Автор работы: Пользователь скрыл имя, 14 Сентября 2014 в 12:08, контрольная работа
Ранний детский аутизм – одно из сложнейших нарушений психического развития, при котором наблюдаются прежде всего расстройства процессов коммуникации, неадекватное поведение, трудности формирования эмоциональных контактов с внешним миром, окружающими людьми, и как результат, нарушение социальной адаптации
Федеральное агентство по образованию
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
«Дальневосточный государственный гуманитарный университет»
Факультет специальной психологии и педагогики
Самостоятельная работа по специальной психологии
На тему «Особенности речи у детей аутистов»
группа № ДФ - 12
Мармаза Н А.
Проверил: Чебарыкова С.В
Хабаровск, 2014
Понятие, этиология, возможные причинные факторы возникновения «Раннего детского аутизма»
Ранний детский аутизм (классический аутизм или синдром Каннера) – отклонение в психическом развитии ребенка, включающее не одну дисфункцию. Понятие аутизма представляет собой комплексное нарушение, в большей мере, чем эпилепсия и умственная отсталость. Главным проявлением аутизма является нарушение общения ребенка с окружающим миром. Причины возникновения аутизма разнообразны.. Чаще всего это патология так называемого «шизофренного спектра» реже – особая органическая недостаточность центральной нервной системы (хромосомная, наследственно-обменная, возможно и внутриутробная). Не исключено, что РДА может возникнуть и кА самостоятельная аномалия психической конструкции, обусловленная наследственностью. (Детский аутизм. Хрестоматия/Сост. Л.М.Шипицына. СПб., 1997. 254 с.
[с.3]
В странах Западной Европы статистика показывает, что частота РДА оценивается от 5 до 15-20 на 10 тысяч детского населения. (Детский аутизм. Хрестоматия/Сост. Л.М.Шипицына. СПб., 1997. 254 с.)-[с.3]
В вопросе об этиологии раннего детского аутизма единства мнений нет.
Л.Каннер (1943) расценивал РДА как особое болезненное состояние; Г.Аспергер (1944-1948) – как патологическую конституциональную структуру, ближе к психопатической. Большинством отечественных исследователей (Г.Е.Сухарева, 1935, 1974; Т.П.Симпсон, 1948; О.П.Юрьева, 1967), а также рядом зарубежных исследователей (Л.Бендер, 1958; М.Кларк, 1963 и др.) ранний детский аутизм рассматривается в основном в рамках патологии шизофренного круга: как начальный период детской шизофрении, реже – тяжелой формы шизоидной психопатии. В этих случаях речь идет о наследственной патологии с невыясненными механизмами, как это имеет место при шизофрении. (Детский аутизм. Хрестоматия/Сост. Л.М.Шипицына. СПб., 1997. 254 с.)-
[ с.3]
Ряд исследователей предполагают возможность и органического происхождения синдрома РДА (Д.Н.Исаев, 1970, 1978; К.С. Лебединский и С.В.Немировская, 1981) его связь с внутриутробным поражением нервной системы и локализацией в стволовых отделах мозга.
В зарубежных исследованиях, значительная роль отводится хронической психотравмирующей ситуации (Б.Беттельхейм, 1967 и др.), вызванной холодностью матери по отношению к ребенку, деспотическим давлением матери.
Со времени признания существования раннего детского аутизма проведены многочисленные исследования, в ходе которых делались попытки раскрыть суть заболевания. Обнаружены различные механизмы развития аутизма: психологические, неврологические (резидуально-органический дефект), нейрофизиологические (недостаточная активация ретикулярной формации), биохимические (увеличение содержания серотонина), иммунные (наличие аутоиммунных процессов) и генетические (родственники первой степени родства заболевают в 50 раз чаще, чем в здоровой популяции) . ( Гилберг К., Питерс Т. Аутизм: медицинские и педагогические аспекты/Под ред. Л.М. Шипицыной, Д.Н.Исаева. СПб.1998. 124с.)-
[с.4]
Около половины из всех людей с синдромом Аспергера имеют близких родственников с таким же синдромом или его типичными симптомами.
По сравнению с общим населением среди детей с аутизмом встречается большее число случаев повреждений мозга, возникших во время беременности, родов или послеродового периода. Они особенно часто препятствуют благополучному развитию в течение пре-, пери- и неонатального периодов.
Дети, перенесшие определенные инфекции, такие как краснуха во время беременности или вирусный инфекционный герпес в течение первых лет жизни, подвержены высокому риску развития аутизма. Другие инфекции также могут являться причиной повреждений мозга, достаточных для развития аутизма. (Гилберг К., Питерс Т. Аутизм: медицинские и педагогические аспекты/Под ред. Л.М. Шипицыной, Д.Н.Исаева. СПб.1998. 124с.)-
[ с.54]
Остается неизвестным, что эти соматические расстройства имеют общего. Считается, что они нарушают функции мозга, необходимые для нормального социально-коммуникативного развития и развития воображения.
