2- 4%.

У недоношенных в основном встречаются перивентрикулярные (ПВК),  внутрижелудочковые (ВЖК) и внутримозговые кровоизлияния, частота которых колеблется от 25-40%. У глубоко недоношенных новорожденных (< 1500г) частота ПВК и ВЖК возрастает от 56 до 75%.

Клинические проявления внутричерепных кровоизлияний зависят от локализации и величины гематомы.

Для острого периода тяжелой родовой черепно-мозговой травмы у доношенных новорожденных, характерно 4 фазы. Для 1-й фазы типично: возбуждение ЦНС на фоне толерантности к седативной терапии, централизация кровообращения, гипервентиляционный синдром (тахипноэ), олигурия, гипоксемия, ацидоз. С переходом ко 2-й фазе доминируют угнетение ЦНС, острая сердечная недостаточность с функционирующим фетальным кровотоком и отечно-геморрагическим синдромом, появляются периферические отеки и склерема. В 3-й фазе на первый план выступает респираторный синдром с сохраняющейся сердечной недостаточностью и развитием мозговой комы. В 4-й (восстановительной) фазе нормализуется мышечный тонус, появляются физиологические рефлексы и эмоциональная реакция на раздражение. Ликвидируется легочная, сердечно-сосудистая недостаточность, восстанавливаются обменные процессы и электролитный баланс.

У недоношенных новорожденных внутричерепные родовые кровоизлияния в остром периоде протекают по следующим вариантам:

1) бессимптомно или с бедной  нетипичной клинической картиной;

2) с преобладанием признаков дыхательных  расстройств, приступов апноэ;

3) превалированием синдрома общего  угнетения;

4) преобладанием синдрома повышенной  возбудимости с очаговой симптоматикой, гипертензионно-гидроцефальным синдромом   

Эпидуральные кровоизлияния – преимущественно встречаются у доношенных. Возникают вследствие перелома или трещин височных костей черепа с разрывом средней менингеальной артерии при наложении акушерских щипцов, несоответствии родовых путей размерам головки плода, аномалиях предлежания.

При данном кровоизлиянии характерен светлый промежуток до 2-3 часов, с дальнейшим нарастанием синдромов возбуждения, гипертензионно-гидроцефального (ригидность мышц затылка, запрокидывание головы, напряжение и выбухание родничка, расхождение черепных швов), судорожного синдрома, очаговых симптомов (горизонтальный нистагм, с-м «заходящего солнца», анизокория на стороне кровоизлияния). Вслед за этими синдромами нарастают признаки стволовой церебральной недостаточности (угнетение, кома).

Субдуральные кровоизлияния. Истинная распространенность не известна. Встречается редко, чаще у большевесных и переношенных новорожденных. Причинами возникновения кровоизлияния являются несоответствие родовых путей размерам головки плода, ригидность родовых путей, патологические предлежания плода, наложение акушерских щипцов. Субдуральные кровоизлияния подразделяются на:

1) Супратенториальные – при сдавлении  черепа (теменных костей) или его  деформации происходит разрыв  вен, впадающих в верхний сагитальный  и поперечный синусы, а также  сосудов мозжечкового намета.

В клинике возможен светлый промежуток (до нескольких суток), затем на первый план выступают синдромы возбуждения, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный синдром, гемипарез на противоположной стороне гематомы, очаговые (горизонтальный нистагм, с-м «заходящегог солнца», анизокория на стороне кровоизлияния, с-м Грефе, отклонение глаз в противоположную сторону гемипареза) симптомы с развитием сопора или комы. По мере нарастания гематомы прогрессируют приступы вторичной асфиксии, брадикардия, нарушение терморегуляции. Нарушения метаболизма при изолированной субдуральной гематоме не типичны.

При раннем удалении гематомы прогноз у 50-80% детей благоприятный.

2) Субтенториальные – разрыв намета  мозжечка и кровоизлияние в  заднюю черепную ямку.

Состояние ребенка с момента рождения крайне тяжелое (катастрофическое), обусловленное развитием сдавлением ствола головного мозга с первых минут и часов жизни. В клинике прогрессирует потеря церебральной активности с развитием  синдромов угнетения (комы), гипертензионного, судорожного. Отмечаются очаговые симптомы, грубый вертикальный или ротаторный нистагм, фиксированный взгляд, нарушения зрачковых реакций, расстройства сосания, глотания, прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. Трудно поддающиеся коррекции нарушения метаболизма.

В динамике синдром угнетения сменяется синдромом возбуждения, нарастают признаки внутричерепной гипертензии и компрессии ствола мозга.

При разрыве намета мозжечка обычно наблюдается  летальный исход, без повреждения намета мозжечка возможен благоприятный исход, но с дальнейшим развитием гидроцефалии вследствие обструкции ликворных путей.

Субарахноидальные кровоизлияния – возникают при нарушении целостности менингеальных сосудов, не имея границ. При данном виде кровоизлияний кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, что в последствии приводит к нарушению ликвородинамики вследствие рубцово-атрофических изменений. Предрасполагающими факторами в развитии  данного вида кровоизлияния являются – гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли. В 25% случаев сочетаются с линейными и вдавленными переломами черепа.

