Казіргі партиялар туралы толық мағлұмат береді

Кардиосклероз (шорланѓан жүрек) — жүректің б±лшыќетті ќабатында дәнекер тканьнің көбейіп кетуі. Ол — әдетте, басқа аурулардың салдары ретінде дамитын, екінші ретті процесс.

Патологиялық  анатомиясы. Кардиосклероздың ошақты және диффузді түрі бар. Кардиосклероз ошаќты болса, жүрек б±лшықетінде көлемі әртүрлі аќшыл тыртыќтыр пайда болады. Ошақты тыртық көбінесе миокард инфарктісінің орнында ќалыптасады. Кейде тыртықты ошақ жүрек б±лшыќетінің барлық қабатын жайлап, көлемді болады да (ірі ошаќты  кардиосклероз), ол жерлер қалталана кеңейіп, созылмалы аневризмаѓа (грекше: аneuryno — кеңею) айналады. Тыртықтың төңірегіндегі миокард қалыңдайды. Кардиосклероздың жиірек түрі — ±саќошаќты кардиосклероз. Оның даму барысында жүректің б±лшықетті ќабатындағы тамырлардың төңірегін қоршап, ақшыл түсті ұсаќ ошақтар мен жолақтар қалыптасады. Олар гипоксияныњ салдарынан дистрофия мен атрофияға шалдықќан немесе мүлде жойылған б±лшықеттік клеткалардың орнында өскен дєнекер ткань талшықтарынан түзіледі. Кардиосклероз диффузды (миофиброз) болса, дәнекер ткань жүректің б±лшықетті қабатында тым көбейіп, строма біркелі қалыңдайды. Көбейген дәнекер ткань б±лшықет талшыќтарын орап алады, сығымдап, атрофияѓа ±шыратады.

Морфогенездік т±рѓыдан, кардиосклероз постинфаркті-лік (инфарктіден дамыѓан), ќалпына келтіретін (замести-тельный) және миокардиттік деп ‰ш т‰рге бөлінеді. Постинфарктілік кардиосклероз әдетте ірі ошақты, ал ќалпына келтіретін — ±сақ ошақты болса, миокардиттік — жүрек б±лшықетін біркелкі қамтып, диффузды түрде (миофиброз) өрістейді.

Клиникалық мєні. Кардиосклероз миокардтың жиырылу күшін кемітіп, оның ќызметін жеткіліксіз етеді және жиырылу ырѓаѓын б±зады. Ірі ошақты постинфарктілік кардиосклероз жүректің созылмалы ағымды аневризмасына ±ласады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нисходящий градиент поражения  интимы аорты, внешний вид бляшек и их микроскопическое строение указывает  на осложненную стадию атеросклероза  аорты.Изменения в аорте коррелируют с крупнорубцовым (ишемическим) нефросклерозом. Ретенционные кисты почек могут быть следствием рубцевания. Жировая атрофия и склероз в поджелудочной железе характерны для хронического панкреатита.

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Развитие  кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться  в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Классификация кардиосклероза

Различают две  морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную.

При диффузном  кардиосклерозе происходит равномерное  поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз  наблюдается при ИБС.

Очаговый (или  рубцовый) кардиосклероз характеризуется  образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые  этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение  функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Этиологические  формы кардиосклероза

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости. Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана - очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная  форма кардиосклероза развивается  при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности  и локализации, изолированных или  смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется  гипертрофией миокарда и расширением  полостей сердца. Рубцовые очаги могут  растягиваться под действием  систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические  проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания  является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д

Симптомы  кардиосклероза

Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической  и этиологической формой, распространенностью  и локализацией.

Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз  нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым  узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца. Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма.

Если преобладают  явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При  развитии явлений сердечной недостаточности  появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.

Кардиосклероз протекает  с постепенным прогрессированием  и чередованием периодов относительной  ремиссии, которые могут длиться  до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного  заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.

Осложнения  кардиосклероза

Кардиосклероз может  осложниться прогрессирующей хронической  сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми  блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.

Диагностика кардиосклероза

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии).

Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать  формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

Лечение кардиосклероза

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение  метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной  недостаточности и нарушений  проводимости и ритма.

Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом  показано ограничение физических нагрузок.

При наличии аневризмы  сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости - имплантация электрокардиостимулятора.

Прогноз при кардиосклерозе

Изменение состояния  пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью  и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями  ритма сердца и кровообращения, его  течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы  сердца, желудочковой пароксизмальной  тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.

Профилактика  кардиосклероза

Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия  миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.