Исследование адаптационных возможностей студентов заочного отделения биологического факультета

По природе стрессогенные  раздражители могут быть самыми различными: физическими, химическими, биологическими, информационными, психогенными и эмоциогенными. Важное место среди физических, химических и биологических стрессоров первую группу занимают механические, химические и инфекционные воздействия, недостаток или избыток пищи, воды, кислорода, углекислого газа, катионов, анионов, солей, ФАВ и других веществ, вызывающие повреждения клеточно-тканевых структур и нарушения гомеостаза различных уровней организации организма. Их главная характеристика — абсолютность (интенсивность) воздействия. Таким образом, стрессогенность этих факторов определяется количественной характеристикой и степенью нарушения гомеостаза организма.

Социальные (информационные, психогенные и эмоциогенные) стрессоры,  составляют вторую группу. Характеризуются как абсолютностью (количественностью), так и относительностью (качественностью) воздействий в виде неблагоприятных для организма, особенно конфликтных (на работе, в быту, в семье) ситуаций. Причём современная жизнь не только увеличивает эту группу стрессорных воздействий на человека, но и часто не представляет возможностей избегать действия этих стрессоров на организм, заставляя его приспосабливаться к ним.

1.2. Функциональные  изменения в организме при стрессе

Изменения эмоционального состояния, влияют на деятельность внутренних органов и влекут за собой различные изменения функционального состояния, как психологического, так и физического здоровья человека.

Под воздействием любого стресса мозг выделяет в кровь  гормон стресса, который при длительном воздействии ведёт к нарушению  работы: сердца (тахикардия, повышения АД, инсульту, инфаркту); желудка, желчного пузыря, печени; пищеварительного тракта (язвы желудка, 12-ти перстной кишки, нарушение пищеварения, раздражение толстой кишки); надпочечников (выброс адреналина); почек, половых органов у женщин (блокады процесса овуляции, нарушение менструального цикла, бесплодие на почве нервного или психического расстройства), у мужчин (затруднение эрекции, снижение активности сперматозоидов, преждевременное семяизвержение); кожи (экземы, крапивница, чешуйчатый лишай, угри). Продолжительный стресс снижает сопротивляемость организма к болезням.

В состоянии гнева  более значительно увеличивается диастолическое давление, чаще наблюдаются случаи временного замедления работы сердца и резкие изменения проводимости кожи.

Наиболее заметными при возникновении эмоционального возбуждения изменения системы кровообращения. В основном это касается кровяного давления, просветов сосудов, частоты сердечных сокращений. Неожиданность, удивление, ожидание обычно вызывают кратковременное повышение кровяного давления, сужение сосудов в области живота, расширение сосудов скелетной мускулатуры и мозга, а иногда и учащение пульса.

В 2003 году академиком Е.И. Чазовым были опубликованы данные, доказавшие, что к росту смертности от сердечно-сосудистых заболеваний не имеют прямого отношения ни ожирение, ни курение, ни повышение холестерина и что причину сердечно-сосудистых заболеваний надо искать в последствиях стрессов.

В условиях стресса происходят изменения эндокринного статуса, метаболизма, а также развитие острофазной реакции. Биологический смысл этих явлений на ранних стадиях развития стрессовой реакции направлен на поддержание функций жизненно важных органов и систем путем повышения доступности энергоресурсов, регуляции регионального кровотока, активации ферментов клеточного метаболизма и других факторов биологической адаптации. Ключевым механизмом в реализации этих событий является внутриклеточное накопление кальция. В кардиомиоцитах (клетках сердечной мышцы) кальций накапливается уже впервые минуты развития стрессовой реакции. С действием этого фактора связаны такие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы, как тахикардия и гипертензия, усиливается сокращение мышечных волокон, синтез белков, а соответственно – обновление и рост клеточных структур. Однако избыточное накопление кальция может вызывать клеточную гибель. Применительно к сердцу избыток кальция вызывает кардиотоксический эффект.