Итак, причины детского аутизма еще не достаточно изучены. Но необходимо отметить, что детский аутизм – это прежде всего вызванное особыми биологическими причинами нарушение психического развития, которое проявляется очень рано.
В настоящее время в некоторых случаях могут быть определены причинные расстройства или заболевания. Определена локализация некоторых поражений и найден ряд биологических отклонений.
Клинико-психологическая классификация «Раннего детского аутизма»
Диагноз РДА базируется на таких основных симптомах, как аутизм, склонность к стереотипиям, непереносимость изменений в окружающей обстановке, а также раннее, до 30-месячного возраста выявление специфических признаков дизонтогенеза. (Лебединская К.С., Никольская О.С Диагностика раннего детского аутизма. Начальные проявления. М. Просвещение. 1991. 96 с.)- [ с.21]
Однако при наличии этой общности проявлений другие признаки обнаруживают значительный полиморфизм. Да и основные симптомы различаются как по особенностям характера, так и по степени выраженности. Все это определяет наличие вариантов с разной клинико-психологической картиной, разной социальной адаптацией, разным прогнозом.
Основными критериями деления избраны характер и степень нарушений взаимодействия с внешней средой и тип самого аутизма.
У детей I группы речь будет идти об отрешенности от внешней среды, II – отвержение внешней среды, III – замещение внешней среды и IV сверхтормозимости ребенка окружающей его средой.
Как показали исследования, аутичные дети этих групп различаются по характеру и степени первичных расстройств, вторичных и третичных дизонтогенетических образований.
Дети I группы (8%) с аутистической отрешенностью от окружающего характеризуются наиболее тяжелыми нарушениями психического тонуса и произвольной деятельности. Их поведение носит полевой характер и проявляется в постоянной миграции от одного предмета к другому. Эти дети мутичны. Наиболее тяжелые проявления аутизма: дети не имеют потребности в контактах, не осуществляют даже самого элементарного общения с окружающими, не овладевают навыками социального поведения, самообслуживания.
Скорее всего, здесь речь идет о раннем злокачественном течении шизофрении, часто осложненной органическим повреждением мозга.
Дети этой группы имеют наихудший прогноз развития, нуждаются в постоянном уходе и надзоре. При интенсивной психолого-педагогической коррекции у них могут быть сформированы элементарные навыки самообслуживания, могут освоить письмо, счет и даже чтение про себя.
Дети II группы (62%) с аутистическим отвержением окружающего характеризуются определенной возможностью активной борьбы с тревогой и многочисленными страхами за счет аутостимуляции положительных ощущений при помощи многочисленных стереотипий: двигательных (прыжки, взмахи рук и т.д.), сенсорных (самораздражение зрения, слуха, осязания) и т.д.
Внешний рисунок их поведения – манерность, стереотипность, причудливые гримасы и позы, походка, особые интонации речи. Эти дети не идут на контакт, отвечают односложно или молчат, иногда что-то шепчут.
У этой группы детей речь, скорее, идет либо о шизофрении, либо, возможно, биохимической, на настоящем уровне диагностики не определяемой.
Прогноз на будущее для детей данной группы лучше. При адекватной длительной коррекции они могут быть подготовлены к обучению в школе (чаще – в массовой, реже – во вспомогательной). (Детский аутизм. Хрестоматия/Сост. Л.М.Шипицына. СПб., 1997. 254 с.)-
[с.103]
Дети III группы (10%) с аутистическими замещениями окружающего мира характеризуются большей произвольностью в противостоянии своей патологии, прежде всего страхам. Внешний рисунок их поведения ближе к психопатоподобному. Характерна развернутая речь, при развернутом монологе очень слаб диалог. Эти дети менее аффективно зависимы от матери, не нуждаются в примитивном контакте и опеке.
Эти дети при активной медико-психолого-
Дети IV группы (21%) характеризуются сверхтормозимостью. В их статусе на первом плане – неврозоподобные расстройства: чрезмерная тормозимость, робость, пугливость, особенно в контактах, чувство собственной несостоятельности, усиливающее социальную дезадаптпцию. При плохом контакте со сверстниками они активно ищут защиты у близких. Формируются образцы правильного социального поведения, стараются быть «хорошими», выполнять требования близких. Имеется большая зависимость от матери, чтобы постоянно «заряжаться» от нее.
Их психический дизонтогенез приближается, скорее, к своеобразной задержке развития с достаточно спонтанной, значительно менее штампованной речью.