Клиническая картина данного кровоизлияния складывается из синдромов угнетения церебральной активности, либо  гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального, судорожного и очаговой симптоматики, гиперестезии. Клиническая картина развивается сразу после рождения. Метаболические нарушения не специфичны.

Прогноз при изолированных кровоизлияниях благоприятный.

Внутрижелудочковые и перивентрикулярные кровоизлияния – у доношенных новорожденных возникают при разрыве сосудов plexus chorioideus, вследствие сдавления и деформации черепа в сочетании с гипоксией. У недоношенных новорожденных высокий процент данного вида кровоизлияний, обусловлен тем, что боковые желудочки выстланы зародышевой тканью (герминативный матрикс). Сосуды матричной ткани состоят только из одного слоя эпителия, не имеют каркаса из эластических и коллагеновых волокон, в связи с чем часто повреждаются при повышении артериального и венозного давления на фоне изменений в системе гемостаза. Матричная ткань редуцируется к 30 недели гестации, до 36-39 недель сохраняются ее островки (в области зрительных бугров и между хвостатыми ядрами) и только к году она окончательно исчезает.

ВЖК и ПВК возникают в первые 3-е суток (60-75%), реже на  2-4-й неделе жизни (10%). При проведении ИВЛ данный вид кровоизлияний может возникнуть в течение всего периода вентиляции.

ВЖК и ПВК классифицируют на IV степени: 

I.  субэпиндимальные (вследствие анте- и интранатальной гипоксии, повторные приступы апноэ, струйное введение гипертонических растворов), 

II.  внутрижелудочковые кровоизлияния без их расширения (35-65%), 

III.  внутрижелудочковые кровоизлияния с расширением желудочков (12-17%), 

IV.  распространение внутрижелудочковых кровоизлияний на  паренхиму мозга (12-17%).

В зависимости от выраженности ВЖК, ПВК клиническая картина может быть различной. В 60-70% данный вид кровоизлияний при ВЖК, ПВК I степени может быть «клинически немым» с транзиторными метаболическими нарушениями и может быть выявлен лишь с помощью дополнительных методов исследования. При этом сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту – 10-14 дней и более.

Для типичной клинической картины ВЖК, ПВК II, III IV степени характерны синдромы угнетения, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, очаговая симптоматика (неподвижность взора, горизонтальный или вертикальный, ротаторный нистагм, отсутствие реакции зрачков на свет) с последующим нарастанием синдрома возбуждения, а также развитием угнетения ЦНС.

Прогноз при ВЖК и ПВК  I степени – благоприятный.  ВЖК и ПВК III-IV степени имеют гораздо худший прогноз  - выживаемость детей составляет 50-70% и 20-40% соответственно.

Внутримозговые кровоизлияния возникают вследствие повреждения концевых ветвей передних и задних мозговых сосудов, гипоксии, нарушений в системе гемостаза.

Клинические проявления зависят от их величины и локализации. При мелкоточечных кровоизлияниях в полушария клиника может быть асимптомной или маловыраженной: отмечается вялость, срыгивания, нарушения мышечного тонуса, снижение рефлексов, нестойкие очаговые симптомы (нистагм, анизокория, с-м Грефе), фокальные судороги. Обширные внутримозговые гематомы сопровождаются выраженными очаговыми симптомами (анизокория, косоглазие, горизонтальный или вертикальный, ротаторный нистагм) и общемозговыми (гипотония, адинамия, гипо-, или арефлексия, односторонние судороги в области лица, конечностей, чаще верхних) вплоть до развития комы. 

В случае внутримозжечковых кровоизлияний течение носит бессимптомный характер, в случае кровоизлияний в краевые отделы полушария мозжечка - с нарастающей внутричерепной гипертензией. При массивных кровоизлияниях в полушария мозжечка отмечается компрессия ствола мозга с дыхательными и сердечно-сосудистыми нарушениями, бульбарными и глазодвигательными расстройствами.

Метаболические нарушения не специфичны.

 

                    

 

 

2. Последствия родовых черепно-мозговых травм

 

Подвывихи или увеличенная подвижность — нестабильность шейных позвонков, появившиеся при родах, никуда не исчезают, хотя до поры до времени они могут никак  не проявляться.

Впрочем от невропатолога не скроется легкая кривошея, напряжение мышц шеи и воротниковой зоны, снижение мышечного тонуса. Последнее явление зачастую становится предметом гордости и самого ребенка и его родителей — из-за неосведомленности это называют «повышенной гибкостью».

Дети с нарушением мышечного тонуса легко делают «шпагат», немыслимые растяжки, принимают без труда самые сложные йоговские позы, зачастую уходят в спорт, например в гимнастику, или в хореографию. Однако больших успехов не достигают — мало физической силы и выносливости, их преследуют частые травмы и болезни.

Отдаленные последствия родовой травмы шейного отдела помимо названных проявлений могут дать о себе знать сколиозом, торчащими лопатками, сутулостью, вялой осанкой.