Механизмы повреждения  сердца стрессовой реакцией идентичны  ишемическим повреждениям миокарда. Посредством кальцийзависимых механизмов гормоны стресса (катехоламины) активируя ферменты, такие как липазы, фосфолипазы, и увеличивают интенсивность свободнорадикального окисления липидов. В результате изменяется организация мембранных структур клеток. В умеренной степени эти изменения обеспечивают расслабление миокарда и соответственно адаптацию сердца к действию катехоламинов (адреналина, норадреналина). Повреждение миокарда при стрессе усугубляется и за счет расстройства кровоснабжения. Катехоламины обеспечивают симпатическую вазодилатацию (увеличение просвета кровеносных сосудов) за счет стимуляции В2-адренорецепторов (которые преобладают в сосудах сердца)  и обеспечивают хорошую адаптацию коронарного кровотока к повышенным нагрузкам. Высокую вероятность ишемии миокарда создают также повышение вязкости крови и активация факторов свертывания при стрессе. Расстройства кровотока способны вызвать гипертриглицеридемии (это повышенное содержание триглицеридов в плазме крови), развивающиеся в ходе длительного стресса. Длительный стресс создает особые условия для развития атеросклероза. Высокая активность липотропных факторов и  ингибиторов липаз – адреналина, норадреналина, цитокинов – определяет развитие непреходящих дислипидемий (нарушение обмена веществ, при котором повышается уровень холестерина в крови). Продолжительный стресс протекает на фоне повышенной концентрации холестерина и триглицеридов в крови.

Все перечисленные патохимические аспекты стресса сводятся в итоге  к повреждению миокарда – при  этом, как видно, стрессорное и ишемическое повреждение имеют ряд общих патогенетических звеньев, хотя и не сводятся одно к другому. По этой причине ранним признаком стресса является снижение устойчивости миокарда к ишемии и гипоксии. В условиях стресса повышенная нагрузка на миокард создает условия жесткой зависимости его от кислорода и энергетических субстратов. Ишемия же, в свою очередь, поддерживает стрессовую реакцию, влияя на секрецию соответствующих гормонов.

К изменениям в ходе стресса  подвергается и сосудистая система. Замечательный российский ученый и целитель А. С. Залманов совершенно справедливо считал, что одним из фундаментальных механизмов возникновения любой болезни и старения является именно нарушение функции капилляров — мельчайших кровеносных и лимфатических сосудов. Таким образом, увеличение количества открытых капилляров в организме — ключ к здоровью. Стресс приводит, прежде всего, к спазму сосудов и в дальнейшем — к стазу (застою) крови и лимфы на разных уровнях и слоях сосудистой системы и тканей. Попутно следует заметить, что в последние годы в отдельную группу стали выделять так называемые болезни застоя, которые характеризуются блокадой токсичных метаболитов в структурах мягких тканей, крови, лимфе и межклеточной жидкости. Это происходит в результате атонии (расслабление) сосудов или за счет запустевания вен, капилляров, что ведет к гипоксии тканей и их метаболическому отравлению. Такие нарушения обусловливают сдвиги в регуляторно-компенсаторных механизмах и расстройства процессов внутритканевого самоочищения.

Также под влиянием стрессогенных  факторов происходят значительные изменения  состава крови: увеличивается содержание глобулина, фибриногена, многоядерных лимфоцитов, уменьшается - лимфоцитов и гемоглобина.

В системе дыхания  изменениям подвергаются частота и амплитуда дыхания, а также соотношение между вдохом и выдохом. Сильное эмоциональное возбуждение любой модальности приводит к учащению дыхания, а также делает его более глубоким. Резкие раздражители вызывают кратковременную задержку дыхания, что впоследствии может сопровождаться некоторой его нерегулярностью. Стрессовая ситуация, угрожающая индивиду, влечет за собой увеличение продолжительности вдоха.

В системе пищеварения, сильные отрицательные эмоции, вызванные угрозой или фрустрацией (психическое состояние, выражающееся в характерных особенностях переживаний), могут уменьшать моторную и секреторную активность желудочно-кишечного тракта; изменения желудочной секреции и кровоснабжения слизистой желудка; ишемия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с ослаблением ее цитопротективных свойств (способность слизистой оболочки предохранять клетки эпителия от гибели), в том числе и в отношении инфекционных агентов и, в частности, Helicobacter pyloris.

Связь между эмоциональным  состоянием и вероятностью возникновения онкологических заболеваний, а также течением последних, была первоначально отмечена на основе клинических наблюдений. При исследовании патогенетических звеньев цепи: эмоциональная реакция — интегративные структуры мозга (на основе которых она формируется) — онкогенный процесс основное внимание уделялось системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников и иммунодепрессивным эффектам. Клинически и экспериментально была показана зависимость продукции глюкокортикоидов от выраженности отрицательных эмоций, глубины депрессивных состояний и влияние глюкокортикоидов на состояние и функцию тимуса, с которыми связана Т-система иммунитета и, в частности, противоопухолевый иммунитет. Таким образом, многочисленные исследования указывают на то, что со стрессогенным воздействием, вызывающим сильную аффективную реакцию, и неспособностью индивидуума справиться с ней ассоциируются нейроэндокринные изменения, которые могут оказывать иммуносупрессивный эффект (подавление иммунитета) и, тем самым, способствовать возникновению онкогенного заболевания. 