Детей этой группы следует дифференцировать между вариантом синдрома Каннер как самостоятельной аномалией развития, реже – синдром Аспергера как шизоидной психопатией. Эти дети могут быть подготовлены к обучению в массовой школе.
Выделенные клинико-психологические варианты РДА отражают, очевидно, различные патогенетические механизмы формирования этого нарушения развития, разный характер генетического патогенного комплекса.
Особенности речевых расстройств у детей с РДА
В.М.Башина и Н.В.Симашкова считает, что в настоящее время ранний детский аутизм рассматривают в круге дизонтогенеза, одним из кардинальных проявлений которого являются нарушения развития речи. L.Kanner (1943) к одному из проявлений синдрома аутизма отнес искаженное развитие речи с только ему присущим использованием глагольных форм и местоимений по отношению к собственной личности. Он выделил так называемую запоздалую эхолалию, проявляющуюся в буквальном повторении вопросов с сохранением не только слов, но и интонаций. L.Bender (1952) описала своеобразное «деревянное», «чревовещательное» качество речи, механические модуляции голоса, особенности его высоты и тональности. (Детский аутизм. Хрестоматия/Сост. Л.М.Шипицына. СПб., 1997. 254 с.)-[ с.185]
По мнению T.Shapiroua и G/Ginsberga (1971), наиболее характерным для речи детей с аутизмом является одновременное сочетание «жаргона», «неполной» и «зрелой речи». В.М.Башина (1974) объяснила это явление тем, что для страдающих аутизмом свойственны неравномерность созревания речевой и других сфер деятельности, нарушение иерархических взаимоотношений между простыми и сложными структурами в пределах каждой функциональной системы.
Отдельные специалисты подчеркивали, что такие речевые нарушения, как искажение грамматических форм в фразах, отсутствие логической связи между отдельными фразами, фрагментарность, разорванность ассоциаций, характерных для РДА, свидетельствует о выраженных нарушениях мышления. Речевой дефект заключается в нарушении понимания устной речи, осознания смысла прочитанного, что ведет к резкому отставанию речевого развития, а следовательно, и к социальной отгороженности.
У большинства детей хорошо развита крупная моторика, однако обнаруживаются затруднения координации, дети выглядят неуклюжими, у них отсутствуют судорожные движения, моторная умелость, мелкая моторика отстает от возрастного уровня. Изменение речи у детей с РДА весьма разнообразна, включают в себя нарушения различного генеза и разного патогенетического уровня:
● нарушения речи как следствие задержанного развития (косноязычие, физиологическая эхолалия, бедность запаса слов и др.);
● речевые нарушения в связи с задержанным становлением сознания Я в виде неправильного употребления местоимений и глагольных форм;
● речевые нарушения кататонической природы (эхолалии, внутренняя речь затухающая, мутизм, скандирование, растянутое или ускоренное звукопроизношение , нарушения тональности, темпа, тембра речи и др.);
● психического регресса (появление речи довербального фонематического уровня);
● расстройства речи, связанные с патологией ассоциативного процесса(нарушения смысловой стороны речи в виде незавершенных, непоследовательных ассоциаций и др.);
К.Гилберг и Т.Питерс считает, что при аутизме нарушены речь и язык, но не в той форме или не в следствие тех причин, какие имеются при афазии или дисфазии. В основании афазии или дисфазии лежит нарушение способности говорить. При аутизме в основании дефекта в большей степени лежит нарушение понимания коммуникации. основная проблема – ограниченная способность человека понимать значение коммуникации, а именно: обмена информацией (знаниями, чувствами) между двумя людьми. Эта способность обычно является ограниченной при дисфазии.
У небольшого количества людей с аутизмом (около 1-го из 5, исходя из клинического опыта), речь сама по себе нарушена, и при этом аутизму сопутствует дисфазия. Это комбинация проблем предположительно может быть обнаружена у людей с аутизмом, которые, как кажется, хотят говорить, но не могут этого сделать. Это те дети, которые никогда не говорили, кроме тех, у которых был период некоторого (хотя минимального) развития речи. Большинство людей с аутизмом, в действительности, обладают способностью говорить, но не могут выяснить цель речи. (Гилберг К., Питерс Т. Аутизм: медицинские и педагогические аспекты/Под ред. Л.М. Шипицыной, Д.Н.Исаева. СПб.1998. 124с.)-[ с.52]
По мнению К.С.Лебединской и О.С.Никольской, уже начальные «доречевые», проявления речи нередко указывали на неблагополучие ее коммуникативной функции.
Гуление появляется вовремя, но нередко звуки лишены интонирования. фаза лепета слабо выражена либо отсутствует вообще – от гуления ребенок сразу переходил к произнесению слов. Иногда первые слова были необычными для данного речевого этапа и малоупотребляемыми: «трактор», «буква», «луна», «музыка» и т.д.