Скелетная мускулатура  реагирует на увеличение эмоционального напряжения увеличением тонуса мышц. В большей степени это характерно для мышц шеи, области носа, рта. Постоянное напряжение этих мышц, при невозможности для индивида прямого выражения эмоций, моет служить причиной возникновения хронических головных болей (мигреней), часто сопровождающих стрессовое состояние.

В коже эти гормоны  тормозят рост и деление фибробластов, что приводит к истончению кожи, ее легкой повреждаемости, плохому заживлению ран. Также при чрезмерном стрессе организм активизирует выработку андрогенов, которые стимулируют работу сальных желез и большое количество кожного сала впоследствии вызывает воспаление кожи. Симптомами воспаления кожи являются покраснение кожи, иногда зуд, обострение акне (прыщей).

Немалую роль в развитии диабета, как I типа (поджелудочная железа перестает производить инсулин), так и ІІ типа (организм инсулин  производит, но его недостаточно - из расчета на массу тела) играет стресс. Как только организм начинает выделять много гормона стресса - адреналина – выработка инсулина подавляется. Поэтому стресс является одним из «ключей» развития сахарного диабета.

Влияние стресса во время  беременности заключается в увеличение уровня гормона кортизола в крови, что приводит к повышению уровня глюкозы и кислородному голоданию тканей плода. Если воздействие стресса происходило в первые три месяца беременности, во время которых формируется большая часть органов будущего ребенка, то в дальнейшем это воздействие приводит к частоте врожденных пороков в развитии детей у женщин.

Воздействие неблагоприятных  факторов стресса влияет на  изменения  в скелетно-мышечной системе, которые  характеризуются уплотнениями, узелками различной величины и жесткости, неприятными субъективными ощущениями скованности, тяжести, болезненностью при надавливании. Стрессовые воздействия, оставляющие после себя необратимые химические следы, ведут к постоянному раздражению нервных рецепторов, а это вызывает поражения мышечно-связочных структур и дискоординацию нервной регуляции в мягких тканях. Прежде всего, страдает сократительный процесс в мышечной деятельности, что проявляется гипертонусами, нарушениями кровотока, развитием метаболического ацидоза (накопление кислых продуктов обмена веществ) в тканях, что в конечном итоге неуклонно ведет к дистрофии (патологический процесс, в результате которого та или иная ткань теряет или накапливает вещества, в норме не характерные для неё) мышечной и костной тканей.

К другим, нелокализованным изменениям, вызванным продолжительной  стрессовой реакцией, относятся изменение  температуры тела, расширение зрачков, увеличение электропроводимости кожи, уменьшение количества и изменение состава слюны.

В ходе развития адаптивной реакции к определенным условиям существования в организме протекает ряд неспецифических процессов.

В литературе приводится перечень следующих изменений, происходящих при стрессе на клеточном уровне [9, 11,]

1. Происходит мобилизация функции органов и тканей путем активации наиболее древнего сигнального механизма стимуляции клетки — увеличения концентрации в цитоплазме кальция, а также путем активации ключевых регуляторных ферментов — протеинкиназ. Инициация (начало) этого эффекта обеспечивается повышением содержания ионов кальция за счет деминерализации (уменьшение содержания минеральных составных частей, особенно солей кальция) костей под действием стрессового выброса паратгормона. Протеинкиназы обеспечивают активацию функций клеток (увеличение выделения продукта секреторными клетками, сократимость мышечных клеток), а также активируют кислородзависимый и бескислородный гликолитический синтез АТФ. Таким образом, активизируются функции клетки и органов в целом. При чрезмерной и/или затянувшейся стресс-реакции возрастающий избыток внутриклеточного кальция приводит к повреждению клетки, а система протеинкиназ истощается.

2. Активация липаз, фосфолипаз и увеличение свободнорадикального окисления липидов. Чрезмерное усиление липотропного эффекта ( нормализация обмена липидов и холестерина в организме) стресс-реакции может приводить к повреждению биологических мембран, что играет ключевую роль в инактивации ионных каналов, рецепторов и ионных насосов. Это превращает адаптивный липотропный эффект в повреждающий. Кроме того, приводит к деструкции (разрушение, нарушение нормальной структуры) клеточных мембран тромбоцитов, эритроцитов и эндотелия, вследствие чего в кровоток не только попадают частицы мембран, обладающих тромбопластическими свойствами. Все это приводит к нарушению системы регуляции агрегатного состояния крови.